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1.
目的:探讨有氧运动和G-CSF干预对心梗(MI)大鼠心肌细胞再生和心功能提升的影响及其可能机制.方法:雄性SD大鼠,体重180～220 g,建立MI模型.术后1周将存活大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗组(MI组)、心梗十运动组(ME组)、心梗十动员剂组(MG组)和心梗十动员剂十运动组(MGE组),每组15只.ME和MGE组进行8周跑台有氧运动.8周后测定心功能,进行组织学染色,检测细胞增殖和干细胞趋化相关因子的表达.结果:与Sham组比较,MI组心肌出现替代性纤维化,心功能显著下降,心肌中PCNA、Ki-67和VLA-4表达增多(P＜0.01),GATA4 mRNA和蛋白表达下降(P＜0.01,P＜0.05);与MI组比较,ME、MG和MGE组梗死区心肌纤维化程度减轻,心功能显著提升,梗死面积显著缩小(P＜0.05),心肌中PCNA、Ki-67、c-kit、CD29、CXCR4和VLA-4蛋白的表达显著增加;且二者联合干预使LVEDP下降和梗死面积缩小更为显著(P＜0.05),细胞增殖和干细胞趋化相关因子表达增加优于单一因素.结论:有氧运动和/或G-CSF干预均可缩小梗死面积,有效提升大鼠心功能;发现有氧运动和G-CSF干预可有效促进MI后心肌细胞增殖及成体干细胞动员、归巢和分化,且二者联合干预效果更为显著. 相似文献
2.
目的：探讨全身振动训练和高强度间歇运动对心肌梗死（myocardial infarction,MI）后机械生长因子（mechanical growth factor, MGF）表达的影响及对受损心功能和骨骼肌的改善效应,探索用于安全有效的心梗康复方案。方法：3月龄清洁级雄性SD大鼠40只,分别进行假心梗手术和心梗手术,随机分为4组：假手术对照组（SHAM组,n=10）、心梗组（MI组,n=10）、心梗+高强度间歇运动组（ME组,n=10）和心梗+全身振动训练组（MV组,n=10）。采用左冠脉前降支结扎法制备大鼠心梗模型。ME和MV组在手术1周后开始训练,ME组采用小动物跑台进行高强度间歇运动,MV组采用小动物振动台进行全身振动训练,共持续训练8周。测定大鼠血流动力学、心率和心电图指标评价心功能。石蜡切片、Masson、TTC和H.E.染色法观察、测算心脏和骨骼肌形态结构变化;Western blot方法测定心肌α-actin和α-myosin表达,心肌和腓肠肌MGF、ERK1/2、pERK1/2和MEK1/2表达,RTqPCR测定腓肠肌和心肌mgf mRNA表达。结果：1）与SHAM组... 相似文献
3.
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
4.
运动对慢性心力衰竭大鼠心脏交感神经功能的调节——去甲肾上腺素转运蛋白的作用 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨去甲肾上腺素转运蛋白(NET)在运动改善慢性心力衰竭大鼠心脏交感神经功能、心功能和运动耐力中的作用。方法:结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型。大鼠休息4周后随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、心梗安静组(MI)和心梗运动组(MI+E),Sham+E组和MI+E组进行为期10周的跑台运动,Sham组和MI组保持安静状态。实验结束后,利用递增负荷运动实验测定大鼠力竭时间;超声心动图检测左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、心率(HR)、缩短分数(FS)和左室射血分数(LVEF);Masson染色进行心脏组织病理学观察;测定心肌和血浆去甲肾上腺素(NE)水平;实时荧光定量PCR检测交感神经节和心肌NET mRNA水平;Western blot法检测心肌NET蛋白表达。结果:术后14周,与Sham组比较,Sham+E组HW/BW、LVEF增加,HR降低,力竭时间延长,MI组心脏重量(HW)、心脏重量/体重(HW/BW)、LVESD和LVEDD增加,FS和LVEF降低,血浆和心肌NE水平升高,心脏交感神经节NET mRNA降低,心肌NET蛋白水平降低,力竭时间减少。与MI组比较,MI+E组体重(BW)下降,HW和HW/BW增加,LVESD和LVEDD稍有降低,FS和LVEF无显著性变化,血浆和心肌NE水平降低,心脏交感神经节NET mRNA升高,心肌NET蛋白水平升高,力竭时间延长(其中,NE、NET mRNA和蛋白水平在MI+E组与Sham组无显著性差异)。结论:长期有氧运动通过上调心脏交感神经元NET表达,减少并恢复了交感神经末梢NE释放量,从而改善了心衰后交感神经系统过度兴奋状态并提高运动耐力。 相似文献
5.
目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180～220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。 相似文献
6.
实验研究了有氧运动对于衰老大鼠肝脏和心肌细胞凋亡以及线粒体膜电位(MMP)的影响。结果显示:老年对照组(A组)心肌、肝脏细胞凋亡比率高于青年对照组(Y组),而A组心肌、肝脏MMP低于Y组。老年运动组(AE组)心肌、肝脏细胞凋亡比率均低于A组,并且其心肌MMP高于A组。结果提示,有氧运动可有效减少衰老造成的心肌和肝脏细胞过度凋亡。有氧运动维持心肌线粒体正常MMP的作用可能是其减少心肌细胞过度凋亡的机制之一。 相似文献
7.
目的：通过对阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）模型进行8周有氧运动,探讨有氧运动对AD小鼠早期海马突触超微结构及功能的可塑性影响。方法：24只健康雄性、清洁级4月龄APP/PS1小鼠,随机分为8周有氧运动组（AE）和安静组（AS）,每组12只。24只健康雄性、清洁级4月龄C57BL/6J小鼠作为对照组,随机分为8周有氧运动组（CE）和安静组（CS）,每组12只。AE组和CE组小鼠进行8周跑台运动。跳台回避实验检测各组小鼠行为学变化;脑片膜片钳技术检测各组小鼠海马LTP的变化;透射电镜观察各组小鼠海马突触数目和超微结构的变化。结果：与正常对照组小鼠相比,6月龄APP/PS1小鼠在跳台回避实验中的错误次数显著增加（P<0.01）,潜伏期显著减少（P<0.01）,达标率显著降低（P<0.05）;海马LTP的斜率显著降低（P<0.01）;CA1区突触数目显著减少（P<0.05）,CA1区和CA3区突触界面曲率显著减小（CA1区P<0.01;CA3区P<0.05）,突触活性区长度显著缩短（CA1区P<0.01;CA3区P<... 相似文献
8.
不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡. 相似文献
9.
目的：观察有氧运动对心力衰竭（心衰）大鼠心脏交感神经功能的影响,并探讨心肌去甲肾上腺素转运蛋白（NET）在其间的可能作用机制。方法：38只Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham）、心衰安静组（HF-sed）和心衰运动组（HF-ex）。Sham和HF-sed组大鼠在鼠笼内安静饲养,HF-ex组进行10周中等强度跑台运动。实验结束后,利用超声心动图检测心脏结构与功能,心率变异性（HRV）频域分析获取自主神经功能,行Masson染色观察心脏组织病理学变化,高压液相色谱法测定血浆和心肌去甲肾上腺素（NE）水平,实时荧光定量PCR和Western blot检测心脏交感神经节NET mRNA和蛋白,心肌总NET、膜NET和胞浆NET蛋白表达量。结果：与Sham组比较,HF-sed组发生病理性心脏肥大,心肌纤维化,交感神经活性增加（P<0.05）,心肌和血浆NE升高（P<0.05）,心功能下降（P<0.05）;分子生物学测定发现,心脏交感神经节NET mRNA表达下调（P<0.05）,心肌总NET和膜NET蛋白下降（P<0.05）,胞浆NET升高（P<0.05... 相似文献
10.
目的：观察有氧运动对大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA的表达。方法：对高脂饮食饲养的肥胖及肥胖抵抗大鼠进行8周的运动干预，用组织学染色及血清生化检测，评价大鼠肝脏脂代谢及功能；用相对定量PCR评价CYP7A1mRNA的表达情况。结果：肥胖对照组大鼠HE染色肝细胞胞质内显现大小不等空泡，肝窦间隙明显变窄，肥胖游泳组肝细胞形态基本正常，细胞核居中，肝细胞脂肪变性明显减轻，肝窦间隙无明显变化；肥胖对照组、肥胖抵抗对照组大鼠血清ALT、AST水平高于普饲对照组并且具有非常显著的差异，肥胖游泳组大鼠血清ALT、AST显著低于肥胖对照组；肥胖对照组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量高度显著低于普饲对照组。肥胖游泳组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量显著高于肥胖对照组。结论：10周高脂饮食可引肥胖及肥胖抵抗大鼠血脂出现异常，脂质代谢紊乱、肝脏出现脂肪沉积、肝功能异常；有氧运动可能通过增加肥胖大鼠肝脏CYP7A1表达，改善胆固醇转化障碍，从而达到改善10周高脂饮食导致的肝功能异常的现象。 相似文献
11.
长期有氧运动对心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨长期有氧运动对衰老小鼠心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响.方法雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)和长期有氧运动组(n=12).长期有氧运动组进行3个月的有氧训练,建立衰老小鼠长期有氧运动模型,使用实时荧光定量PER技术,对小鼠心肌PI3K/Akt信号通路中PI3K、PDK1、Akt、NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达进行测定.结果长期有氧运动后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维数目减少,心肌纤维空白区域面积增大,与年轻对照组相比有明显差异(P<0.05);PI3K、PDK1、Akt基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著增加(P<0.05);而NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组相比显著下降(P<0.05).结论长期有氧运动可以通过改变衰老小鼠心肌P13K/Akt信号通路中基因mRNA的表达产生运动性心肌肥大;长期有氧运动后可因氧化应激加剧心肌细胞凋亡的产生. 相似文献
12.
对老龄大鼠脑组织、肾脏细胞凋亡水平和线粒体膜电位（MMP）以及有氧运动对以上指标的干预效果进行研究，结果显示：老年对照组（A组）脑组织，肾脏细胞凋亡比率高于青年对照组（Y组），而A组脑组织MMP、肾脏MMP低于Y组；老年运动组（AE组）脑组织、肾脏细胞凋亡比率均低于A组；AE组脑组织MMP高于A组，肾脏MMP与A组无显著性差异。提示有氧运动可有效减少老龄造成的脑组织和肾脏细胞过度凋亡并可维持脑组织线粒体正常MMP。有氧运动维持脑组织线粒体正常MMP的作用可能是其减少脑组织过度凋亡的机制之一。 相似文献
13.
巩清波 《体育科技文献通报》2013,(11):28-29,42
目的：经过16周有氧训练,观察一次性力竭运动后小鼠心肌及血清抗氧化酶活性及过氧化脂质的变化,探讨长期有氧运动对运动应激时机体的抗氧化能力的影响。方法：36只雌性KM小鼠随即分成有氧训练组（E组）、运动应激组（0组）和空白对照组（c组）,E组经过16周有氧训练后与0组进行一次性力竭游泳实验,测定力竭运动后心肌和血清中MDA、SOD、CAT、T—AOC、CK等指标的变化。结果：小鼠经过力竭运动后心肌SOD、CAT、T—AOC含量,E组与0组相比增加非常显著（P〈0．01）。结论：经过16周的有氧训练后,小鼠对运动应激引起的氧化适应能力得到提高,小鼠的心脏组织和血清中脂质过氧化程度都有所下降。 相似文献
14.
为探讨长期有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢的调节及可能机制.将结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型,休息4周后随机分为假手术安静组(Sham)、心梗安静组(MI-Sed)和心梗运动组(MI-Ex),MI-Ex组进行为期8周的跑台运动,Sham组和MI-Sed组保持安静状态.实验结束后,左心室导管法测定血流动力学参数,包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+(dp/dt)max)和左室压力最大下降速率((-dp/dt)max);Masson 染色进行心脏组织病理学观察;比色法测定心肌糖原、脂肪酸(FA)和乳酸含量;实时荧光定量PCR检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测心肌AMPK、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子-lα(PGC-1α)表达水平.结果得到,与Sham组比较,MI-Sed组LVSP、±(dp/dt)max都非常显著性下降(P<0.01),LVEDP则都非常显著性升高(P<0.01);心肌糖原含量降低(P<0.01)、FA与乳酸含量升高(均为P<0.01);心肌PPARα和CPT-1 mRNA降低(P<0.01),磷酸化AMPKα(p-AMPKα)蛋白水平升高(P<0.05)、GLUT4和PGC-1α蛋白下降(P<0.01).与MI-Sed组比较,MI-Ex组LVSP、±(dp/dt)max都非常显著性升高(P<0.01),LVEDP则非常显著性下降(P<0.01);心肌糖原含量升高(P<0.05),FA 和乳酸含量下降(P<0.01);心肌 PPARα和 CPT-1 mRNA 以及p-AMPKα、GLUT4和PGC-1α蛋白水平均非常显著性升高(P<0.01).结果表明,长期有氧运动通过激活AMPK及其下游信号通路改善了HF心脏的代谢性重塑并提高心功能. 相似文献
15.
目的:探讨有氧运动训练对小鼠心脏形态结构、功能及心室肌微小RNAs(micro RNAs,miRNAs)的影响,研究关健miRNA在心脏对运动适应过程中的调节作用。方法:KM雄性小鼠随机分为安静对照组和8周有氧运动训练组,每组各10只。有氧运动训练组小鼠进行为期8周的无负重有氧训练,每周训练5天,前5周,每天早上固定时间运动1次,后3周每天在早上和晚上固定时间分别运动1次;第1周每次运动时间为30min,随后每周增加10min直至90min。有氧运动训练完成后,首先使用超声心动图检测全部小鼠心脏各项形态学和功能学指标,随后将小鼠颈椎脱位猝死取心肌组织,使用基因芯片扫描两组差异表达的miRNAs,使用实时定量PCR技术验证miRNA-1,-133a,-29和-30c4个关键差异表达的miRNA,同时使用荧光定量PCR和酶联免疫吸附技术检测小鼠心肌组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因和蛋白的表达。结果:有氧运动训练明显提高了小鼠心室内径、心壁厚度和功能学指标Ratio E/A,提示运动诱导小鼠心脏生理性肥大,增加了心室顺应性;与安静对照组相比,8周有氧运动训练后小鼠心肌组织中miRNA-1和-133a显著下降(P<0.05),而miRNA-29和-30c则显著升高(P<0.05);同时有氧运动训练组小鼠心肌组织中CTGF基因和蛋白的表达低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);进一步研究发现,有氧运动训练组小鼠心肌组织中miRNA-30c表达量与CTGF蛋白表达量呈负相关(相关系数r=-0.818,P=0.004)。结论:有氧运动训练通过增加心室肌组织中miRNA-30c的表达量,抑制心肌组织中CTGF的表达和浓度,从而提高运动引起心脏生理性肥大过程中心室顺应性,有利于心脏功能的正常有效发挥。 相似文献
16.
目的：研究有氧运动对糖尿病肾病（DN）大鼠降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：链脉佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组（D）、糖尿病运动组（D＋E）、同时另设正常对照组（N）,有氧运动干预10周后,测定空腹血糖（FBG）、尿微量白蛋白（U-mAIb）、血浆和肾脏组织中内皮素（ET）和CGRP含量。结果：糖尿病大鼠U-mAIb增加,ET升高,CGRP下降,运动干预10周后,D＋E组DN大鼠U-mAIb较D组显著降低,ET显著下降,CGRP明显升高。结论：有氧运动对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用,其部分机制可能是通过上调CGRP含量而实现的。 相似文献
17.
目的:观察长期有氧运动对心肌梗塞后心力衰竭大鼠心脏AMPK表达的影响,探讨运动防治心衰的分子机制.方法:45只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗安静组(MI)和心梗运动组(MI+E).心梗模型制作成功4周后,MI +E组进行10周跑台训练,Sham组和MI组保持安静状态.实验结束后,左心室导管法测量血流动力学参数,包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+ dp/dtmax)和左室压力最大下降速率(-dp/dtmax).Western blot法检测心肌AMP-激活的蛋白激酶α(AMPKα)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白表达水平.结果:实验结束后,与Sham组比较,MI组LVEDP升高(P＜0.01),LVSP和±dp/dtmax显著性降低(均为P＜0.01),总AMPKα(P＜0.01)、磷酸化AMPKα(p-AMPKα)(P＜0.05)、总ACC(P ＜0.01)、磷酸化ACC(p-ACC) (P ＜0.01)、总GLUT4 (P ＜0.01)和肌膜GLUT4(P＜0.05)蛋白水平均显著性下降,但p-AMPKα/总AMPKα、p-ACC/总ACC、肌膜GLUT4/总GLUT4比值则均显著性升高(均为P＜0.01).与MI组比较,MI+E组LVSP和+dp/dtmax显著性升高(均为P＜0.01),而LVEDP则显著性降低(P＜0.01),总AMPKα(P ＜0.01)、p-AMPKα(P＜0.01)、总ACC(P ＜0.01)、p-ACC(P ＜0.01)、总GLUT4(P＜0.05)和肌膜GLUT4 (P ＜0.01)蛋白水平均显著性升高.结论:长期有氧运动通过上调AMPK表达改善了MI后HF大鼠的心功能. 相似文献
18.
目的：探索12周跑台运动对db/db小鼠心肌代谢和胰岛素抵抗的作用,并分析PPARα和MG53在其中的作用。方法：db/db小鼠和m/m小鼠随机分配到DC(db/db对照)、DE(db/db运动)、MC(m/m对照)或ME(m/m运动)组,每组10只。MC和ME组小鼠维持安静的生活方式;ME和DE组小鼠进行为期12周的跑台运动。第1、2周,小鼠的运动速度、时间、频率分别为7.0～13.3 m/min、15～20 min、4次/周;13.3 m/min、30～45 min、6次/周。第3～12周,上述参数维持在13.3 m/min、1 h、6次/周。结果：1)4个实验组间心脏质量无显著差异。DC组ANF、BNF和α-MHC的mRNA表达显著低于MC组,β-MHC表达高于MC组;DE组ANF和α-MHC的mRNA表达显著高于DC组;2)DC组小鼠血清总胆固醇和甘油三脂含量显著高于MC组,DE组血清总胆固醇和甘油三酯含量显著低于DC组;3)DC组Cpt1b, Acadm, Acadvl, Acaa2和Pdk1的mRNA表达显著高于MC组,且在12周跑台运动后降低;4)DC组PPARα的蛋白表... 相似文献
19.
目的:观察游泳运动对正常小鼠和动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌脂联素(APN),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响,探讨游泳运动对动脉粥样硬化的干预机制。方法:采用8周龄C57BL/6J和Apo E-/-基因敲除小鼠(饲以高脂饮食建立AS模型),分为正常对照组A、正常运动组B、AS对照组C和AS运动组D共4组,每组8只。运动组进行有氧游泳运动,12周后安静时取材。主动脉HE染色,ELISA法检测心肌脂联素含量,WB检测小鼠心肌脂联素、PPARα、P-AMPK、脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达。结果:1)与A组相比,B组心肌脂联素水平显著升高(P<0.05),AMPK、AdipoR1蛋白表达显著增加(P<0.05),心肌脂肪酸(FFA)含量,PPARα蛋白表达无显著变化(P>0.05)。2)与C组相比,D组心肌AMPK、P-AMPK、AdipoR1、PPARα蛋白表达均显著增加(P<0.05),FFA含量,脂联素水平无显著变化(P>0.05)。结论:12周有氧游泳运动增加小鼠心肌AMPK、PPARα、AdipoRl的表达,对改善AS小鼠心肌能量代谢起促进作用。 相似文献
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目的：研究固醇调节元件结合蛋白（SREBP）在二噁英染毒大鼠肝脏中的表达及在脂质代谢紊乱中的作用，探讨运动干预能否改变二噁英染毒大鼠的脂质代谢，为通过运动防治二噁英引起的代谢性疾病提供相应的理论依据。方法：24只雄性SD大鼠进行随机分组，对照组、染毒组、运动染毒组，每组8只。染毒组、运动染毒组大鼠腹腔注射二噁英（2，3，7，8-TCDD），首次剂量为每公斤体重6.4微克，之后7周内，每隔1周按首次剂量的21%进行持续染毒。运动染毒组大鼠尾部以5%体重的负重量进行游泳运动，每天30分钟。8周后处死动物，计算肝脏指数，测定肝脏甘油三酯含量，肝脏组织HE和油红O染色检测病理性改变和脂肪沉积情况，Western Blot检测SREBP1-c蛋白表达含量，实时荧光定量PCR检测FASmRNA表达。结果：二噁英持续染毒大鼠肝脏中有明显脂质沉积现象。SREBP1-c活性及其靶基因FASmRNA表达显著增高，长期规律游泳运动能够显著降低这些蛋白和基因的表达。结论：二噁英染毒大鼠肝脏SREBP1-c活性显著增加，激活了脂质合成代谢FASmRNA的表达，从而促进脂质沉积。SREBP1-c可能是环境污染物二噁英导致代谢性疾病的重要转录因子。规律游泳运动可以逆转这种脂质沉积现象，提示游泳运动有助于降低二噁英染毒对大鼠的脂毒性作用，改善脂质代谢的紊乱。 相似文献