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相似文献
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1.
目的:探讨急性力竭运动后雄性睾丸功能标志酶活性及Bcl-2、Bax表达变化。方法:24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组(C)、低强度力竭组(LE)、高强度力竭组(HE),于一次力竭运动后24小时取材,检测睾丸SDH、ACP、LDH、NOS活性和NO浓度,免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达,symexF-820半自动血液分析仪测定RBC、HGB、HCT。结果:SDH活性三组间差异不显著(P(0.05),ACP活性LE组显著高于C组和HE组(P(0.05),LDH活性HE组显著高于C组(P(0.05);与C组比较,两力竭运动组的Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax、RBC、HGB、HCT均显著降低,NOS活性显著增高(P(0.05),HE组的NO含量显著增高(P(0.05)。结论:不同强度力竭运动24h后,睾丸功能标志酶活性变化有可能引起精细胞变异增多,Bcl-2/Bax的降低则利于其清除,运动性贫血和睾丸组织NO代谢的变化与以上相关。  相似文献   

2.
不同强度急性力竭运动恢复24 h大鼠白细胞计数的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨不同强度急性力竭运动对大鼠血液白细胞数量影响的差别。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组、低强度力竭组、高强度力竭组,一次性跑台力竭运动后24 h采血,应用symexF-820半自动血液分析仪检测白细胞数。结果:急性力竭运动组的白细胞数(WBC)、淋巴细胞数(Lymph)、中性粒细胞数(Gran)和中间细胞数(Mid)显著低于安静对照组(P<0.05);高强度急性力竭运动组又比低强度急性力竭运动组明显降低(P<0.05)。结论:1)急性力竭运动导致白细胞数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、中间细胞数减少,影响机体免疫功能,力竭运动后24 h机体免疫功能不能恢复到安静水平。2)力竭运动强度对机体的白细胞数影响有差异,强度越高影响越大。  相似文献   

3.
运动恢复期间大鼠不同脑组织中NO和MDA代谢水平的研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
通过力竭运动模型,分别在运动后即刻、运动后0.5h、2h、6h、12h、24h和48h测定大脑皮层组织和下丘脑组织中NO和MDA含量,结果发现MDA含量都没有明显的变化;在大脑皮层组织中运动后即刻的NO水平出现显著的降低(P<0.05),以后恢复到安静时的水平,而下丘脑组织中,力竭运动后2h内,NO的含量呈比较明显的降低(P<0.01),在运动后6h还有显著的降低(P<0.05),之后下丘脑组织中NO的产生量恢复到安静水平,且有轻微的上升。根据实验结果,分析认为中枢运动疲劳的主要原因之一可能与NO的明显降低有密切关系,而与脂质过氧化没有明显关系。  相似文献   

4.
分别采用RIA法、硝酸还原酶法、化学比色法,检测大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性.结果:力竭组大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性显著高于对照组,CGRP含量明显低于对照组(P<0.05);而训练组海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性与对照组无显著性差异(P>0.05).结论:力竭运动即刻海马中ET、NO含量及NOS活性显著升高,CGRP显著下降,可能是中枢性疲劳的机制之一;而训练运动可降低急性力竭运动大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性,提高CGRP含量,发挥中枢保护作用.  相似文献   

5.
不同强度力竭运动大鼠运动后12h肝细胞凋亡的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究对象、方法:利用细胞免疫组化的方法研究力竭运动后12 h成年雄性SD大鼠肝细胞凋亡同肝细胞内的自由基水平和钙代谢之间的关系。结果:1)运动组与C组相比,凋亡细胞的数量差异显著(p<0.05);运动组组间差异也具有显著意义(p<0.05)。2)ME、HE组肝细胞内SOD活性与C组相比差异显著(p<0.05),但运动组组间差异不显著。3)ME组肝细胞中MDA含量增加、GSH含量降低,且相对于对照组差异显著(p<0.05);HE组虽有类似变化,但与其它各组相比无显著性差异。4)运动组肝细胞中Ca2+含量较对照组增加,差异显著(ME:p<0.01,HE:p<0.05),运动组组间差异显著(p<0.05)。结论:1)力竭运动可导致肝细胞凋亡,氧化应激及钙离子超载是引起细胞凋亡的重要因素,且前者可能发挥更重要作用。2)中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡,其原因可能同长时间力竭运动引起中暑或严重缺水,进而导致恢复期内中性粒细胞发生呼吸爆发有关。  相似文献   

6.
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。  相似文献   

7.
目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。  相似文献   

8.
对健康雄性Wister大鼠36只随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)、运动预适应+一次性力竭运动组(EP组).力竭运动后即刻和24h取各组心脏分别采用real-time PCR和TUNEL法等技术检测各组心肌内c-fos、c-jun基因表达情况、凋亡情况.结果:EP可以显著减少一次性力竭运动后心肌细胞内c-fos、c-jun基因表达(P<0.05);显著减少心肌细胞凋亡率(P<0.05).结论:EP可以通过下调心肌细胞内c-fos、c-jun基因表达从而减少心肌细胞的凋亡达到保护作用.  相似文献   

9.
递增负荷运动对少年男篮运动员血浆NO代谢的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨递增负荷运动过程中少年男篮血浆NO含量和NOS活性的变化规律,选取少年男篮运动员12名,普通健康少年学生12人作为对照组,同时进行递增负荷运动.测试结果表明:少年男篮组在安静时的NO的含量和NOS活性比普通少年组高(P<0.05);运动后即刻各组NO的含量和NOS活性均升高,男篮组升高率大于普通组;恢复期各组NO的含量均降低,男篮组的恢复速度大于普通组.说明运动可以提高人体血清内NO的含量以及NOS活性;在运动过程中,有训练史者调节NO代谢的能力增强.  相似文献   

10.
急性不同强度至力竭运动对大鼠肝细胞凋亡的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
研究方法:将成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、中等强度至力竭运动组和大强度至力竭运动组.测定肝线粒体中的Ca2 含量,观察凋亡肝细胞核,以探寻运动与肝细胞凋亡的相关性.研究结果:1)对照组的肝细胞中检测到少量TUNEL阳性细胞核,ME组、HE组出现凋亡细胞核;运动组与安静组相比,差异显著(p《0.05),并且不同强度组组间的差异显著(p《0.05);2)HE染色显示运动组肝细胞明显肿胀,肝窦变窄甚至消失,核变小,深染,肝小叶轮廓改变.3)中等强度力竭性运动后,肝线粒体钙含量比对照组增加263%,差异非常显著(p《0.01).运动组线粒体钙含量有大量的增加,与对照组相比差异具有显著性意义,不同强度组间的差异显著(p《0.05).结论:线粒体内Ca2 的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡.  相似文献   

11.
目的:通过对中老年原发性高血压患者进行为期6个月的健步走干预,探讨健步走的降血压效应,并从一氧化氮及一氧化氮合酶的角度对健步走降血压的机制进行研究,为中老年高血压患者运动干预处方研究提供理论与实践参考;方法:46名中老年原发性高血压患者(男性16名,女性30名),分成运动干预组和对照组(抽签分组),其中对运动干预组进行6个月的健步走干预,对照组不进行运动,在运动干预前、3个月后以及6个月后对患者的血压以及NO含量、eNOS活性进行检测,并对两者的相关性进行相关性分析;结果:(1)运动干预组和对照组收缩压、舒张压在运动干预前均无显著性差异(P>0.05),运动组干预中期(3个月)收缩压、舒张压无显著变化(P>0.05),但6个月后显著下降(P<0.05),但舒张压无显著性变化(P>0.05),对照组各个阶段血压均无显著性变化(P>0.05);(2)运动干预组和对照组NO浓度、NOS活性在运动干预前无显著性差异(P>0.05),运动组干预中期NO浓度、NOS活性无显著性变化(P>0.05),6个月著升高(P<0.05),对照组各个阶段均无显著性变化(P>0.05)。(3)运动组收缩压变化与NO、NOS均成显著性负相关(P<0.05),运动组舒张压变化与NO、NOS成负相关(P>0.05)。结论:6个月的健步走运动能显著改善中老年原发性高血压患者收缩压、NO浓度、NOS活性,NO生成增加与收缩压的变化具有密切关系,可能是引起收缩压的变化的重要机制,但6个月的健步走运动对患者舒张压改善不明显。  相似文献   

12.
目的:采用大鼠8周递增负荷游泳训练模型,探讨不同负荷运动对大鼠心肌超微结构的影响,以及引起心肌、血清中NO、NOS变化的原因。方法:纯种健康雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、适宜负荷组、过度负荷组,观察8周游泳训练后大鼠心肌超微结构及心肌、血清中NO、NOS的变化。结论:1)不同负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中NO的含量;2)适宜负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中cNOS活性,改善大鼠心肌超微结构,提高心血管系统的功能,推测适宜负荷的游泳训练提高大鼠心肌、血清中cNOS的活性可能有利于大鼠心肌超微结构的改善;3)长时间过度负荷的游泳训练可以使大鼠心肌、血清中iNOS活性升高,大鼠心肌超微结构损伤,使心血管系统功能下降,推测过度负荷的游泳训练引起的大鼠心肌超微结构损伤可能与大鼠心肌、血清中iNOS活性的升高有关。  相似文献   

13.
长期适宜的运动对学习记忆提高有着良好的促进作用,其机制是多方面的.一氧化氮作为一种新型的神经递质,与学习记忆密切相关,主要表现在一氧化氮可影响突触传递长时程增强,可调节与学习记忆相关的神经递质的释放,调节脑血流量以及参与神经发育过程和基因表达的调控.运用文献综述法,分别探讨了一氧化氮与学习记忆、运动与学习记忆的关系,并对一氧化氮在运动与学习记忆中的潜在作用进行了较详尽地分析,从而使人们可以更深入地了解运动与学习记忆及一氧化氮三者间的关系.  相似文献   

14.
耐力训练对Ⅱ型糖尿病患者NO和NOS的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
2月龄纯种雄性Wister大鼠,注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,随机分为糖尿病对照组和糖尿病耐力训练组;正常大鼠随机分为对照组和耐力训练组。训练组大鼠晚上在水池中进行游泳训练,每次60min,每周6次,共6周。最后一次训练结束后次日取组织测试,结果发现:耐力训练能使正常大鼠的血清NOS、腓肠肌NO活性显著提高;糖尿病使大鼠的血清NOS和NO、腓肠肌NOS和NO代偿性释放非常显著增多;耐力训练使糖尿病大鼠血清NO浓度增加,降低腓肠肌NOS和NO的水平,改善了糖尿病的代谢紊乱状态。  相似文献   

15.
为了探讨力竭运动对不同运动训练人血浆内皮素(endothelin ET)和血清一氧化氮(nitric oxide NO)代谢的影响,用Bruce跑台分别对少年对照组和2组(力量型和耐力型)少年运动员进行对比研究.结果耐力训练和力量训练均可略提高血浆ET和极显著提高血清NO的基础值,降低ET/NO值,而且与受试者的机能状况有关.这种改变对增加心肌收缩性,加强心肌泵功能,调节冠状血管张力,改善心肌供血有着重要意义;而力竭运动引起血浆ET极显著升高和血清NO极显著降低,导致ET/NO值极显著升高,这可能是引起运动时血压的升高的生理或病理机制之一.  相似文献   

16.
研究了大豆总皂甙对力竭大鼠体内一氧化氮和一氧化氮合酶的调控作用.结果表明,大豆总皂甙对大鼠体内一氧化氮水平具有显著的调控作用,能够明显延长运动大鼠的力竭时间.  相似文献   

17.
一氧化氮对植物生长发育的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
一氧化氮(NO)是一种气体信号分子,参与调控植物的许多重要生理过程,介绍了NO信号分子的发现,内源NO的产生以及NO对植物生长发育的作用。  相似文献   

18.
研究一种以一氧化氮合酶底物L-精氨酸和山楂提取物、虾青素和知母宁等天然抗氧化剂为主要成分的配方产品ZPF1对心肌的保护作用.发现,ZPF1显著促进大鼠心肌细胞H9C2细胞增殖,减少苯肾上腺素诱导的活性氧.在异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌肥厚的模型中,喂食100 mg/(kg·d)的ZPF1显著抑制ISO引起的心肌肥厚和功能失常,其机制与上调SERCA2a蛋白有关.这些事实说明,一氧化氮和天然抗氧化剂的组合产品ZPF1对心力衰竭有较好的防治作用.  相似文献   

19.
运动与骨骼肌内一氧化氮   总被引:19,自引:0,他引:19  
运动显著影响骨骼肌内一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)的活性。测试表明,运动诱导骨骼肌中NOS活性升高,产生NO增加,NO参与运动时骨骼肌机能的调节;同时运动时NOS活性及NO代谢的特点与运动强度和时间有关。力竭性运动使NOS活性下降,其机制和意义尚待探讨。  相似文献   

20.
对豌豆幼苗5天生长期内紫外线-B(UV-B)辐射对豌豆茎伸长生长和一氧化氮(NO)释放率的影响进行了研究.实验结果表明,UV-B辐射促进了豌豆茎中的N0释放,同时抑制豌豆茎伸长生长;外源NO供体根际处理豌豆幼苗,与UV-B辐射的上述效应相似;而用N0清除剂(PTTO)处理豌豆幼苗会产生和UV-B辐射相反的效应.即增加了茎的伸长.由此可推测.NO也许作为信号参与调节UV-B辐射诱导的生长抑制.  相似文献   

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