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1.
1,6-二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
房冬梅 《山东体育学院学报》2001,(4)
研究了 1,6 -二磷酸果糖 (FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶 (PFK)、丙酮酸激酶 (PK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、Na 、K -ATP酶的活性 ,MDA含量及血浆中谷草转氨酶 (GOT)、肌酸激酶 (CK)和血乳酸含量 ,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比 ,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高 ,运动中PFK维持在较高水平 ,PK活性无明显变化 ,Na 、K -ATP酶活性明显升高 ,运动时心肌组织丙二醛 (MDA)含量增加的幅度下降 ,SOD活性无明显变化 ,安静时血浆CK活性降低 ,运动后血浆GOT和CK活性降低 ,服用FDP可使PFK活性升高更快 ,血浆中GOT和CK恢复加快。结果显示 ,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢 ,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用 ,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复。 相似文献
2.
1,6一二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
房冬梅 《山东体育学院学报》2001,17(4):36-39,42
研究了1,6-二磷酸果糖(FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATP酶的活性,MDA含量及血浆中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)和血乳酸含量,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用.和对照组相比,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高,运动中PFK维持在较高水平,PK活性无明显变化,Na 、K -ATP酶活性明显升高,运动时心肌组织丙二醛(MDA)含量增加的幅度下降,SOD活性无明显变化,安静时血浆CK活性降低,运动后血浆GOT和CK活性降低,服用FDP可使PFK活性升高更快,血浆中GOT和CK恢复加快.结果显示,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复. 相似文献
3.
大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化 总被引：4，自引：0，他引：4
本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。 相似文献
4.
牛磺酸对疲劳运动大鼠心肌线粒体SOD和GSH-px活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体超氧化物歧化酸（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性的影响。结果表明,牛磺酸有显著提高力竭游泳大鼠心肌线粒体ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ活性的作用。这可能是牛磺酸抑制心肌线粒体脂质过氧化水平,保护线粒体膜功能的机制之一。 相似文献
5.
急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响?? 总被引：11，自引：0，他引：11
采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示，急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关 相似文献
6.
1,6—二磷酸果糖对提高小鼠运动耐力的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
用１,６—二磷酸果糖（ＦＤＰ）为小白鼠的食物添加剂,研究其对小白鼠游泳耐力、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性、血红蛋白（Ｈｂ）和血糖含量的影响及其机理。结果表明,补充ＦＤＰ可延长小白鼠的游泳时间,增强ＳＤＨ活性,增加红细胞运氧能力,提高血糖浓度,从而有效地提高运动耐力。 相似文献
7.
耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以ＳＤ大鼠递增负荷跑台跑为运动模型，观察了耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响。应用极谱法分别测定了以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物和琥珀酸为呼吸底物时线粒体态４呼吸速率（Ｒ４）、态３呼吸速率（Ｒ３）、呼吸控制比（ＲＣＲ）、及磷氧比（ＡＤＰ／Ｏ）。结果显示，苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物时，Ｒ４增加６４．７６％（Ｐ＜０．００１），ＲＣＲ下降１５．０５％（Ｐ＜０．００１），ＡＤＰ／Ｏ下降１２．１７％（Ｐ＜０．０１）。以琥珀酸为底物时，Ｒ４增力０２３．６７％（Ｐ＜０．０５），ＲＣＲ下降１２．３１％（Ｐ＜０．０５），ＡＤＰ／Ｏ下降１１．７６％（Ｐ＜０．０１）。表明高能质子非特异性渗漏增加，氧化磷酸化偶联程度降低。以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物的Ｒ３显著性增高４１．１４％（Ｐ＜０．００１），推测是由体内ＡＴＰ水平下降，致使线粒体呼吸速率代偿性加快。以琥珀酸为底物的Ｒ３略有增高，但没有显著差异。实验结果表明，耗竭运动后肝线粒体苹果酸＋谷氨酸启动的呼吸及琥珀酸启动的呼吸都受到损害。而且，前者损害程度大于后者。 相似文献
8.
王章明 《天津体育学院学报》1996,11(4):36-37
奥运盛会：人类的光荣与梦想——论竞技运动的精神及影响ＴＨＥＯＬＹＭＰＩＣＧＲＡＮＤＭＥＥＴＩＮＧ：ＧＬＯＲＹＡＮＤＤＲＥＡＭＯＦＨＵＭＡＮＫＩＮＤ——ＤＩＳＣＵＳＳＩＯＮＯＮＴＨＥＳＯＵＬＡＮＤＩＮＦＬＵＥＮＣＥＯＦＡＴＨＬＥＴＩＣＳ王章明Ｗａｎｇ... 相似文献
9.
力竭性运动对肝脏线粒体呼吸控制及磷酸化功能的影响 总被引：8，自引：1，他引：8
以ＳＤ大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：（１）以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制比和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。（２）Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体Ｒ４（质子漏）分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）,ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）;Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的Ｒ３也呈显著增加（Ｐ＜０．００１）,Ｓ为呼吸底物的Ｒ３略有增高（Ｐ＞０．０５）;Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力降低１４．４０％（Ｐ＜０．０５）。研究提示,由线粒体质子漏增加导致质子电化学势能（ΔＰ）的降低直接影响Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。 相似文献
10.
李宗浩 《天津体育学院学报》1997,12(2):5-8
以改革为动力同心同德再接再励开创我院教学工作的新局面（摘要）李宗浩ＬｉＺｏｎｇｈａｏＣＲＥＡＴＩＮＧＡＮＥＷＳＩＴＵＡＴＩＯＮＩＮＴＥＡＣＨＩＮＧＷＩＴＨＣＯＮＣＥＲＴＥＤＡＮＤＰＥＲＳＩＳ－ＴＥＮＴＥＦＦＯＲＴＳＡＮＤＩＭＰＥＴＵＳＯＦＲＥＦＯＲＭ... 相似文献
11.
运动训练对大鼠大脑、心肌脂褐素含量及自由基代谢的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
观察了８周中等运动强度训练对大鼠力竭运动后和安静时大脑皮层和心肌脂质过氧化水平,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,还原性谷胱甘肽（ＧＳＨ）和脂褐素含量的影响。结果显示：中等运动强度训练,可降低大鼠大脑皮层和心肌力竭运动后和安静时脂质过氧化水平,减少脂褐素的产生,提高超氧化物歧化酶活性,增加安静时两组织还原性谷胱甘肽含量。此结果表明,适量的运动训练具有一定的抗衰老作用。 相似文献
12.
力竭运动对甲状腺激素代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的为探讨力竭运动对大鼠甲状腺激素代谢的影响及与心肌损伤的关系。方法 :以力竭运动为模型 ,观察了大鼠力竭运动后血清和心肌中四碘甲腺原氨酸 (T4)、三碘甲腺原氨酸 (T3)及心肌中T45′ -脱单碘酶 (T45′-DI)活性的变化。结果 :力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高 (P <0 . 0 1) ,T4水平无显著性改变 ,心肌中T45′ -DI活性显著升高 (P <0 . 0 1)。结论 :力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变是造成心肌损伤的原因之一 相似文献
13.
目的:探讨补充不同浓度虫源壳聚糖对大鼠运动能力和骨骼肌抗氧化酶系的影响。方法:对大负荷游泳训练大鼠补充剂量分别为各组平均体重的0.5 g.kg-1、1.0 g.kg-1和2.0 g.kg-1的虫源壳聚糖,在8周大负荷训练结束后测定力竭游泳时间和骨骼肌抗氧化酶系的活性。结果:8周大负荷训练后,虫源壳聚糖大负荷运动组力竭游泳时间均明显长于单纯大负荷运动组,补充2.0 g.kg-1虫源壳聚糖组游泳力竭时间比单纯大负荷运动组延长了25.56%。补充虫源壳聚糖能够显著提高抗氧化酶系活性,虫源壳聚糖0.5 g.kg-1补充组与单纯大负荷运动组相比,CAT和GST酶活性显著升高(P<0.05),但SOD活性无显著差异;虫源壳聚糖1.0 g.kg-1和2.0 g.kg-1补充组与单纯大负荷运动组相比:SOD酶活性显著提高(P<0.05),CAT和GST酶活性升高极为显著(P<0.01)。MDA含量在不同水平虫源壳聚糖补充组均显著低于单纯大负荷运动组(P<0.01)。结论:补充虫源壳聚糖有助于提高训练大鼠的运动能力及骨骼肌抗氧化酶系活性。 相似文献
14.
目的:报道了补充虫源壳聚糖对大鼠肝脏抗氧化酶系和SOD基因表达影响的研究结果。方法:对大负荷游泳训练大鼠补充剂量分别为各组平均体重的0.5 g/kg、1.0 g/kg和2.0 g/kg的虫源壳聚糖,在8周大负荷训练结束后测定肝脏抗氧化酶系的活性,并分析不同处理组动物肝脏SOD基因表达水平差异。结果:补充虫源壳聚糖能够显著提高抗氧化酶系活性,虫源壳聚糖0.5 g/kg补充组与单纯大负荷运动组相比,SOD、CAT和GSH-Px酶活性显著升高(P<0.05);虫源壳聚糖1.0 g/kg和2.0 g/kg补充组与单纯大负荷运动组相比:SOD、CAT和GSH-Px酶活性升高极为显著(P<0.01)。MDA含量在不同水平虫源壳聚糖补充组均显著低于单纯大负荷运动组(P<0.01)。对SOD基因表达分析结果显示,SOD酶活性的升高与其基因表达水平提高呈正相关。结论:补充虫源壳聚糖有助于提高训练大鼠的运动肝脏抗氧化酶系活性,活性的提高与相关编码基因的表达水平提高有关。 相似文献
15.
牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
笔者以力竭运动为模型 ,观察了牛磺酸对大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA、SOD及GSH的变化 ,探讨了牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。发现力竭运动可造成大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA水平显著增加 ,造成大鼠心肌和大脑中SOD和GSH显著下降 ;而补充牛磺酸可抑制力竭运动后大鼠心肌和大脑中脂褐素含量和MDA水平的显著增加 ,抑制大鼠心肌和大脑中SOD活性和GSH含量显著下降。结论 :牛磺酸可防止运动后大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加 ,有保护细胞和抗衰老作用。 相似文献
16.
几丁质·几丁聚糖对运动小鼠心肌组织自由基代谢及血清酶活性的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
通过建立灌服几丁质·几丁聚糖小鼠的力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清谷草转氨酶(GOT)的活性。实验结果显示,灌服几丁质·几丁聚糖后,小鼠游泳运动力能明显提高;心肌组织SOD活性显著高于各自对照组;MDA含量显著低于各自对照组。说明几丁质·几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁质·几丁聚糖可减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠的伤害。另外,几丁质·几丁聚糖对小鼠心肌细胞膜有保护作用,可减少组织酶的外泄。 相似文献
17.
芦丁和维生素C对大鼠力竭运动后自由基代谢的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
观察了芦丁和维生素 C对大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 (L PO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH— Px)活性的影响。结果显示 :芦丁和维生素 C可降低大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 ,提高大鼠力竭运动后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。此结果说明 :芦丁和维生素 C可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基 ,提高机体抵抗运动性疲劳的能力 ,并对防止运动损伤也有一定的作用。 相似文献
18.
目的:探讨蜂胶黄酮对小鼠力竭游泳后心肌线粒体缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将70只小鼠随机分为安静组(A组)、力竭对照组(B组)和力竭给药组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂蜂胶黄酮液.B、C组进行4周递增负荷游泳训练,并于最后一次训练至力竭,测定其安静时、力竭后即刻、6小时和24小时心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总-抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、Ca2、磷脂酶A2(PLA2)等指标.结果:缺血再灌注后B组小鼠心肌线粒体中抗氧化物质(SOD、GSH-Px、T-AOC)活性显著下降,MDA含量、PLA2活性显著升高,心肌钙离子明显超载,尤以力竭运动后6h最为显著;而补充蜂胶黄酮的C组与B组相比,抗氧化物质活性显著提高,自由基MDA含量、PLA2活性显著下降,钙离子明显减少.结论:蜂胶黄酮对缺血再灌注损伤的心肌线粒体有积极的保护作用. 相似文献
19.
耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素水平的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为观察耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素的影响,将30只6周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成肥胖对照组、45min游泳组及90min游泳组,另10只正常体重同龄SD大鼠为正常对照组。除正常对照组饲普通饲料外,其余各组均饲高脂饲料。两个运动组大鼠分别以每天1次,每次45min和90min游泳,每周6天,持续12周。实验结束后测定血TG、TC、HDL、LDL及血清瘦素。结果显示:12周耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;两个运动组大鼠体重增加总量明显低于两个对照组(P<0.05);肥胖对照组表现为高瘦素血症,两个运动组肥胖大鼠血清瘦素水平显著下降(P<0.01)。结果说明:耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;耐力运动可降低血清瘦素水平,有效地改善幼年肥胖大鼠的高瘦素血症。 相似文献