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1.
目的：探讨成纤维生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)和心磷脂转移酶1(lysocardiolipin acyltransferase-1,ALCAT1)在有氧运动改善心肌梗死（myocardial infarction,MI）诱导小鼠肝损伤中的作用。方法：24只8周龄C57/BL6小鼠随机均分为假手术组（S）,心梗组（MI）,心梗运动组（ME）,每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎术制备心梗小鼠模型,ME组在术后1周开始进行为期6周的有氧运动干预。运动结束后次日采用心动超声检测心功能,Masson染色检测心肌胶原面积,评价心梗模型。试剂盒检测肝脏天冬氨酸转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）活性,评价肝功能。Masson和Sirius Red染色检测肝脏胶原纤维增生情况,TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况。Western blotting检测肝脏FGF21、FGFR1、β-Klotho、ALCAT1、内质网应激、线粒体自噬和凋亡相关蛋白表达。结果：心梗小鼠心肌CVF%显著增加,心功能显著降低,运动干预后心肌CVF%显著降低... 相似文献
2.
目的:探讨有氧运动和G-CSF干预对心梗(MI)大鼠心肌细胞再生和心功能提升的影响及其可能机制.方法:雄性SD大鼠,体重180～220 g,建立MI模型.术后1周将存活大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗组(MI组)、心梗十运动组(ME组)、心梗十动员剂组(MG组)和心梗十动员剂十运动组(MGE组),每组15只.ME和MGE组进行8周跑台有氧运动.8周后测定心功能,进行组织学染色,检测细胞增殖和干细胞趋化相关因子的表达.结果:与Sham组比较,MI组心肌出现替代性纤维化,心功能显著下降,心肌中PCNA、Ki-67和VLA-4表达增多(P＜0.01),GATA4 mRNA和蛋白表达下降(P＜0.01,P＜0.05);与MI组比较,ME、MG和MGE组梗死区心肌纤维化程度减轻,心功能显著提升,梗死面积显著缩小(P＜0.05),心肌中PCNA、Ki-67、c-kit、CD29、CXCR4和VLA-4蛋白的表达显著增加;且二者联合干预使LVEDP下降和梗死面积缩小更为显著(P＜0.05),细胞增殖和干细胞趋化相关因子表达增加优于单一因素.结论:有氧运动和/或G-CSF干预均可缩小梗死面积,有效提升大鼠心功能;发现有氧运动和G-CSF干预可有效促进MI后心肌细胞增殖及成体干细胞动员、归巢和分化,且二者联合干预效果更为显著. 相似文献
3.
目的:探索长期运动训练和急性运动的心脏保护作用及心电指标的变化规律,为进一步研究运动预适应机制提供依据.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分成3大组:间训模型组(n=8)、急性运动模型组和对照组(n=8),间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,急性间歇运动组仅进行急性高强度的间歇运动,对照组(n=16)不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成对照模型组(n=8)和对照假手术组(n=8).运动训练结束后,各组大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,但对照假手术组只开胸穿线而不结扎.缺血/再灌注过程实行全程心电监控,缺血30 min、再灌注40 min后,测定血清心肌酶.结果:经间歇运动训练和急性间歇运动处理的缺血/再灌注大鼠血清心肌酶明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);缺血30 min及再灌注40 min间歇运动训练组心电图ST段、T波面积和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);再灌注40min急性间歇运动组心电图ST段、T波和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05).结论:长期间歇运动训练产生心肌抗缺血/再灌注损伤的保护作用,急性运动主要产生抗心脏再灌注损伤的保护作用. 相似文献
4.
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
5.
运动对大鼠骨骼肌IGF-Ⅰ、MGF基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 探讨三种不同训练方式对大鼠骨骼肌IGF-I、MGF基因表达的影响.方法 32只SD大鼠随机分为安静组(C),长期训练组(T),负重训练组(O)和一次急性负重运动组(AO),每组8只.T组进行8周每天60 min的游泳运动;O组进行4周每天60 min的负重游泳运动;AO组在处死当天负重游泳60 min.T组和O组末次训练后24 h切取腓肠肌,Real-time PCR检测IGF-I Ea和MGF的mRNA表达.结果 (1)T组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组IGF-I Ea mRNA表达非常显著地高于C组(P<0.01);(2)T组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组MGFmRNA表达极显著地高于C组(P<0.01).结论 负重游泳运动致使IGF-I Ea mRNA和MGF mRNA表达升高,骨骼肌产生损伤,同时卫星细胞增殖,骨骼肌细胞进行损伤再修复过程.说明IGF-I有刺激卫星细胞增殖,并促进增殖的细胞分化,改善骨骼肌结构,修复损伤肌肉. 相似文献
6.
长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果 长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.0S)但没有产生病理性·心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化.结论 长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大. 相似文献
7.
负重爬梯训练对大鼠腓肠肌IGF-Ⅰ、IGF-IEa、MGF和MSTN基因表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究负重爬梯训练对大鼠腓肠肌IGF-I,IGF-I Ea,MGF和MSTN基因表达的影响。方法:12只8周龄SD雄性大鼠随机分为实验组(TG,training group)和对照组(CG,control group)。TG组采用尾部负重(负荷从体重的30%逐周增加至200%)爬梯训练模式,训练10周(3times/set,2sets/day,3days/week),采用免疫组化和RT-PCR方法分析大鼠腓肠肌IGF-I多肽、IGF-I Ea、MGF和MSTNmRNA基因表达。结果:10周训练后,相对CG组,IGF-I多肽和MGF mRNA在TG组腓肠肌的表达量上调(P<0.05),IGF-I Ea mRNA的表达量没有变化(P>0.05),MSTN mRNA的表达量下调(P<0.05)。结论:负重爬梯抗阻训练可以通过上调IGF-I多肽、MGF mRNA和下调MSTN mRNA引起大鼠腓肠肌肌肉肥大,IGF-IEa mRNA对这一过程可能没有影响。 相似文献
8.
目的研究Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的变化,并探讨运动训练对Ⅱ型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(C,n=8)、糖尿病对照组(DM,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME,n=10)。检测大鼠空腹血糖和血清、腓肠肌musclin含量。结果与C组相比,DM组大鼠血清胰岛素含量和胰岛素敏感性明显降低,空腹血糖水平显著增加;且血清和腓肠肌musclin含量显著升高;与DM组相比,DME组大鼠血清胰岛素和胰岛素敏感性显著升高,空腹血糖水平显著降低;且血清和腓肠肌musclin含量显著降低。结论 Musclin在Ⅱ型糖尿病过程中可能起着非常重要的作用;长期的有氧运动锻炼可能通过降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清和腓肠肌musclin的含量,增加骨骼肌从血液中摄取葡萄糖的能力,从而降低血糖。 相似文献
9.
目的:研究负重爬梯训练对大鼠腓肠肌IGF-I,IGF-I Ea,MGF和MSTN基因表达的影响.方法:12只8周龄SD雄性大鼠随机分为实验组(TG,training group)和对照组(CG,control group).TG组采用尾部负重(负荷从体重的30%逐周增加至200%)爬梯训练模式,训练10周(3times/set,2sets/day,3days/week),采用免疫组化和RT-PCR方法分析大鼠腓肠肌IGF-I多肽、IGF-I Ea、MGF和MSTN mRNA基因表达.结果:10周训练后,相对CG组,IGF-I多肽和MGF mRNA在TG组腓肠肌的表达量上调(P＜0.05),IGF-I Ea mRNA的表达量没有变化(P＞0.05),MSTN mRNA的表达量下调(P＜0.05).结论:负重爬梯抗阻训练可以通过上调IGF-I多肽、MGF mRNA和下调MSTN mRNA引起大鼠腓肠肌肌肉肥大,IGF-IEa mRNA对这一过程可能没有影响. 相似文献
10.
11.
目的通过检测热休克蛋白70表达的变化,为研究间歇运动抗心脏缺血再灌注损伤的作用机制提供依据.方法 SD大鼠随机分成3大组:间歇运动训练组,1次间歇运动组和对照组,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,1次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成缺血再灌注对照组和假手术组.运动训练结束后,除假手术组外其余大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型.缺血30 min、再灌注40 min后.取左心室心肌组织用蛋白免疫印迹实验和免疫组化方法检测心室肌HSP70的表达.结果经间歇运动训练和1次间歇运动处理的大鼠HSP70的表达显著高于缺血再灌注对照组.结论长期间歇运动训练和1次间歇运动都可能提高缺血再灌注心肌中HSP70的表达. 相似文献
12.
目的：探讨低氧运动预适应激活自噬调控Hippo/YAP/TAZ信号通路对急性低氧力竭运动大鼠骨骼肌保护的机制。方法：50只6周龄SPF级雄性SD大鼠，随机分为空白对照组(Con组，n=10)、单纯急性低氧力竭运动组(HE组，n=10)、低氧预适应+急性低氧力竭运动组(HP+HE组，n=10)、运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP+HE组，n=10)、低氧预适应+运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP/HP+HE组，n=10)。预适应周期2 w, EP+HE组及EP/HP+HE组进行2次/d常压常氧跑台训练；HP+HE组及EP/HP+HE组进行10 h/d间歇性低氧暴露(FiO2 13.5%)。预适应后HE组、HP+HE组、EP+HE组及EP/HP+HE组大鼠进行低氧环境跑台力竭训练(FiO2 11.9%～12.0%)。低氧力竭运动后2 h,尾静脉取血检测血清骨骼肌损伤、炎症反应和氧化应激指标，苏木精-伊红染色观察腓肠肌病理特征，并检测腓肠肌自噬相关蛋白、Hippo/YAP/TAZ信号通路蛋白及mRNA。结果：(1)与HE组比较，预适应组大鼠低... 相似文献
13.
运动对大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
以大鼠为实验对象, 观察研究运动训练对大鼠骨骼肌形态及代谢机能的影响。16只健康、成年SD大鼠随机分为2组, 安静组 (n=8), 运动组 (n=8)。运动方案为跑台训练, 持续 8 周。研究发现, 运动组骨骼肌形态无异常变化, 肌纤维横截面积稍减小, 变化不显著。运动训练后, 骨骼肌及血清 IGF-I水平明显升高。此外,运动组琥珀酸脱氢酶活性有所下降, 而腓肠肌ATP酶活性明显升高。结论 (1) 运动训练有效调解了体内的蛋白质代谢平衡。(2) 运动训练可以改变骨骼肌及血清IGF-I水平, 并对其蛋白质代谢产生一定的作用。(3) 运动训练在一定程度上改变了骨骼肌代谢酶活性, 从而影响其代谢功能, 以满足不同类型运动的需要。 相似文献
14.
樊贤进 《天津体育学院学报》2013,28(5):456-460
目的：研究离心运动前使用全身振动训练对 DOMS 预防的影响。方法：随机对照研究,30 名专业散打运动员随机分为全身振动训练组（n=15）和对照组（n=15）。受试者：优势腿膝伸肌在功率计上完成 6 组 10 次最大等速（60 °/s）离心收缩。全身振动训练组,受试者在振动平台上进行训练,25Hz,5 mm 峰值,离心运动前膝关节 100°屈曲 60 s。对照组不进行振动训练。结果：记录运动后第 1、2、3、4、7 和 14 天的肌肉酸痛、大腿围、压痛阈,测量血清肌酸激酶的基础值和运动后第 1、2、7 天的值。与对照组相比,肌酸激酶水平较低,压痛阈和肌肉酸痛较低,DOMS 症（不顺通）状减轻（P<0.05）,但是对大腿围没有明显的影响。结论：离心运动前,全身振动训练可能通过改善肌肉功能而降低 DOMS,还需要进一步研究以确定全身振动训练组降低运动员 DOMS 的作用。 相似文献
15.
马晓宁 《天津体育学院学报》2010,25(6):529-532
目的：观察心梗大鼠8 周有氧间歇训练后，心肌线粒体呼吸功能及电子传递链复合物酶活性变化，探讨间歇训练对心肌能量代谢及线粒体
呼吸功能影响。方法：成年雄性SD 大鼠（6 周龄）40 只，造模后随机分3 组：假心梗组，心梗组，间歇训练组，10 只/ 组。观察心梗面积、血流动力
学，线粒体呼吸率、ROS、P/O及线粒体呼吸链复合物酶活性。结果：训练后，心梗面积减少12%；体重、心重及血压与安静组相比无显著性变化；血
流动力学虽较安静组有负性变化，与心梗组相比则有明显改善；心肌线粒体RCR 维持在较高水平；ROS 显著性低于心梗组；复合物Ⅰ与心梗组相
比有极显著性升高，复合物Ⅲ活性则有显著性升高，复合物Ⅱ和Ⅳ活性无显著性变化。结论：间歇训练有效维持线粒体膜结构；复合物酶活性改
变可能与ROS 降低相关。 相似文献
16.
雷帕霉素和LY294002对游泳训练大鼠骨骼肌生长及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨LY294002和Rapamycin对运动性骨骼肌PI3 K/Akt/mTOR上游信号通路抑制效应,为骨骼肌生长的分子机制提供实验依据。方法:以40只成年SD大鼠为对象,采用负重15%间歇游泳训练方式建立运动模型。动物分组为安静对照组(C),运动组(T),运动+LY294002组(TL),运动+Rapamycin组(TR),运动+LY294002+Rapamycin组(TRL)。取左、右侧腓肠肌和比目鱼肌,采用westren blotting技术检测骨骼肌Akt、PI3 K、mTOR及其磷酸化水平。结果:8周训练后,各实验组骨骼肌质量无显著性差异(P>0.05),但T组腓肠肌和比目鱼肌肉质量指数均显著高于对照组。与对照组相比,T组大鼠骨骼肌P-PI3 K/PI3 K、P-Akt/Akt、P-mTOR/mTOR比值略增加(P>0.05),但TR、TLR组均有显著下降(P<0.05)。结论:间歇性游泳负荷训练能够促进骨骼肌生长,且与PI3 K/Akt/mTOR信号通路有关。LY294002和Rapamycin对运动引起的PI3 K/Akt/mTOR信号通路有抑制作用。 相似文献
17.
目的：旨在观察离心运动致骨骼肌损伤后丝氨酸蛋白酶（Omi）在骨骼肌组织中的表达变化。方法：8周龄雄性SD大鼠36只,随机分为安静对
照（n=6）、离心运动2大组（n=30）,离心运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,分别于运动后即刻（E0组,n=6）、运动后12 h（E12组,n=6）、运动后
24 h（E24组,n=6）、运动后48 h（E48组,n=6）和运动后72 h（E72组,n=6）麻醉大鼠,腹主动脉取血,取比目鱼肌待测;使用荧光酶联免疫吸附法检测
半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）的活性;Western Blot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白（XIAP）的蛋白表达和基因水
平;Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。结果：与对照组相比,离心运动后Caspase-3、Caspase-9活性均明显升高;离心运动后Omi、XIAP的
蛋白表达和mRNA水平均明显升高;离心运动能明显增加XIAP和Omi的结合量。结论：离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活
性,诱导Omi和XIAP的表达上调,促进XIAP与Omi相互结合,Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。 相似文献
18.
目的:分别观察运动促进的骨骼肌肥大时,比目鱼肌和腓肠肌肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化。方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只。跑台训练持续8周,每周5次,每次60min,跑速26m/min。测定两组大鼠肌重胫骨长的比值,HE染色观察骨骼肌纤维横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定比目鱼肌和腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达。结果:运动大鼠骨骼肌重量/胫骨长显著升高(P<0.05),两种肌纤维横截面积均增大。与对照组相比,跑台运动显著抑制了大鼠腓肠肌MSTN的mRNA和蛋白表达(P<0.05),但对比目鱼肌MSTN表达的影响无显著性。结论:运动对MSTN的作用可能存在肌纤维特异性。 相似文献
19.
观察短期冲刺间歇训练对运动员运动中肌氧含量以及运动能力的影响,为科学合理制定训练计划提供依据。将30名青年男子篮球运动员随机分为实验组(EG,n=15名)和对照组(CG,n=15名)。CG运动员正常训练,EG在正常训练基础上每周进行2次冲刺间歇训练,实验周期为4周。分别于实验前后利用递增负荷实验测定有氧运动能力;30 s Wingate实验测定无氧运动能力;近红外光谱测定技术(NIRS)监测高强度间歇运动实验中(反复5次30 s Wingate实验,间歇期4 min)股外侧肌氧含量的变化。结果显示:实验后,组内与实验前比较,EG受试者递增负荷实验时的最大摄氧量和最大有氧功率升高(P<0.05),1次Wingate实验时的峰值功率和平均功率增加(P<0.05),间歇运动实验中氧合血红蛋白和氧合肌红蛋白、脱氧血红蛋白和脱氧肌红蛋白以及组织氧合指数变化量的绝对值均显著性升高(P<0.05),血红蛋白总量无显著性改变(P>0.05);CG受试者所有指标均无显著性变化(P>0.05)。结果表明:短期冲刺间歇训练改善了青年男子篮球运动员有氧、无氧运动能力以及间歇运动时外周骨骼肌的摄氧能力。 相似文献
20.
适应性训练对骨骼肌肌力、骨架蛋白含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以雄性Wistar大鼠为研究对象,进行"3周、6周适应性离心运动训练"两种方式运动.其中3周适应性离心训练(渐进增加强度),每周5天训练,速度从20.0 m/min增加到32.5 m/min,每次20 min,-5°下坡间歇跑.6周适应性离心训练(相同强度),每周5天训练,前3周速度从20.0 m/min增加到32.5 m/min,后3周保持35.0 m/min,每次20 min,-5°下坡间歇跑.离心运动后不同时段和适应性训练后取大鼠后肢腓肠肌外侧头进行分析.6周适应性训练组进行一次性大强度离心运动,一次性离心运动实验为-16°下坡跑台跑,定量大负荷间歇性运动,跑速为26.8 m/min,运动5 min×10组,组间歇1 min.研究适应性训练后大鼠腓肠肌收缩力和拉断力和骨骼肌细胞骨架蛋白含量的变化特点;分析肌收缩力和拉断力与肌细胞骨架蛋白缺失的关系以及与延迟性骨骼肌损伤时血清酶升高的关系;通过观察大鼠经过适应性训练后,骨骼肌肌力及肌细胞基质蛋白含量是否会有适应性的变化,是否会因此提高对抗大强度离心运动所致骨骼肌损伤的能力. 相似文献