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1.
探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。 相似文献
2.
支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2 ,Mg2 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2 含量也显著升高,Mg2 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。 相似文献
3.
力竭运动造成心肌损伤的机制探讨 总被引：5，自引：0，他引：5
目的探讨力竭运动造成心肌损伤的机制.方法以力竭运动为模型,观察了力竭运动后大鼠血清和心肌中四碘甲腺原氨酸(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)及心肌中T45′-脱单碘酶(T45′-DI)活性、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化.结果力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高(P＜0.01),T4水平无显著性改变,心肌中T45′-DI活力显著升高(P＜0.01),心肌中cAMP和cGMP含量均显著升高(P＜0.01).结论力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变和心肌中第2信使含量的升高是造成心肌损伤的原因之一. 相似文献
4.
强心益气中药对运动力竭大鼠心肌损伤保护作用的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了麝香保心丸对血清和心肌中LDH、GOT、CK、HBDH等酶的活性和心肌中Ca 、Mg2 含量的影响.结果发现,力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH、GOT、CK、a-HBDH等酶的活性显著提高,心肌中Ca2 含量也显著提高,Mg2 含量显著下降;而给予麝香保心丸可使大鼠力竭运动后血清和心肌中XDH、GOT、CK、a-HBDH等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著降低,心肌中Mg2 含量显著提高.结果提示麝香保心丸可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH、GOT、CK、α-HDKH等酶的活力显著升高和心肌中Ca 超载,抑制力竭运动后心肌中Mg2 含量的降低.说明麝香保心丸有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用. 相似文献
5.
目的:探讨中药方剂炙甘草汤对反复力竭运动大鼠心肌的保护作用.方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分成3组:对照组(20只),运动组(20只),运动+中药组(20只).运动组和运动+中药组进行每周6天、每天1次的力竭游泳,共2周.运动前1小时,对照组和运动组灌胃给予2.5毫升蒸馏水,运动+中药组灌胃给予炙甘草汤药液2.5毫升(生药含量为20％).最后一次给药后,测定大鼠力竭性游泳持续时间.腹主动脉取血,分离血清测定cTnI,取心脏,测定心肌SOD活性和MDA含量.结果:1)与运动组相比,运动+中药组的游泳持续时间显著增加;2)与对照组相比,其它两组cTnI均显著性升高;与运动组相比,运动+中药组cTnI显著性降低;3)与对照组相比,运动组SOD活性显著降低;与运动组相比,运动+中药组心肌的SOD活性显著升高;4)与对照组相比,运动组MDA含量显著升高;与运动组相比,运动+中药组大鼠心肌的MDA含量显著降低.结论:炙甘草汤能显著降低反复力竭运动大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,显著降低血清cTnI水平,延长大鼠力竭游泳持续时间,说明本中药方剂能降低反复力竭运动对心肌的损伤,从而提高运动耐力. 相似文献
6.
目的:探讨北冬虫夏草对力竭性运动后机体自由基代谢的影响和消除运动性疲劳的机理.方法:昆明种小鼠64只,随机分为四组:正常对照组(NC组)16只、运动对照组(EC组)16只、运动+北冬虫夏草组(ECM组)16只、运动+人参组(EP组)16只.采用单细胞凝胶电泳法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法分别测定血液淋巴细胞DNA的损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性.结果:①与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加(P＜0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著下降(P＜0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血清MDA含量显著下降(P＜0.01),血清SOD活性明显增高(P＜0.05),GSH-Px活性显著增高(P＜0.01);EP组大鼠血清MDA含量显著下降(P＜0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著增高(P＜0.01).②与NC组相比,EC组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著增加(P＜0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P＜0.01);EP组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P＜0.01).结论:北冬虫夏草可以提高小鼠血清SOD、GSH-Px的活性,降低血清MDA的含量,自由基对DNA的直接损伤,对一次力竭运动导致的小鼠血液淋巴细胞DNA的损伤具有保护作用,与人参的作用效果相类似. 相似文献
7.
一次性力竭运动对肝部分生化指标及
肝细胞超微结构的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
目的：揭示一次性力竭运动的应激状态对肝氧化状态、糖原及肝细胞超微结构的影响。方法：雄性昆明种小鼠为实验对象，一次性力竭运动建立动物模型，分别测试SGPT、SOD、POD、CAT的活性，Gn、MDA的含量及T－AOC，透射电镜观察肝细胞超微结构。结果：运动后即刻，SGPT活性与Gn含量显著下降（P＜0．05－0．01），POD活性及MDA含量显著升高（P＜0.05-0.01），而SOD、CAT的活性及T－AOC变化不显著（P＞0.05）。24h恢复后，SGPT、POD、CAT的活性及Gn含量均显著高于运动即刻组（P＜0.01），而SOD活性及T－AOC则显著低于运动即刻组（P＜0.05），且MOA含量显著低于运动即刻组（P＜0.01）。一次性力竭运动对肝细胞超微结构形成明显的破坏作用，导致部分细胞器出现明显的变异。结论：一次性力竭运动的应激状态对肝氧化状态、糖原及超微结构形成明显的影响。 相似文献
8.
牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
笔者以力竭运动为模型 ,观察了牛磺酸对大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA、SOD及GSH的变化 ,探讨了牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。发现力竭运动可造成大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA水平显著增加 ,造成大鼠心肌和大脑中SOD和GSH显著下降 ;而补充牛磺酸可抑制力竭运动后大鼠心肌和大脑中脂褐素含量和MDA水平的显著增加 ,抑制大鼠心肌和大脑中SOD活性和GSH含量显著下降。结论 :牛磺酸可防止运动后大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加 ,有保护细胞和抗衰老作用。 相似文献
9.
探讨运动对大鼠大脑皮层SOD、MDA、NO及NOS活性变化情况的结果表明,中等和大强度训练后大鼠安静时大脑皮层的NO含量以及NOS、SOD活性较未训练对照组显著上升,MDA无明显变化;训练运动后即刻组的NO含量以及NOS、SOD活性较训练对照组有所增加,但无显著性意义;一次性力竭运动组运动后即刻大脑皮层的SOD活性有所下降,MDA、NOS稍有升高,无显著性意义,NO含量显著下降.研究结果提示:训练可以提高大鼠大脑皮层NO的基础含量以及NOS、SOD活性;一次性力竭运动大鼠大脑皮层NOS活性升高而NO含量下降. 相似文献
10.
《西安体育学院学报》2014,(4):464-468
目的通过建立力竭性游泳运动损伤模型,探讨牡蛎多糖对力竭小鼠肝损伤的保护作用。方法实验小鼠30只,分为安静对照组、运动训练组、运动给药组,每组10只。运动给药组小鼠灌服剂量为100 g/kg/d牡蛎多糖溶液,其他两小组按质量灌服相应体积的生理盐水,共20 d。运动训练组、运动给药组隔天进行一次力竭游泳训练,末次运动后,测定各组小鼠血清ALT、AST,肝组织中MDA、GSH-PX、SOD、CAT、NO、NOS、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP。结果与安静对照组相比,运动训练组ALT、AST、MDA、NO、NOS升高(P<0.05、P<0.01),GSH-PX、SOD、CAT、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP降低(P<0.05、P<0.01);与运动训练组相比,运动给药组ALT、AST、MDA、NO、NOS降低(P<0.05、P<0.01),GSH-PX、SOD、CAT、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP均升高(P<0.05、P<0.01)。结论牡蛎多糖可以增强肝组织中抗氧化能力,抑制NOS的活性,减少的NO的毒性代谢物对肝组织的损伤。保持ATPase的活性。提示牡蛎多糖对力竭运动引起的肝损伤有一定的保护作用。 相似文献