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1.
力竭运动对甲状腺激素代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的为探讨力竭运动对大鼠甲状腺激素代谢的影响及与心肌损伤的关系。方法 :以力竭运动为模型 ,观察了大鼠力竭运动后血清和心肌中四碘甲腺原氨酸 (T4)、三碘甲腺原氨酸 (T3)及心肌中T45′ -脱单碘酶 (T45′-DI)活性的变化。结果 :力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高 (P <0 . 0 1) ,T4水平无显著性改变 ,心肌中T45′ -DI活性显著升高 (P <0 . 0 1)。结论 :力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变是造成心肌损伤的原因之一 相似文献
2.
旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著. 相似文献
3.
为了探讨力竭性运动对垂体──甲状腺轴的影响．让20名业余训练的体育系男大学生在功率自行车上以逐渐递增负荷的方式运动至精疲力竭。在运动前、后测定血清促甲状腺素（TSH）、四磺甲腺原氨酸（T4）、三碘甲腺原氨酸（T3）及游离T4（FT4）和游离T3（FT3）的含量。实验结果：力竭性运动后,血清T3含量从2．40±0．27nmol／L上升至2．59±0．34nmol／L（P＜0．01）;血清FT4含量从13．15±3．08pmol／L上升至15．22±2．60pmol／L（P＜0．05）;TSH从0．86±0．26mIU／L下降至0．56±0．30mIU／L（P＜0．01）：T4和FT3的含量基本不变。实验表明：急性力竭性运动对垂体──甲状腺轴有一定的影响,可促进甲状腺的分泌。 相似文献
4.
支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2 ,Mg2 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2 含量也显著升高,Mg2 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。 相似文献
5.
一次性力竭运动对肝部分生化指标及
肝细胞超微结构的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
目的：揭示一次性力竭运动的应激状态对肝氧化状态、糖原及肝细胞超微结构的影响。方法：雄性昆明种小鼠为实验对象，一次性力竭运动建立动物模型，分别测试SGPT、SOD、POD、CAT的活性，Gn、MDA的含量及T－AOC，透射电镜观察肝细胞超微结构。结果：运动后即刻，SGPT活性与Gn含量显著下降（P＜0．05－0．01），POD活性及MDA含量显著升高（P＜0.05-0.01），而SOD、CAT的活性及T－AOC变化不显著（P＞0.05）。24h恢复后，SGPT、POD、CAT的活性及Gn含量均显著高于运动即刻组（P＜0.01），而SOD活性及T－AOC则显著低于运动即刻组（P＜0.05），且MOA含量显著低于运动即刻组（P＜0.01）。一次性力竭运动对肝细胞超微结构形成明显的破坏作用，导致部分细胞器出现明显的变异。结论：一次性力竭运动的应激状态对肝氧化状态、糖原及超微结构形成明显的影响。 相似文献
6.
探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。 相似文献
7.
强心益气中药对运动力竭大鼠心肌损伤保护作用的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了麝香保心丸对血清和心肌中LDH、GOT、CK、HBDH等酶的活性和心肌中Ca 、Mg2 含量的影响.结果发现,力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH、GOT、CK、a-HBDH等酶的活性显著提高,心肌中Ca2 含量也显著提高,Mg2 含量显著下降;而给予麝香保心丸可使大鼠力竭运动后血清和心肌中XDH、GOT、CK、a-HBDH等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著降低,心肌中Mg2 含量显著提高.结果提示麝香保心丸可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH、GOT、CK、α-HDKH等酶的活力显著升高和心肌中Ca 超载,抑制力竭运动后心肌中Mg2 含量的降低.说明麝香保心丸有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用. 相似文献
8.
目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。 相似文献
9.
谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠心肌组织MDA、GSH
含量的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
乔玉成 《西安体育学院学报》2001,18(1):39-40
目的在于探讨补充外源性谷氨酰胺（GLN）对力竭性运动大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽（GSH）含量的影响。方法采用力竭性游泳运动方式，通过补充与不补充GLN对比观察大鼠力竭运动后18h心肌组织中MDA、GSH含量的变化，评价GLN对运动机体心肌组织抗氧能力的影响。结果(1)心肌组织MDA含量，单纯运动组比安静对照组显著升高（P<0.01），补充GLN运动组心肌MDA含量上升幅度明显低于单纯运动组；(2)心肌组织GSH含量，补充GLN安静组高于安静对照组，差异显著（p<0.01）,补充GLN运动组高于单纯运动组，差异显著（p<0.05）。结论补充外源性GLN有助于提高运动机体心肌组织中的GSH含量，增强心肌的抗氧化能力，抑制心肌脂质过氧化反应。 相似文献
10.
乔玉成 《西安体育学院学报》2001,18(1):39-40
目的在于探讨补充外源性谷氨酰胺 (GLN)对力竭性运动大鼠心肌组织中丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响。方法 :采用力竭性游泳运动方式 ,通过补充与不补充GLN对比观察大鼠力竭运动后 18h心肌组织中MDA、GSH含量的变化 ,评价GLN对运动机体心肌组织抗氧能力的影响。结果 :(1)心肌组织MDA含量 ,单纯运动组比安静对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,补充GLN运动组心肌MDA含量上升幅度明显低于单纯运动组 ;(2 )心肌组织GSH含量 ,补充GLN安静组高于安静对照组 ,差异显著 (p <0 .0 1) ,补充GLN运动组高于单纯运动组 ,差异显著 (p <0 .0 5 )。结论 :补充外源性GLN有助于提高运动机体心肌组织中的GSH含量 ,增强心肌的抗氧化能力 ,抑制心肌脂质过氧化反应。 相似文献