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1.
目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。 相似文献
2.
运动对大鼠心肌ICAM-1表达与超微结构的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
通过不同负荷大鼠运动模型的建立，观察大鼠心肌超微结构及ICAM-1表达。结果发现：一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大，心肌细胞ICAM-1表达为阴性；过度负荷组呈现病理性改变，心肌细胞ICAM-1表达为阳性；且大鼠心肌ICAM-1表达率与心脏肥大程度呈正相关。提示心肌ICAM-1表达可作为过度训练的诊断指标；ICAM-1可作为心脏生理性肥大和病理性肥大的鉴别指标。 相似文献
3.
在建立耐力训练模型的基础上，用免疫组织化学法和计算机图像处理技术，对耐力训练后大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ的分布及其表达进行观察，探讨耐力训练对心脏局部血管紧张素Ⅱ表达的影响。结果表明：心脏局部血管紧张素Ⅱ主要分布在心肌细胞的肌浆和肌膜上，在冠状血管壁的平滑肌上也有分布，但没有心肌细胞中丰富；经耐力训练后，大鼠心脏重量和心系数显著增加，心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的血管紧张素Ⅱ免疫阳性反应增强，提示耐力训练可以增强大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ的表达，诱导运动性心肌肥大的形成。 相似文献
4.
有氧耐力训练对大鼠心脏机能和心肌脂肪酸氧化酶基因表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察有氧耐力训练后SD大鼠心脏形态、机能和心肌脂肪酸氧化酶基因表达的变化,探讨运动性心脏肥大的生理特征;方法:40只SD大鼠随机分成安静对照组、运动2周组、运动4周组、运动6周组和运动8周组,检测形态、机能指标及肌型肉碱棕榈酰转移酶与中链酰基辅酶A脱氢酶表达的变化;结果:长期有氧耐力训练后肌型肉碱棕榈酰转移酶与中链酰基辅酶A脱氢酶表达上调(P<0.05),±dp/dtmax升高(P<0.05或P<0.01);结论:有氧耐力训练后的心肌肥大是一种生理性现象。 相似文献
5.
目的:观察茶多酚及耐力训练对高脂膳食大鼠心肌细胞结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为安静对照组(A)、安静高脂膳食组(B)、安静高脂膳食茶多酚低组(C)、安静高脂膳食茶多酚高组(D)、耐力训练对照组(E)、耐力训练高脂膳食组(F)、耐力训练高脂膳食茶多酚低组(G)、耐力训练高脂膳食茶多酚高组(H),每组8只。C、G组茶多酚灌胃剂量为150 mg/kg体重,D、H组剂量为300 mg/kg体重,其他组灌服同等体积的蒸馏水。耐力训练组每天游泳60 min,一周6天,训练6周。结果:B组大鼠心肌纤维粗糙,心肌间空白区域增多;C和D组心肌结构得到改善,心肌间空白面积减少;各耐力训练组大鼠心肌纤维致密。与A组比较,B组大鼠心肌细胞Bax表达显著提高,Bax/Bcl-2比值增大;C和D组Bax表达水平下降,Bax/Bcl-2比值减小;F组大鼠心肌细胞Bax/Bcl-2比值低于B组,G和H组大鼠心肌细胞Bax表达量恢复至A组水平,Bax/Bcl-2比值显著低于B组。结论:高脂膳食导致大鼠心肌正常形态丧失,心肌细胞凋亡增加,但这种心肌损伤可分别经茶多酚补充和耐力训练改善,且长时间耐力训练与茶多酚对高脂膳食导致的心脏损伤程度具有协同改善效应。 相似文献
6.
目的:探讨不同游泳运动方式对大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响;方法:55只雄性SD大鼠,随机分为对照组(5只)、持续和间歇游泳训练组(各25只)。建立大鼠运动模型,采用SP免疫组织化学方法,观察大鼠海马PKC在对照组、持续游泳训练组和间歇游泳训练组的表达规律;结果:间歇、持续游泳训练组PKC在训练后各时间点的表达均明显高于对照组(P<0.01)。持续组PKC在运动后即刻表达达到最高峰;间歇组PKC则在运动后60 min表达达到最高峰。持续组PKC在运动后即刻、30 min、60 min时段内表达均明显高于间歇组(P<0.01),而运动后240 min时表达则明显低于间歇组(P<0.01);结论:游泳运动作为一种应激可以促进海马PKC的表达;运动后大鼠海马PKC的表达随运动刺激的强度、时间的变化而不同。 相似文献
7.
运用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察和分析耐力训练后大鼠心肌组织内血管紧张素1型受体表达的变化.结果显示:血管紧张素1型受体免疫阳性反应主要表达在冠状动脉分支血管壁的平滑肌及心肌细胞的肌膜上,心肌细胞的胞浆内也有少量免疫反应阳性颗粒.耐力训练组免疫反应阳性表达面积和平均光密度分别较对照组下降32%和10%.提示:耐力训练使大鼠心脏血管紧张素1型受体表达下调,有利于降低冠脉血管紧张度,减缓细胞内钙超载和自由基增多,抑制心肌间质纤维过度增生,预防病理性心肌肥大的产生. 相似文献
8.
大鼠持续运动对中央杏仁核c-fos蛋白表达影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察大鼠持续运动对中央杏仁核(CeA)c-fos蛋白表达的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(n=5只)和持续运动组(n=25只).建立大鼠持续游泳运动模型,采用ABC免疫组织化学方法,观察大鼠CeA中c-fos阳性神经元细胞表达的变化(即c-fos蛋白表达变化),并用图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析.结果:持续运动后即刻组大鼠CeA中c-fos阳性细胞表达密度较小,呈分散型,与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);运动后30min、120min、240min,大鼠CeA中c-fos阳性细胞表达密度相对较高,呈分散型,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);运动后60min,大鼠CeA中c-fos阳性细胞数密度最大,c-fos表达达到峰值(P＜0.01).结论:持续运动对大鼠CeA中c-fos蛋白表达有影响,具有时效性. 相似文献
9.
目的:测定ERK1/2以及P-ERK1/2在运动性心肌肥大的心肌的表达,以探讨该通路对运动心肌功能的调节作用.方法:雄性SD大鼠进行递增负荷跑台运动训练,采用免疫组化法观察急性运动后即刻,1,3,5,12,24小时以及10周耐力训练末次运动后即刻和24小时心肌ERK1/2以及p-ERK1/2的表达;结果:急性运动对ERK1和ERK2的表达无显著影响,而p-ERK1/2表达在运动后即刻有一个短暂下降的趋势,运动之后1小时升高,与运动后即刻组相比有显著差异(P＜0.05);耐力训练的大鼠心肌p-ERK1/2、ERK1、ERK2的表达无论在运动后即刻或运动后24小时,都与安静对照组无显著差异.结论:急性递增负荷运动诱发大鼠心肌p-ERK1/2表达的改变,而运动性心肌肥大的大鼠心肌p-ERK1/2表达未出现显著提高,提示长期耐力训练后心肌ERK1/2表达与病理性心肌肥大有显著的不同. 相似文献
10.
目的：探讨运动训练大鼠TMAs的构建与细胞凋亡的组织表达谱特征.方法：采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,构建运动训练大鼠TMAs,应用免疫组织化学SABC法,观察大鼠骨骼肌、心脏和主动脉血管组织细胞凋亡及Hsp27蛋白组织表达谱变化.结果：制备了216点阵的运动训练大鼠TMAs,得到了不同运动强度对大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡和Hsp27组织表达谱.其特征为Bax蛋白在心肌和骨骼肌中表达最多,血管平滑肌中表达较少,Bcl-2蛋白在心肌表达较多,在血管平滑肌及骨骼肌中表达较少,运动干预可显著影响Bcl-2/Bax比值在这3种组织中的变化.Hsp27蛋白在血管平滑肌中表达较多而在其他组织中表达较少,随着运动强度的增加,Hsp27蛋白表达基本呈上升趋势.结论：应用运动训练大鼠TMAs研究不同组织细胞凋亡和Hsp27的组织表达谱变化规律是可行的,值得推广.有氧训练可抑制大鼠血管、心脏和骨骼肌组织的细胞凋亡,疲劳训练可促进大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡的发生,Hsp27蛋白参与了上述过程. 相似文献
11.
目的:观察为期16天的预热适应对大鼠一次性离心运动后骨骼肌损伤的保护作用及对自由基代谢的影响。方法:5周龄SPF级雄性SD大鼠80只,随机分为非预热适应组和预热适应组。并根据取材点不同将非预热适应组和预热适应组分别分为非预热适应安静对照组、单纯运动后即刻、24 h、48 h组、6 d组;预热适应安静对照组和预热适应运动后即刻、24 h、48h、6 d组。为期16天的预热适应结束后,室温恢复24 h,除非预热适应安静对照组和预热适应安静对照组外,运动组大鼠均进行一次性力竭离心运动。运动结束后,分别在运动后即刻、24h、48 h和6 d取腓肠肌,进行光镜观察和SOD、MDA含量测试。结果:1)光镜下观察到,预热适应大鼠运动后骨骼肌损伤较单纯运动大鼠相应的时间点明显减轻。2)预热适应大鼠运动后SOD活性较单纯运动大鼠同一时间点的值均高,其中预热适应运动后24 h显著高于单纯运动后24 h(P<0.01);而MDA含量较单纯运动大鼠同一时间点的值均低,其中预热适应运动后24 h、48 h与单纯运动后同一时间点比较,差异有显著性(P<0.01和P<0.05)。结论:为期16天的预热适应对离心运动所致骨骼肌损伤有明显的保护作用,并能纠正其自由基代谢失调。 相似文献
12.
运动频率和递增强度运动对大鼠海马神经发生的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨运动频次和隔周递增强度运动对大鼠海马神经发生的影响.方法:将60只雄性5周龄SD大鼠随机分为安静对照(C)组、每天运动(E0)组、隔1日运动(E1)组、隔3日运动(E3)组、隔周运动(E7)组和隔周递增强度运动(E7I)组.运动方式为跑台运动.腹腔注射BrdU于各组大鼠,持续注射6天.采用免疫组织荧光染色技术,检测各组大鼠海马齿状回内新生细胞和新生神经元数量.结果:各组动物海马齿状回内BrdU免疫阳性(Br-dU+)细胞数目为:C组37.62±9.02,E0组46.01±10.82,E1组49. 06±12. 07,E3组41. 20±11. 02,E7组37.23±16. 45,E71组53. 97±10. 67.各组大鼠海马齿状回内BrdU和NeuN免疫双阳性(BrdU++NeuN+)细胞微分别为:C组15.26±4.42;E0组17. 61±3. 86,E1组21. 93±5.60,E3组16. 28±5.37,E7组15. 80±7.50,E7I组24. 9±土5.44.结论:在间隔不同时问的小强度运动中,隔日小强度运动最有利于大鼠海马齿状回神经发生;隔周递增运动强度也有利于大鼠海马齿状回神经发生, 相似文献
13.
目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。 相似文献
14.
游泳锻炼对抑郁症大鼠海马及HPAA 功能影响的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：通过检测大鼠HPA轴激素水平。探讨游泳锻炼预防抑郁症的可能途径。方法：将选定的60只SD雄性大鼠随机分为对照组（C）、运动组（E）、模型组（M）、运动应激组（ES）和运动应激运动组（ESE）。实验共14周，前10周，C组、M组正常饲养；E组、ES组、ESE组每周运动6次，前3周游泳时间从10min递增至60min，每周增加20min，并保持此运动时问7周；后4周，C组正常饲养，E组继续运动；M组、ES组和ESE组接受28天的慢性应激。期间ES组停止运动、ESE组继续运动。实验结束后，利用荧光分光光度法和放免法检测动物HPA轴激素水平。结果：（1）M组大鼠体重增长显著降低、水平和垂直活动明显减少，食物和蔗糖溶液消耗量下降，M组动物肾上腺、海马组织和血浆中的皮质酮含量显著高于C组和E组；ES组和ESE组动物显著低于M组。（2）M组动物下丘脑组织中CRH、垂体组织和血浆中ACTH含量显著高于C组，ES组和ESE组则显著低于M组。结论：游泳锻炼在应激状态下可能是通过维持HPAA自身的负反馈功能和降低海马组织中皮质酮含量，防止海马受损，维持海马在应激状态下抑制HPAA的功能达到预防抑郁的效果。 相似文献
15.
目的:探讨钙网蛋白CRT参与钙调节对骨骼肌微损伤的保护作用。方法:利用离心运动至力竭模型为研究手段,40只SD大鼠随机分成安静对照组(C)、运动即刻组(E1)、运动后24小时组(E2)、运动后48小时组(E3)和运动后6天组(E4)。结果:运动后血清CK、LDH活性升高,并在24小时后达到峰值,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著性升高(分别为P<0.01、P<0.01和P<0.05)。运动后E1组肌质网Ca2+浓度最高,其中E1和E2组均较C组呈显著升高(均为P<0.05)。运动后E2组线粒体Ca2+浓度最高,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著升高(分别为P<0.05、P<0.01和P<0.05)。运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升。结论:CRT表达在运动后的变化显示骨骼肌在运动后可能通过产生钙网蛋白来维持钙平衡,减轻骨骼肌的微损伤。 相似文献
16.
目的:旨在观察有氧运动对高脂膳食大鼠白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)中环氧合酶2(COX2)及其相关基因的影响,以探讨有氧运动促进WAT棕色化及BAT活化以抵抗高脂膳食对机体血脂和体重不利影响的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普通对照组(C组)、普通运动组(E组)、高脂对照组(HC组)和高脂运动组(HE组),每组7只。E组和HE组进行中等强度跑台训练。8周干预结束后,计算各组大鼠Lee’s指数,测量体成分,称量WAT(肾周和附睾处)和BAT(肩胛处)湿重;测试血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)含量;RT-qPCR检测BAT中COX2 mRNA的相对表达量;Western blot法检测脂肪组织中肾上腺素能受体β3(Adrβ3)、COX2和解偶联蛋白(UCP1)蛋白含量。结果:1)饲喂第2周起高脂膳食大鼠体重较普通膳食大鼠显著升高,运动第3周起,HE组体重较HC组均显著降低;运动后E组和HE组大鼠的Lee’s指数分别较C组和HC组显著性下降;2)高脂膳食大鼠脂肪含量显著增加,运动后出现显著性下降;与C组相比,HC组WAT湿重显著增加,运动组WAT湿重显著降低,E组BAT%较C组显著升高;3)有氧运动降低高脂膳食大鼠血清CHO和TG水平;4)运动组BAT中COX2 mRNA表达显著高于对照组;5)E组BAT中UCP1、COX2和Adrβ3蛋白表达显著高于C组,HE组WAT中COX2蛋白表达显著高于HC组。结论:有氧运动可降低高脂膳食机体的血脂水平,改善体脂含量和体重,该过程可能与运动激活WAT和BAT中Adrβ3以促进COX2的表达,增加WAT和BAT中UCP1的表达,以促进BAT的活化和WAT的棕色化有关。 相似文献
17.
目的:观察有氧运动对认知的影响,探索相关分子机制。方法:雄性SD大鼠适应性喂养后随机分为C、E5和E5P组。C组常规饲养不运动,E5、E5P组进行5周游泳运动,E5P组完成运动后延迟1周进行测试。Morris水迷宫测认知能力;免疫荧光法测齿状回神经发生;试剂盒测血清BDNF、MDA水平和SOD活性;免疫印迹法测海马BDNF、TrkB、CREB和p-CREB蛋白表达。结果:E5、E5P组在目标象限游泳时间百分比、穿越平台次数显著高于C组(P<0.01 or P<0.05);血清BDNF、MDA水平和SOD活力组间无显著差异;E5、E5P组新生神经细胞数、海马BDNF、TrkB、p-CREB蛋白表达显著高于C组(P<0.01 or P<0.05),CREB蛋白的表达组间没有显著差异。结论:5周中等强度的游泳运动通过激活CREB/BDNF信号通路,促进海马齿状回颗粒下层神经发生,进而提高认知能力。 相似文献
18.
目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用. 相似文献
19.
为探讨有氧运动在预防和改善动脉粥样硬化发生发展过程中对主动脉一氧化碳(CO)的影响,子高脂膳食建立大鼠动脉粥样硬化模型过程中,施以不同强度的有氧运动,8周后检测主动脉CO含量。结果显示,在动脉粥样硬化发生发展中,每天60分钟和120分钟的游泳训练,大鼠主动脉CO含量显著升高,分别增加了37 37%和51 60%(P<0 01)。提示有氧运动刺激主动脉产生CO增加,可能是其预防和改善动脉粥样硬化发生发展的机制之一。 相似文献
20.
目的:探讨不同强度运动对高脂饮食大鼠脂代谢的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠32只随机分为对照组(C组)、高脂喂养组(HF组)、有氧运动高脂喂养组(E组)、大强度运动高脂喂养组(HE组),每组8只。E组大鼠采用无负重游泳训练,HE组大鼠采取5%体重负重游泳训练,共8周,60min/d,6d/w。训练末次称重并取大鼠血液进行血脂4项及全身脂肪含量测定。结果:与C组相比,HF组大鼠体重及全身脂肪含量明显增加,血TC、TG、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低,并具有显著性差异(P<0.05)。E组、HE组体重、血脂4项、全身脂肪含量与C组比无明显差异。HE组全身脂肪及血脂4项高于E组。结论:有氧运动更有利于预防高脂饮食引起的脂代谢紊乱。 相似文献