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目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。 相似文献
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间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3（UCP3）表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法：将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），从造模成功的SD大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组（A组）、肥胖常氧运动组（B组）、肥胖低氧安静组（C组）和肥胖低氧运动组（D组）。正常对照组随机分为正常常氧安静组（E组）、正常常氧运动组（F组）、正常低氧运动组（G组）和正常低氧安静组（H组），每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体，用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果：正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠（P〈0．05）；低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组（P〈0．05）；低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论：肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠，4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加，运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且，低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。 相似文献
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运动中自由基生成: 线粒体的作用 总被引：6，自引：0，他引：6
吉力立 《天津体育学院学报》2000,15(1):1-6
正常细胞的一生中可以产生活性氧基团（ＲＯＳ）。生理状态下,线粒体呼吸链是ＲＯＳ主要来源,其中不多于线粒体总氧耗的５％用于产生ＲＯＳ。研究已经表明,在剧烈有氧运动时骨骼肌ＲＯＳ生成增多,但是线粒性体在ＲＯＳ生成增多中的量化作用仍不十分清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤,如脂质过氧化、蛋白质氧化、氧化还原状态紊乱及酶的失活等。这些生物化学的修饰作用将导致以呼吸链缺损和解偶联为标志的线粒 相似文献
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预运动训练对帕金森小鼠胶质细胞系源性神经营养因子的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:研究预运动训练对帕金森(PD)小鼠模型中脑和纹状体线粒体活性氧生成,胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)含量的影响。方法:6~8周龄雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为安静组和运动组。运动组连续6周跑台训练,12 m/min,每天20 min。训练结束后各自随机分成两组,分别注射生理盐水或中等剂量MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶),最后分为正常安静组(N)、正常运动组(EN)、安静帕金森造模组(P)和运动帕金森造模组(EP),每组15只。造模后第7天检测中脑和纹状体线粒体活性氧(ROS)生成速率,实时荧光定量PCR法测定中脑和纹状体组织GDNF基因表达,ELASA法测定中脑和纹状体组织和血清中GDNF蛋白含量。结果:(1)与N组相比,P组小鼠中脑和纹状体线粒体ROS生成速率显著升高,GDNF基因表达和蛋白含量显著增高;血清中GDNF蛋白含量无显著变化;(2)与P组相比,EP组小鼠中脑和纹状体GDNF基因和蛋白显著升高,ROS生成速率显著下降;血液中GDNF蛋白含量显著增高。结论:MPTP可致小鼠中脑和纹状体线粒体ROS生成增多,GDNF表达分泌代偿性增多;预运动训练可促进PD小鼠中脑和纹状体GDNF表达分泌,降低线粒体ROS生成,从而提高小鼠脑对MPTP毒性的抵抗作用。 相似文献
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目的:研究耐力训练对非酒精性脂肪肝HDMCP表达的影响及与活性氧生成的关系.方法:以西方膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,跑台运动为训练手段,测定肝脏HDMCP及MnSOD表达,顺乌头酸酶和MnSOD活性,MDA、OH·-含量的变化.结果:非酒精性脂肪肝小鼠模型组肝脏MnSOD与HDMCP表达显著升高,顺乌头酸酶活性显著下降,MnSOD活性显著升高,MDA和OH·-含量显著升高;耐力训练后MnSOD表达进一步升高,而HDMCP表达显著降低,顺乌头酸酶活性得到明显恢复,MDA和OH·-含量显著降低,MnSOD活性进一步升高.结论:HDMCP在非酒精性脂肪肝发病过程中可能作为一种应激蛋白,调控线粒体活性的生成,但其调控作用不能够完全代替抗氧化系统的作用,只是起辅助作用,抗氧化系统才是真正的抗氧化主体;耐力训练后,抗氧化系统能力进一步增强,HDMCP表达降低,从而提高线粒体偶联程度,增强线粒体ATP合成能力. 相似文献
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(C1 q/tumornecrosis factor related protein3,CTRP3)是C1q肿瘤坏死因子相关蛋白家族中的一员,与脂联素具有结构同源性的脂肪因子.近年来发现,CTRP3在心脏保护、促血管生成作用方面发挥着重要的作用,因此,对CTRP3的来源、结构、分布状况及其在心肌梗死、心肌线粒体、主动脉狭窄等心肌保护方面的作用,和血管生成中的生物学功能;以及在运动干预条件下,CTRP3在心脏保护和血管新生作用方面的效应,及其相关作用信号通路进行综述. 相似文献
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易军 《体育成人教育学刊》2011,27(4):51-53
对衰老过程中线粒体DNA修复功能的研究现状及进展进行探讨,分析了线粒体DNA修复在衰老过程中的作用和可能机制,包括衰老过程中活性氧生成及线粒体抗氧化体系的变化,线粒体DNA修复酶OGG1的可能作用机制。 相似文献
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运动及衰老过程中线粒体ROS机制的探讨 总被引：5，自引：0，他引：5
线粒体除了合成ATP外，还具有多种极为重要的功能，包括活性氧(ROS)的产生，氧化还原电势的调节和细胞氧化还原信号的传导，以及对细胞凋亡的调控与基因表达等。正常细胞可产生活性氧基因，生理状态下，线粒体呼吸链是ROS的主要来源。研究表明，有氧运动时骨骼肌中ROS生成增加，同时也会引起抗氧化酶的适应性改变，但具体的量化关系还不清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤，从而导致以呼吸链缺损和解耦联为标志的线粒体能量转换的下降。长期有氧练习可引起抗氧化酶发展适应性变化，从而提高线粒体氧化应激能力。 相似文献
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耐力训练预防急性酒精性肝损伤机制:线粒体生物合成 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究耐力训练对肝脏线粒体生物合成能力的影响及与急性酒精性肝损伤的关系。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定其肝脏及血液相关指标的变化。结果:未训练大鼠急性酒精摄入导致肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸升高,GSH含量、态3呼吸和RCR降低,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达升高;耐力训练后再给予急性酒精摄入,使大鼠肝脏与血液ALT、AST、MDA、线粒体ROS生成及态4呼吸显著低于直接急性酒精摄入大鼠,GSH含量、态3呼吸和RCR显著高于直接酒精摄入大鼠,线粒体生物合成蛋白PGC-1α、NRF1、TFAM和COXIVmRNA表达显著高于未训练急性酒精摄入大鼠。结论:耐力训练能提高肝脏线粒体生物合成能力,进而保护线粒体的功能,从而达到部分预防急性酒精性肝损伤的目的。 相似文献
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有氧运动与氧化物介导的调节 总被引：8，自引：0，他引：8
有氧运动过程中内源性活性氧的生物学作用已被人们广泛关注,有氧力竭运动中产生的内源自由基可经诱导线粒体膜通透性转变孔道（ＰＴＰ）的出现,ＰＴＰ影响线粒体的跨膜电位,进而对细胞的发育产生作用。有氧运动训练诱发的活性氧通过ＮＦ－ｋＢ等转录因子调节细胞的表达及线粒体的生物发生过程。因此耐力运动训练的适应过程与其内涵性氧化物介导的调节关系密切。 相似文献
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《运动与健康科学(英文)》2020,9(5):386-393
In the past, contraction-induced production of reactive oxygen species (ROS) has been implicated in oxidative stress to skeletal muscle. As research advances, clear evidence has revealed a more complete role of ROS under both physiologic and pathologic conditions. Central to the role of ROS is the redox signaling pathways that control exercise-induced major physiologic and cellular responses and adaptations, such as mitochondrial biogenesis, mitophagy, mitochondrial morphologic dynamics, antioxidant defense, and inflammation. The current review focuses on how muscle contraction and immobilization may activate or inhibit redox signalings and their impact on muscle mitochondrial homeostasis and physiologic implications. 相似文献
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Scott K Powers Keith C Deruisseau John Quindry Karyn L Hamilton 《Journal of sports sciences》2013,31(1):81-94
Muscular exercise promotes the production of radicals and other reactive oxygen species in the working muscle. Growing evidence indicates that reactive oxygen species are responsible for exercise-induced protein oxidation and contribute to muscle fatigue. To protect against exercise-induced oxidative injury, muscle cells contain complex endogenous cellular defence mechanisms (enzymatic and non-enzymatic antioxidants) to eliminate reactive oxygen species. Furthermore, exogenous dietary antioxidants interact with endogenous antioxidants to form a cooperative network of cellular antioxidants. Knowledge that exercise-induced oxidant formation can contribute to muscle fatigue has resulted in numerous investigations examining the effects of antioxidant supplementation on human exercise performance. To date, there is limited evidence that dietary supplementation with antioxidants will improve human performance. Furthermore, it is currently unclear whether regular vigorous exercise increases the need for dietary intake of antioxidants. Clearly, additional research that analyses the antioxidant requirements of individual athletes is needed. 相似文献
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Dietary antioxidants and exercise 总被引：11，自引：1，他引：10
Muscular exercise promotes the production of radicals and other reactive oxygen species in the working muscle. Growing evidence indicates that reactive oxygen species are responsible for exercise-induced protein oxidation and contribute to muscle fatigue. To protect against exercise-induced oxidative injury, muscle cells contain complex endogenous cellular defence mechanisms (enzymatic and non-enzymatic antioxidants) to eliminate reactive oxygen species. Furthermore, exogenous dietary antioxidants interact with endogenous antioxidants to form a cooperative network of cellular antioxidants. Knowledge that exercise-induced oxidant formation can contribute to muscle fatigue has resulted in numerous investigations examining the effects of antioxidant supplementation on human exercise performance. To date, there is limited evidence that dietary supplementation with antioxidants will improve human performance. Furthermore, it is currently unclear whether regular vigorous exercise increases the need for dietary intake of antioxidants. Clearly, additional research that analyses the antioxidant requirements of individual athletes is needed. 相似文献
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自19世纪50年代被发现以来,有关线粒体的研究从未停歇.作为一种存在于大多数真核细胞中的双层膜细胞器,线粒体负责提供机体活动所需要的大部分ATP,同时参与多种细胞生理活动,为适应细胞不同条件下的需求,线粒体数目处于动态变化之中,同时线粒体也可以通过融合和分裂来实现形态和功能上的改变.运动作为一种有益健康的生活方式,其关键作用是能够激活肌肉细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）,从而诱导下游多种转录因子的表达,促进线粒体蛋白合成的增加,最终合成更多功能完善的线粒体,有效改善机体能量代谢.该综述将着重介绍线粒体营养素羟基酪醇、白藜芦醇及硫辛酸在运动状态下对线粒体代谢包括线粒体生成、线粒体融合和分裂的调控作用以及其潜在作用机制的研究进展. 相似文献