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过度训练及其对机体危害浅析 总被引：1，自引：0，他引：1
长期以来过度训练是运动医学界研究的热点领域，近年来的研究有了许多新的突破和进展。主要就过度训练的概念及机制，过度训练的相关因素分析，过度训练对肌肉和脏器的损伤以及判断过度训练导致的机体疲劳及损伤的相关生化指标等的研究进展与动态进行阐述。 相似文献
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过度训练及其控制是现代运动训练研究的核心问题之一。乒乓球运动员与非竞技项目运动员相比,面临着更高强度的对抗、更激烈的竞争,因此,也更容易产生过度训练。采用晏宁(2003)编制的《运动员训练状态监测量表》对100名乒乓球俱乐部运动员进行了调查与分析,对乒乓球运动员过度训练的特征进行了研究。结果表明,乌鲁木齐市乒乓球俱乐部运动员已经出现了过度训练的迹象;在应激和恢复的8个因子上不存在性别差异;在应激的4个因子上,未成年组运动员都高于成年组,训练年限"4年以上"组高于"4年及以下"组,"中专及以上"学历组高于"中专以下"组;在恢复的4个因子上,相反。 相似文献
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良好的身体素质是我们进行体育运动的基本保证,羽毛球运动要求练习者具有较强的身体素质。采用文献资料、专家访谈等研究方法对羽毛球运动员身体素质的训练方法进行归纳与总结,认为专项速度的训练、专项力量的训练、专项灵敏训练、专项柔韧性训练、专项耐力训练是羽毛球运动员进行身体素质训练的最主要的内容。同时提出具体的训练手段和方法,供羽毛球练习者参考。 相似文献
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詹阳 《成都体育学院学报》2010,36(7)
采用文献资料法对现代足球防守战术原理进行研究,在足球运动训练和比赛的实践基础上,对现代足球的防守原理进行归纳和总结,并对其进行运用研究,为教练员和运动员在训练和比赛实践中能遵守并加以灵活运用足球防守战术的原理提供借鉴. 相似文献
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过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究 总被引：7，自引：0，他引：7
采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤 相似文献
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大量研究发现AD患者脑神经纤维tau蛋白的过度磷酸化形成NFTs,和Aβ在脑内的沉积形成老年斑,是导致AD发病的重要机制。在查阅了大量国内外有关tau蛋白和Aβ及运动对二者影响的文献的基础上,对导致tau蛋白异常过度磷酸化和Aβ产生的机制进行阐述,并就运动训练对tau蛋白过度磷酸化和Aβ的影响及防治AD的可能机制进行探讨。研究发现运动训练抑制了AD实验动物脑内tau蛋白的异常过度磷酸化和Aβ的沉积,在运动人体科学领域为体育运动防治AD的研究提供了可行性依据,也为AD的防治提供了除药物治疗外的新方法。 相似文献
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通过分析过度训练动物模型建立的各种影响因素与条件,探讨过度训练动物模型建立的理论条件和有效方法,为过度训练机制及预防的研究提供参考. 相似文献
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热休克蛋白(Hsp72)与运动训练的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
训练不当导致了运动员过度训练,随之出现性情/行为、生化和生理指标的变化以及运动成绩的下降.因此,激发生理学家致力于探讨过度训练的形成机制及检测指标.然而,现行的许多检测指标均不能准确衡量过度训练.大量研究表明:训练损伤与恢复失衡应是过度训练的成因,为此,探讨训练与机体恢复失衡的设定点监测过度训练的内容可能是理想的指标.令人惊喜的是:Hsp72可能就是一个较好的检测指标.本文通过综述Hsp72和运动训练的研究进展来探讨Hsp72与过度训练的关系. 相似文献
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运动应激可通过内外感受器、传入神经通路或内分泌系统支配、调节身体的适应性恢复过程。当运动员承受不了运动应激引起的各种非特异性变化的总和时就可能出现过度训练。研究发现,应激时引起应激蛋白（heat shock proteins,Hsps）的变化与机体运动疲劳和细胞损伤及修复程度有关,且热应激蛋白与机体内细胞内稳态密切相关,提示热应激蛋白和过度训练存在一定的联系。过度训练导致的热应激蛋白的变化可能是机体的内源性保护机制。故本文在综述运动应激、过度训练和热应激蛋白变化间联系的基础上,探讨并分析了骨骼肌Hsps对运动应激和过度训练的表达及其相关机制。 相似文献
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目的：探讨谷氨酰胺对过度训练大鼠血清TNF-α含量及小肠组织NO水平的影响。方法：采用模拟过度训练大鼠模型,应用放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果：过度训练后大鼠血清TNF-α含量和NO水平显著升高,谷氨酰胺对这种变化有显著干预作用。结论：谷氨酰胺可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流,减少粘膜炎性细胞浸润;通过降低血清TNF-α含量,减轻肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤。 相似文献
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通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。 相似文献
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过度训练对大鼠各组织谷氨酰胺代谢的影响及谷氨酰胺干预的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的 :探讨过度训练大鼠各脏器组织谷氨酰胺 (Gln)的代谢变化及Gin的干预作用。方法 :采用过度训练大鼠模型 ,通过补充Gln对比试验 ,应用高效液相色谱技术 ,观察过度训练后大鼠血浆及各组织中Gln含量的变化。结果 :单纯运动组大鼠血浆 ,肌肉、肝脏、肺脏Gln含量与安静对照组比较 ,明显减少 (P <0 0 )补充Gln运动组大鼠血浆及各组织Gln含量与安静对照组比较 ,下降不明显 (P >0 0 5 ) ,与单纯训练组比较 ,显著升高。结论 :过度训练状态下大鼠血浆及各组织Gln含量显著下降 ,补充外源性的Gln能有效的维持过度训练状态下机体Gln的正常代谢。 相似文献
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从生理、生化角度谈马拉松运动员过度训练的预防与恢复 总被引：1，自引：0，他引：1
张迪 《吉林体育学院学报》2008,24(4):91-91
“坚持大运动量训练”是“三从一大”的重要训练理念之一,但如果运动负荷超过了运动员的承受能力,就可能引发过度训练。为了探究我国马拉松选手过度训练的产生机制,从马拉松的项目特点及生理、生化等方面阐述了过度训练的原因及特点,并提出了预防及促进恢复的方法,以便为马拉松运动训练和科研工作提供理论支持。 相似文献
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运动疲劳及过度训练的生化诊断--运动生物化学动态之三 总被引：33，自引：0，他引：33
冯炜权 《北京体育大学学报》2000,23(4)
在当今的竞技体育中 ,训练负荷接近人体生理极限 ,必然产生运动疲劳 ,甚至导致过度训练 ,影响运动能力的提高 ,成为运动员身体机能评定的重要内容。本文将国内外近年来的研究作一综合 ,根据运动疲劳的机理 ,把运动疲劳和过度训练的界限用当前较为成熟的生化指标 ,尝试作一划分 ,供参考和讨论 相似文献
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目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制. 相似文献