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1.
通过文献资料研究方法对过度训练定义、种类和产生机制进行归纳和总结,并对当前各学科在研究过度训练这一问题时所面临的阻碍进行归纳和分析,以期使我们对过度训练有一个更加系统、全面和深刻的认识,帮助我们在运动训练实践中能更好地应对过度训练。 相似文献
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从生理、生化角度谈马拉松运动员过度训练的预防与恢复 总被引：1，自引：0，他引：1
张迪 《吉林体育学院学报》2008,24(4):91-91
“坚持大运动量训练”是“三从一大”的重要训练理念之一,但如果运动负荷超过了运动员的承受能力,就可能引发过度训练。为了探究我国马拉松选手过度训练的产生机制,从马拉松的项目特点及生理、生化等方面阐述了过度训练的原因及特点,并提出了预防及促进恢复的方法,以便为马拉松运动训练和科研工作提供理论支持。 相似文献
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通过分析过度训练动物模型建立的各种影响因素与条件,探讨过度训练动物模型建立的理论条件和有效方法,为过度训练机制及预防的研究提供参考. 相似文献
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过度训练及其对机体危害浅析 总被引：1，自引：0，他引：1
长期以来过度训练是运动医学界研究的热点领域，近年来的研究有了许多新的突破和进展。主要就过度训练的概念及机制，过度训练的相关因素分析，过度训练对肌肉和脏器的损伤以及判断过度训练导致的机体疲劳及损伤的相关生化指标等的研究进展与动态进行阐述。 相似文献
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郭军 《首都体育学院学报》1994,(1)
过度训练是训练和恢复之间不平衡的结果,可区分为短期的和长期的过度训练,常把前者称为过度疲劳,后者称为过度训练。通常,两者可以通用。此文不仅描述了过度训练综合症的主观症状,也测定了心肺功能,血液生化,神经内分泌指标,植物神经机能的变化,对心理失调现象提出了诊断和医务监督措施,对病因等也作了一定分析。 相似文献
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大量研究发现AD患者脑神经纤维tau蛋白的过度磷酸化形成NFTs,和Aβ在脑内的沉积形成老年斑,是导致AD发病的重要机制。在查阅了大量国内外有关tau蛋白和Aβ及运动对二者影响的文献的基础上,对导致tau蛋白异常过度磷酸化和Aβ产生的机制进行阐述,并就运动训练对tau蛋白过度磷酸化和Aβ的影响及防治AD的可能机制进行探讨。研究发现运动训练抑制了AD实验动物脑内tau蛋白的异常过度磷酸化和Aβ的沉积,在运动人体科学领域为体育运动防治AD的研究提供了可行性依据,也为AD的防治提供了除药物治疗外的新方法。 相似文献
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过度训练理论研究综论 总被引：1，自引：0，他引：1
过度训练直接影响运动员的健康和运动能力,因此受到国内外体育界的密切关注。通过对近年国内外过度训练文献的回顾,对过度训练从5个方面加以论述：即概念问题,类型,表现症状和诊断指标,预防以及恢复手段。 相似文献
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过度训练大鼠肠粘膜超微结构、MDA和IgA变化的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制。采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法 ,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜IgA水平未见异常改变。但是第 8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ;第 8周末 ,IgA浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液IgA水平均显著低于对照组 (P <0 0 1)。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关 相似文献
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热休克蛋白(Hsp72)与运动训练的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
训练不当导致了运动员过度训练,随之出现性情/行为、生化和生理指标的变化以及运动成绩的下降.因此,激发生理学家致力于探讨过度训练的形成机制及检测指标.然而,现行的许多检测指标均不能准确衡量过度训练.大量研究表明:训练损伤与恢复失衡应是过度训练的成因,为此,探讨训练与机体恢复失衡的设定点监测过度训练的内容可能是理想的指标.令人惊喜的是:Hsp72可能就是一个较好的检测指标.本文通过综述Hsp72和运动训练的研究进展来探讨Hsp72与过度训练的关系. 相似文献
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为了建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用及其机制。将大鼠随机分为对照组、过度训练组和大豆多肽干预组,9周后,检测各组大鼠小肠组织SOD、MDA和SIgA的含量以及小肠CD4+T、CD8+T细胞数量。结果发现:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中sIgA含量、CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;且小肠中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高;与过度训练组相比,SPI干预组大鼠虽然小肠组织中sIgA含量没有显著差异,但CD4+T细胞数量、CD4+T/CD8+T的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低;且小肠SOD活性显著升高,小肠MDA含量显著降低。得出结论:过度训练组大鼠小肠SIgA含量降低和脂质过氧化产物增多,是过度训练导致肠道免疫功能降低的主要机制。补充SPI后,过度训练大鼠小肠组织CD4+T与CD8+T的数量得到改善且自由基清除能力增强,可能是补充SPI防止过度训练大鼠肠道免疫功能下降的主要机制。 相似文献
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运动疲劳及过度训练的生化诊断--运动生物化学动态之三 总被引：33，自引：0，他引：33
冯炜权 《北京体育大学学报》2000,23(4)
在当今的竞技体育中 ,训练负荷接近人体生理极限 ,必然产生运动疲劳 ,甚至导致过度训练 ,影响运动能力的提高 ,成为运动员身体机能评定的重要内容。本文将国内外近年来的研究作一综合 ,根据运动疲劳的机理 ,把运动疲劳和过度训练的界限用当前较为成熟的生化指标 ,尝试作一划分 ,供参考和讨论 相似文献
13.
目的：探讨谷氨酰胺对过度训练大鼠血清TNF-α含量及小肠组织NO水平的影响。方法：采用模拟过度训练大鼠模型,应用放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果：过度训练后大鼠血清TNF-α含量和NO水平显著升高,谷氨酰胺对这种变化有显著干预作用。结论：谷氨酰胺可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流,减少粘膜炎性细胞浸润;通过降低血清TNF-α含量,减轻肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤。 相似文献
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通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。 相似文献
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目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制. 相似文献