共查询到16条相似文献，搜索用时 515 毫秒
1.
1,6一二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
房冬梅 《山东体育学院学报》2001,17(4):36-39,42
研究了1,6-二磷酸果糖(FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATP酶的活性,MDA含量及血浆中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)和血乳酸含量,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用.和对照组相比,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高,运动中PFK维持在较高水平,PK活性无明显变化,Na 、K -ATP酶活性明显升高,运动时心肌组织丙二醛(MDA)含量增加的幅度下降,SOD活性无明显变化,安静时血浆CK活性降低,运动后血浆GOT和CK活性降低,服用FDP可使PFK活性升高更快,血浆中GOT和CK恢复加快.结果显示,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复. 相似文献
2.
目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用. 相似文献
3.
观察蜂胶对运动小鼠红细胞形态以及血浆自由基代谢的影响,研究蜂胶对运动过程中产生的氧化损伤的保护作用,为蜂胶在运动领域的应用提供实验依据.方法:昆明小鼠(KM)随机分为安静组(A)、安静蜂胶组(B)、训练组(C)、训练蜂胶组(D).蜂胶组每天按45mg/kg体重灌服蜂胶液,其他组灌服等量饮用水,持续四周,训练组进行四周游泳训练.所有小鼠在最后一次游泳训练结束后次日摘眼球采血,观察红细胞形态、测定血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、红细胞Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果:(1)与安静组相比,单纯训练组小鼠红细胞畸形率、血浆MDA含量显著增高,血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低.(2)与安静组相比,安静蜂胶组红细胞畸形率降低但无显著性,血浆MDA含量显著下降,血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著升高.(3)与单纯训练组相比,训练蜂胶组的红细胞畸形率、血浆MDA含量显著下降,血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著升高.结论:蜂胶可以有效提高机体的抗氧化能力,减弱自由基对机体的损伤,对红细胞有一定的保护作用. 相似文献
4.
不同训练方法对大鼠肾脏组织Na~+,K~+-ATP酶活性及自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织Na ,K -ATP酶活性及自由基进行比较,结果显示:(1)6周训练后,两训练组在安静状态下,大鼠肾脏组织中Na ,K -ATP酶活性略为升高,MDA含量显著下降,SOD酶活性略有下降,SOD/MDA显著升高;(2)两训练组运动后即刻与对照组相比,Na ,K -ATP酶活性略有下降,SOD和MDA显著下降;(3)两训练组之间各指标均无显著差异。间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,使Na ,K -ATP酶免遭氧化损伤。 相似文献
5.
服用姜黄素对过度运动大鼠部分组织及红细胞膜损伤保护研究 总被引：1，自引：1，他引：0
建立大鼠大强度跑台训练模型,测试了大鼠血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌、骨骼肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量以及大鼠红细胞膜的丙二醛(MDA)含量和钠、钾ATP酶(Na+、K+-ATPase)的活性,应用荧光探针法研究了姜黄素对自由基致鼠红细胞脱膜损伤的保护作用。结果表明,服用姜黄素使大强度运动大鼠血清CK、SGOT、SGPT、LDH活性显著性下降(P<0.05);服用姜黄素使运动大鼠心肌、骨骼肌、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性都有不同程度的升高、MDA含量显著降低(P<0.05);服用姜黄素大鼠红细胞膜GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量有显著性降低(P<0.05),膜脂的流动性显著提高。结论:姜黄素对疲劳运动所致大鼠组织自由基的损伤具有保护作用。 相似文献
6.
有氧耐力训练大鼠定量运动后红细胞的氧化应激 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解耐力训练大鼠进行一次定量运动后红细胞的运动氧化应激是否降低以及是否减轻了自由基对其的影响。将60只SD大鼠随机分为不训练组(C)、每次训练20 min组(T1)和每次训练40 min组(T2),训练组在跑台上以28 m/min的速度训练6周。取样前各组又随机分为安静组和定量运动组,测试大鼠红细胞中GPX、SOD及Na -K -ATP酶活性和MDA含量。结果发现定量运动后,未训练大鼠SOD、GPX活性及MDA含量升高,Na -K -ATP酶活性下降;20 min训练大鼠SOD及Na -K -ATP酶活性下降,MDA含量和GPX活性升高且变化程度较未训练大鼠小;40 min训练大鼠各指标变化不大。结果提示有氧耐力运动训练能降低定量运动后红细胞的氧化应激,减轻自由基对红细胞的损伤。 相似文献
7.
旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著. 相似文献
8.
目的:明确大负荷运动引起的心肌损伤基本特征,探讨运动预处理(EP)对其保护作用及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为安静对照组(AB组)、运动预处理对照组(AC组)、单纯大负荷运动组(B组)、运动预处理+大负荷运动组(C组);根据大负荷运动后即刻、6h、24h3个时相,又分别随机将B、C组依次分为B1、B2、B3与C1、C2、C3组。AC组与C组进行6周中等负荷跑台运动;C组于末次中等负荷运动后48h与B组进行一次性大负荷跑台运动。测定血清cTnI、CK-MB浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度、ATP含量(高效液相色谱仪法测定)及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果:运动预处理可明显减轻大负荷运动引起的大鼠血清cTnI、CK-MB浓度升高程度。运动预处理可明显提高心肌SOD活性;明显减轻大负荷运动后心肌SOD指标下降程度及MDA、Ca2+指标的升高程度;明显减轻大负荷运动后心肌ATP含量及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的下降程度。结论:EP对大负荷运动引起的心肌损伤具一定保护作用,这可能与EP提高的心肌SOD活性有关。 相似文献
9.
支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2 ,Mg2 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2 含量也显著升高,Mg2 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。 相似文献
10.
黄芪生药对运动大鼠心肌自由基损伤的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练大鼠心肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12h状态下,取大鼠心肌组织测定MDA、SOD、GSH、GOT、PLA_2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA_2活性与对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12h后MDA含量、GSH含量、PLA_2活性与时照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻心肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
11.
1,6—二磷酸果糖对大负荷运动大鼠心肌组织的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
本文研究了１,６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）对一次性大负荷游泳运动大鼠心肌组织磷 酸果糖激酶（ＰＦＫ）、丙酮酸激酶（ｐｋ）、超氧化物歧化酶（ ＳＯＤ）、Ｎａ＋－ Ｋ＋－ ＡＴＰ酶的 活性、ＭＤＡ的含量及血浆中谷草转氨酶（ＧＯＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）活性的影响,以探讨 ＦＩ３Ｐ对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用．结果显示：ＦＤＰ能促 进心肌组织糖酵解代谢的进程,对运动大鼠心肌细胞膜具有一定保护作用。 相似文献
12.
几丁质·几丁聚糖对运动小鼠心肌组织自由基代谢及血清酶活性的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
通过建立灌服几丁质·几丁聚糖小鼠的力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清谷草转氨酶(GOT)的活性。实验结果显示,灌服几丁质·几丁聚糖后,小鼠游泳运动力能明显提高;心肌组织SOD活性显著高于各自对照组;MDA含量显著低于各自对照组。说明几丁质·几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁质·几丁聚糖可减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠的伤害。另外,几丁质·几丁聚糖对小鼠心肌细胞膜有保护作用,可减少组织酶的外泄。 相似文献
13.
不同运动负荷对心脏超微结构与NO、NOS的影响 总被引：7，自引：3，他引：4
采用大鼠 8周递增负荷游泳训练模型 ,观察不同运动负荷方式对大鼠心脏超微结构的影响 ,以及血浆和心肌中舒血管因子一氧化氮NO、一氧化氮合酶NOS的变化 ,探讨不同运动负荷对大鼠的影响 ,并对其产生机制进行初步探讨。研究结果表明有氧训练能够使心肌的超微结构改善 ,提高心肌的cNOS活性、血浆NO水平 ,促进内皮组织舒张反应 ;大强度长时间的训练使心肌微细损伤出现 ,内皮组织损伤 ,但血浆NO水平变化不大。 相似文献
14.
目的:通过给训练小鼠灌服蜂胶,观察蜂胶对训练小鼠红细胞形态、血浆及心肌自由基代谢的影响,为蜂胶在运动领域的应用提供实验依据。方法:健康KM小鼠30只,随机分为安静组、训练组、训练+蜂胶组。三组小鼠每日上午均灌胃:安静组、训练组灌服蒸馏水;训练+蜂胶组按45mg/kg体重灌服蜂胶。训练组和训练+蜂胶组进行四周递增强度的游泳训练。结果:①4周游泳训练组小鼠与安静组相比,红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著增高,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶活性显著降低;②训练+蜂胶组小鼠红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著低于训练组,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶、GSH-Px、Ca2+-ATP酶活性显著高于训练组。结论:①经过4周游泳训练后,小鼠机体脂质过氧化程度加重,运动能力下降。②在4周的游泳训练过程中,给小鼠灌服蜂胶,可以明显改善小鼠运动后的抗疲劳能力。 相似文献
15.
冬虫夏草对运动小鼠肝组织自由基代谢及血清酶活性的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
张敏玲 《西安体育学院学报》2005,22(6):70-72
通过建立灌服冬虫夏草小鼠的力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清谷丙转氨酶(GPT)的活性。实验结果显示,灌服冬虫夏草后,小鼠游泳运动能力明显提高;肝组织SOD活性显著高于各自对照组;MDA含量显著低于各自对照组。说明冬虫夏草具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用冬虫夏草可减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠的伤害。另外,冬虫夏草对小鼠肝细胞膜有保护作用,可减少组织酶的外泄。 相似文献
16.
为了探讨运动性肠功能紊乱的原因 ,将 2 4只 SD雄性大鼠随机分为 3组 ,即对照组 (C)、运动后 30 m in组 (EX1 )、运动后 6 0 m in组 (EX2 ) ,采用化学比色法测定力竭性游泳后 30 m in和6 0 min结肠组织 MDA、Free- SH含量和 Na - K - ATPase活性。结果显示 ,运动后 30 min和 6 0m in组 MDA含量显著增加 ,Free- SH含量显著下降 ,而运动后 6 0 m in组 Na - K - ATPase活性显著下降。结果提示 ,运动源性自由基产生增加使肠组织中游离巯基被氧化 ,导致 Na - K - AT-Pase活性下降 ,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素。 相似文献