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1.
运动与细胞凋亡 总被引：3，自引：0，他引：3
沈志祥 《山西师大体育学院学报》2004,19(3):80-82,105
本文采用文献资料法对运动与细胞凋亡的研究现状及进展进行研究探讨。着重分析了凋亡相关基因、自由基和线粒体在细胞凋亡形成中的作用及可能机理，以及运动对细胞凋亡的影响。运动可以诱导细胞凋亡，细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间有关，其机制可能主要包括以下方面：影响凋亡相关基因、自由基的介导使氧化与抗氧化系统失衡，损伤线粒体的结构和功能以及机械损伤。 相似文献
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采用献资料法对运动与糖皮质激素分泌、糖皮质激素受体，糖皮质激素与细胞凋亡以及受体介导的细胞凋亡的关系进行研究，探讨糖皮质激素诱导细胞凋亡的机制。 相似文献
3.
赵永寿 《河北体育学院学报》2007,21(1):71-73
细胞凋亡是机体正常的生理机能,是多细胞生物正常更新和清除异常细胞的重要手段。线粒体是真核细胞内重要的细胞器,它不仅是细胞内ATP的生成中心,而且在细胞凋亡中,线粒体起着中心调控作用。有氧运动能够降低机体自由基的产生,生物体内存在的各种自由基能够通过多种途径介导细胞凋亡。运动、线粒体、细胞凋亡关系密切。本文综述了近年有关运动、线粒体与细胞凋亡及其关系的研究进展。 相似文献
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崔钊 《长春教育学院学报》2013,(5):28-29
细胞凋亡是一种由基因控制的,生理性、程序性的细胞自主性死亡过程,属于机体的自主保护性反应,对维持自身稳定有着非常重要的作用。关注运动与骨骼肌、心肌、肝细胞凋亡的影响等方面综述最新的研究进展,并展望运动科学领域细胞凋亡的研究前景,可以从新的角度理解运动对人体机能的影响,同时为深入研究运动型疲劳的发生机制开辟新的途径。 相似文献
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孙焱 《军事体育进修学院学报》2011,30(1):109-112
胰岛素抵抗(insulin resistance)是2型糖尿病的重要发病机理之一,运动能显著改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,目前认为,运动的这些效应可能与运动改善了靶器官上胰岛素的受体后信号转导过程有关.综述了近年来有关运动对骨骼肌胰岛素受体及受体后各相关信号传导蛋白的影响.探讨运动防治2型糖尿病的机制. 相似文献
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应用文献资料法对2型糖尿病的发病机制和运动治疗机制进行综述,研究表明糖脂代谢紊乱、氧化应激、低度炎症和内质网应激均与2型糖尿病的发生发展有关。运动可通过改善糖脂代谢状态、外周组织胰岛素抵抗、内分泌紊乱状态、炎症状态、氧化应激状态和内质网应激相关诱发因子等途径治疗糖尿病。 相似文献
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随着生物技术的发展,人们对肥胖的认识也已进入到分子水平.现已证实瘦素抵抗与肥胖的发生和发展有着密切的关系,瘦素抵抗已成为人类形成肥胖的重要特征之一.一些研究表明长期有氧运动可有效降低体脂,缓解瘦素抵抗.但其产生机制并不太清楚.最新研究表明运动与瘦素信号传导通路有关,就运动与瘦素受体后三条信号传导途径的关系做一综述,旨在为进一步探讨运动减肥的机制提供参考,也为科学的运动减肥提供理论依据. 相似文献
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摘要：目的：探讨运动对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的预防作用及作用机理。方法： SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和运动组3 组。对照组给予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养,运动组在高脂饲料喂养的同时予运动干预,连续8周,直至实验结束。HE染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,免疫组化检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白阳性表达。结果：1）与对照组比较,模型组肝细胞脂肪性变明显,肝细胞凋亡指数升高,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达增加;2）与模型组比较,运动组肝细胞脂肪变性减轻,肝细胞凋亡指数减少,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达降低。结论：8周高脂饮食可成功复制NAFLD动物模型,内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD形成。运动对NAFLD形成具有较好的预防作用,其机制可能与运动可降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。 相似文献
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王雪芹 《北京体育大学学报》2014,(4)
目的:通过研究6周递增负荷运动过程中大鼠胸腺细胞凋亡的情况及凋亡执行因子caspaes-3的表达情况,探讨长期递增负荷运动对胸腺的影响。方法:96只SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行6周递增负荷跑台训练,6次/周,30 min/d,分别于第0、2、4和6周末利用TUNEL法和免疫组化技术测定运动前安静状态和运动后即刻组大鼠胸腺细胞的凋亡情况和caspaes-3的表达水平。结果:6周递增负荷运动过程中,胸腺指数呈进行性减小,与WK0A组相比,WK2A组显著减小(P0.05),WK4和WK6A组也显著减小(P0.01),与WK2A组相比,WK4和WK6A组显著减小(P0.01)。胸腺细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)适应性变化是呈进行性增加。与WK0A组相比,WK2、WK4和WK6A组显著增加(P0.01),与WK2A组相比,WK4和WK6A组显著增加(P0.01),与WK4A组相比,WK6A组显著增加(P0.01)。AI应答性变化为,WK2J组与WK2A组相比,AI显著增加(P0.05),WK6J组与WK6A组相比,AI显著增加(P0.05)。胸腺组织Caspase-3蛋白表达的适应性变化也是呈进行性增加。与WK0A组相比,WK4和WK6A组显著增加(P0.01),Caspase-3的应答性变化为,WK4J组与WK4A组相比,AI显著增加(P0.05),WK6J组与WK6A组相比,AI显著增加(P0.05)。结论:随着递增负荷的进程,胸腺指数明显减小,胸腺细胞凋亡越来越多;同时Caspase-3表达也越来越多,表明长期递增负荷运动过程中,胸腺功能下降可能是胸腺细胞凋亡增加引起的,而胸腺细胞凋亡增加可能是由Caspase-3等凋亡因子介导的。 相似文献
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动脉粥样硬化是严重危害人类生命健康的世界性疾病,因发病机制至今未明,尚无有效防治措施.大量研究证明,高同型半胱氨酸血症是引起动脉粥样硬化的独立危险因素.高同型半胱氨酸血症与氧化应激、内质网应激、血管内皮细胞损伤及血液粘稠度增高之间的密切关系已有大量文献报道,但其具体机制有待阐明.综述简要介绍了近年来在国际上颇受关注的蛋白质同型半胱氨酸化.围绕抗氧化酶、内质网蛋白、凝血因子、低密度脂蛋白,以及与钙信号有关的蛋白被同型半胱氨酸化的研究发现,从同型半胱氨酸及其衍生物同型半胱氨酸巯基内酯对蛋白质的共价修饰反应,到使分子结构与理化性质发生改变的生化机制,阐述了这种修饰与动脉粥样硬化斑块形成的关系. 相似文献
12.
本实验以通调心肾为依据组方“还元煎”,观察了运动训练及还元煎对大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体(gducocorticoid receptor GR)的影响,结果表明：单纯训练组大鼠血红蛋白明显下降,白细胞总数增多;胸腺细胞糖皮质激素受体结合位点数(Rs)明显减少。而运动训练结合灌服还元煎组。一般状况、血浆糖皮质激素(Glucocorticosteroid,GC)、胸腺细胞糖皮质激素受体结合位点数。与单纯训练组相比有所改善,说明还元煎在调整、维持机体内分泌功能的稳定方面起了一定的作用。 相似文献
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目的：观察内质网应激 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路在非酒精性脂肪肝（NAFLD）中的变化，探讨运动和饮食调整对非酒精性脂肪肝的干预作用及作用机理。方法：SD雄性大鼠随机分为对照组（20只）和模型组（50只）2组，对照组给予普通饲料喂养，模型组给予高脂饲料喂养。第8周，对照组和模型组各取10只做肝脏病理切片。确定 NAFLD模型成功后，模型组随机分为4组：模型组（M）、运动组（EM）、饮食调整组（FM）和运动结合饮食调整组（ EFM），每组各10只，对照组剩余10只大鼠编为 C组。C组继续普通饲料喂养，M 组和 EM 组继续高脂饲料喂养，FM组和 EFM组由高脂饲料改为普通饲料喂养；EM 组、EFM 组给予有氧游泳运动干预，连续8周，直至第16周实验结束。HE 染色观察肝脏病理形态，Western blot 检测PERK、eIF －2a和 IRE －1、XBP －1蛋白表达，结果：（1）与 C组比较，M组肝细胞脂肪变性加重， PERK／ eIF －2a和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达增加；（2）与 M组比较，各干预组肝细胞脂肪变性减轻，PERK／ eIF －2a和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达降低；（3）M 组、EM 组、FM 组、EFM 组4组双因素方差结果示：运动和饮食对 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达具有主效应，且二者具有交互作用。结论：运动和饮食调整对 NAFLD 发展具有较好的干预作用，且二者联合作用效果更佳，其机制可能与其降低 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达，减少内质网应激有关。 相似文献
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目的实验以非小细胞肺癌H1299细胞(简称H1299细胞)为研究对象,主要探讨白藜芦醇联合野生型p53质粒对H1299细胞凋亡作用的影响以及进一步探讨其作用机制。方法在H1299细胞中导入野生型p53质粒,加入不同浓度的白藜芦醇,通过MTT法确定白藜芦醇联合野生型p53质粒的最佳作用浓度,并检测白藜芦醇联合野生型p53质粒对细胞增殖的影响;光镜下观察细胞形态学的变化;流式细胞术检测白藜芦醇联合野生型p53质粒对H1299细胞凋亡率的影响;RT-PCR实验方法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase3、Caspase9的表达水平。结果白藜芦醇联合野生型p53质粒能明显抑制H1299细胞的增殖,诱导H1299细胞凋亡,明显抑制Bcl-2基因的表达水平,促进Bax、caspase3、caspase9基因的表达水平。结论白藜芦醇联合野生型p53质粒能够明显抑制H1299细胞的增殖,可能通过促凋亡基因Bax、凋亡蛋白酶Caspase3,Cas?pase9的表达,抑制抑凋亡基因Bcl-2的表达,从而激活细胞中线粒体介导的凋亡通路,诱导H1299细胞凋亡。 相似文献
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通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。 相似文献
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王震 《吉林体育学院学报》2013,(4):93-97
运动激活细胞信号诱导线粒体生物合成,不仅可以有效地增加线粒体体积、提高ATP供能能力和延缓运动性疲劳发生,还可预防与年龄相关的退行性改变而导致肌肉功能下降。随年龄增长且运动时间减少,线粒体通道受损导致有氧功能减退和细胞凋亡趋势增加可导致肌肉功能下降。通过选择合适的运动方式,能改善这种代谢功能障碍,维持肌肉质量。 相似文献
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hCLP46(human CAP10-like protein46)是从MDS-AML患者的CD34+干细胞cDNA文库中筛选出的基因.我们利用串联亲和纯化技术来筛选与hCLP46有相互作用的蛋白.通过体内交联-甘氨酸洗脱策略,检测到7条有差异的蛋白带,经液相色谱-质谱联用鉴定,得到了CNX和PDI等一系列内质网伴侣蛋白.所以hCLP46可能是一个糖蛋白,其成熟过程利用了BiP/Grp94 和CNX/CRT 2套伴侣蛋白系统. 相似文献