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1.
反复离心运动致骨骼肌超微结构变化的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 探讨反复离心运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变.方法 雄性SD大鼠52只随机分为对照组、1次离心运动组和1周离心训练组.1次离心运动组进行1次下坡跑运动,离心训练组按照同样的强度进行7天的下坡跑训练.分别在急性运动和末次训练后即刻,24 h和第7天取股四头肌,观察股四头肌的超微结构和血清LDH、CK活性变化.结果 1次离心运动后即刻和24 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈渐进性加重,运动后第7天基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后第7天仍未完全恢复;且在各个时段,7次离心训练组股四头肌的损伤性变化均比1次离心运动组严重.血清CK和LDH活性的变化与大鼠股四头肌超微结构的变化相一致.结论 离心运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24 h出现明显的损伤性变化,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复.连续的离心运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用. 相似文献
2.
离心运动致大鼠骨骼肌微损伤形态学及血清CK活性变化的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
以成年雄性SD大鼠为研究对象,从离心运动致大鼠骨骼肌微损伤形态学及血清CK活性变化的角度,探讨骨骼肌微损伤形态学与血清CK活性间的变化规律,为骨骼肌运动性损伤机制的探索及预防与康复等提供实验依据.动物模型采用一次持续性下坡跑运动训练.训练结束后,按不同时间点取血、取材.骨骼肌光镜切片(HE)制作与观察,血清肌酸激酶活性的测定采用南京建成生物工程研究所提供的肌酸激酶(CK)试剂盒和6010紫外-可见分光光度计,数据处理采用SPSS13.0软件.结果:大鼠离心运动后骨骼肌组织损伤形态学和CK活性均出现不用程度的变化,骨骼肌微损伤形态学改变在运动后24～48h最为明显,而血清CK活性的峰值出现于离心运动后即刻,表明血清CK活性与骨骼肌损伤的形态学改变并不一致,骨骼肌损伤的形态学变化呈时相性、延迟性的特征. 相似文献
3.
反复离心运动对大鼠骨骼肌损伤和蛋白质降解机制的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨连续离心运动训练对骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的影响及其与骨骼肌损伤之间的关系;方法:雄性SD大鼠29只随机分为对照组、离心训练后即刻组、24 h组和7天组.训练组大鼠连续进行7天的下坡跑运动,分别在末次训练后即刻,24 h和第7天取股四头肌,测定股四头肌的超微结构、血清LDH和CK活性以及骨骼肌中Calpaim-1、Calpain-2和Ubiquitin含量;结果:1)7天离心训练后即刻和24h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈渐进性加重,离心训练后24 h组出现明显的肌丝坏死.训练后第7天仍不能完全恢复.血清CK和LDH活性的变化与大鼠股四头肌超微结构的变化相一致.2)与对照组相比,末次训练后即刻骨骼肌中Calpain-1、Calpain-2和Ubiquitin含量均显著升高;训练后24 h,Calpain-1和Calpanin-2含量进一步升高,其中,Calpain-1显著高于对照组和训练后24 h组,Calpain-2虽显著高于对照组,但与训练后即刻组相比无显著性差异;而Ubiquitin含量显著低于训练后即刻组.训练后第7天,Calpain-1和Calpain-2含量显著低于训练后24 h组,但仍然高于对照组;而Ubiquitin含量虽高于训练后24 h组和对照组,但无显著性差异;结论:1)连续的离心运动可能对骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用;2)短期连续的离心训练后,骨骼肌中Calpain和Ubiquitin的动态变化几乎与骨骼肌超微结构的动态变化相一致.离心运动训练导致骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的增加,可能是导致骨骼肌累积性损伤的重要机制. 相似文献
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吴红豫 《山东体育学院学报》2011,27(2):57-60
目的:探讨重复运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变。方法:雄性SD大鼠72只随机分为对照组、1次离心运动组和连续1周重复运动训练组。1次离心运动组进行1次下坡跑运动,重复运动组按照同样的强度进行连续7天的下坡跑训练。分别在1次离心运动即刻、24h、48 h、72 h、120 h、168 h和第7天末次训练后即刻24 h、48 h、72 h、120 h、168 h取股四头肌。结果:1次离心运动后即刻和24 h、48 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈现渐进性加重,运动后第168 h基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后168 h后仍未完全恢复;且在各个时段,7天离心训练组股四头肌的损伤性变化均比一次离心运动组更加严重。结论:重复运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24h出现明显的损伤性变化;48 h达到高点,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复。连续的重复运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用。 相似文献
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目的:从细胞内线粒体Ca2+转运系统入手,探讨离心运动对大鼠骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性及desmin表达影响,以期进一步揭示骨骼肌运动性损伤的发生机制.方法:雄性SD大鼠96只,体重304g±12g,随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12h组、运动后24h组、运动后48h组、运动后72h组、运动后5d组、运动后7d组.采用一次性下坡跑训练建立运动损伤模型,取大鼠肱三头肌,部分肌肉做desmin免疫组化切片,并进行定量分析;余下肌肉差速离心提取线粒体,测定线粒体各ATP酶活性.结果:1)离心运动后大鼠骨骼肌desmin表达从运动后即刻到24h呈逐渐下降的趋势,以运动后24h下降最为明显,48h开始回升,第5d达到最高,第7d略有下降,但仍明显高于安静对照组.2)离心运动后即刻大鼠骨骼肌细胞线粒体Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-AT-Pase的活性显著下降,12h、24h酶活性有所恢复,仍然明显低于安静对照组;48h后各ATP酶结果与安静对照组均无显著差异.结论:大鼠离心运动后骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性变化与desmin表达之间存在着某种密切相关的联系,线粒体钙调节失衡是导致骨骼肌运动损伤的一个重要原因;而离心运动后desmin表达的变化,对骨骼肌运动性损伤形态学变化的早期界定和损伤恢复程度的判断具有重要的参考价值. 相似文献
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离心运动对大鼠骨骼肌结蛋白分布和表达的影响--对骨骼肌损伤机制的研究 总被引：7，自引：0，他引：7
方法：48只7周龄雌性SD大鼠进行一次性下坡跑至力竭，取比目鱼肌进行desmin免疫组化染色，然后光镜观察切片，并用图像分析仪对免疫染色切片进行定量分析。结果：1)离心运动后肌纤维局部desmin染色不同程度、不同范围地出现了变淡、模糊、甚至缺失，出现desmin阴性纤维；2)与对照组相比，力竭运动后即刻desmin平均光密度显著降低，在力竭后1天降到最低点，随后desmin平均光密度开始逐渐上升，到第7天，desmin阳性区域的平均光密度均显著高于对照组C。desmin阳性面积百分比和积分光密度结果变化趋势一致，离心运动组desmin阳性面积百分比低于对照组，desmin阳性面积百分最低点出现在运动后第1天。结论：1)desmin细胞骨架破坏是离心运动诱导损伤的形态学标志；2)Desmin免疫组化染色可以作为评估骨骼肌早期损伤的工具。 相似文献
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低氧、离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响 总被引：11，自引：3，他引：8
研究目的是探讨低氧和离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响。结果显示:离心运动后即刻骨骼肌MDA生成大量增加,运动后1天达峰值,脂质过氧化作用破坏了细胞膜,骨骼肌损伤进一步加重。安静状态下,随着低氧时间的延长,骨骼肌SOD活性明显下降。且大鼠力竭运动后低氧的前2天,骨骼肌中SOD活性的升高幅度不及常氧组。表明组织缺氧会抑制骨骼肌自由基清除剂的生成。 相似文献
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补充糖和/或肌酸对赛后血清肌酸激酶活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
8名男性足球运动员，按正交表L4(23)进行实验设计，进行关于糖、肌酸补充对足球运动员血清肌酸激酶活性影响的效果观察实验。A组仅补充空白饮料；B组每天补充20克肌酸；C组每天仅补充100克以低聚糖为主的饮料；D组同时补充肌酸和低聚糖饮料，补充方法同B、C组。连续补充5天。补充前后进行血清肌酸激酶浓度的测试。补充前测试时均喝空白饮料，补充后测试时补充相应饮料。测试前进行模拟现场比赛。模拟现场比赛分为两个半场，各45分钟，间隔15分钟。每个半场包15个3分钟的循环，测量每个半场后的血清肌酸激酶的浓度。结果表明：单独补充糖或肌酸，同时补充糖和肌酸均可使运动员赛后的即刻血清肌酸激酶活性显著下降，而且糖和肌酸同时补充效果好。提示同时补充糖、肌酸有利于足球运动员提高赛场竞技能力。 相似文献
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目的:探讨钙网蛋白CRT参与钙调节对骨骼肌微损伤的保护作用。方法:利用离心运动至力竭模型为研究手段,40只SD大鼠随机分成安静对照组(C)、运动即刻组(E1)、运动后24小时组(E2)、运动后48小时组(E3)和运动后6天组(E4)。结果:运动后血清CK、LDH活性升高,并在24小时后达到峰值,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著性升高(分别为P<0.01、P<0.01和P<0.05)。运动后E1组肌质网Ca2+浓度最高,其中E1和E2组均较C组呈显著升高(均为P<0.05)。运动后E2组线粒体Ca2+浓度最高,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著升高(分别为P<0.05、P<0.01和P<0.05)。运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升。结论:CRT表达在运动后的变化显示骨骼肌在运动后可能通过产生钙网蛋白来维持钙平衡,减轻骨骼肌的微损伤。 相似文献
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目的：采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法：雄性SD大鼠60只随机分为6组（每组10只）：安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化。结果：运动后即刻肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性与对照组相比显著下降（P〈0.01）,随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平（P〉0.05）,运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论：离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。 相似文献
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预热适应对大鼠离心运动骨骼肌形态结构及HSP70表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察16天的预热适应对大鼠运动性骨骼肌损伤的影响;方法:成年大鼠80只,随机分为非预热适应组和预热适应组,各组又分为安静对照组、运动后即刻、运动后24h、运动后48h组和运动后6d组。预热适应模型:热刺激30～35min/天,共16天。末次热适应结束后,室温恢复24h,除安静对照组外,其余大鼠均进行一次离心运动至动物宰杀。取腓肠肌,进行光镜观察和HSP70表达测试;结果:1)预热适应运动大鼠骨骼肌损伤较单纯运动大鼠相应的时间点明显减轻;2)预热适应运动大鼠运动后即刻和运动后48hHSP70表达分别高于单纯运动后相对应时间点的值(P<0.05);结论:预热适应对大鼠运动性骨骼肌损伤有明显保护作用,其机理可能与长期(16天)的预热适应能上调HSP70蛋白表达有关。 相似文献
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低氧力竭运动后大鼠血清CK与骨骼肌XOD的活性 总被引：3，自引：0，他引：3
使用跑台及低氧舱对SD大鼠进行了低氧、力竭实验,同时检测运动后即刻,1、2、4及7 d大鼠血清CK和骨骼肌XOD,以探讨低氧运动对其影响.结果发现:低氧、力竭运动后即刻、1 d及2 d大鼠血清CK明显升高,常氧运动组运动后4、7 d开始下降;低氧运动组运动后4 d时下降,而7 d时再次升高;低氧暴露7 d后血清CK达到最高值.低氧、力竭运动后即刻,1、2及4 d大鼠骨骼肌XOD明显升高,运动后7 d XOD开始下降;低氧暴露4 d后XOD达到最高值.提示:XOD的升高导致自由基生成增加,对骨骼肌产生损伤作用,可能使CK漏出,最终导致运动后血清CK升高.运动加低氧的双重刺激使大鼠氧化应激作用加强,运动后骨骼肌修复延迟. 相似文献
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目的:观察为期16天的预热适应对大鼠一次性离心运动后骨骼肌损伤的保护作用及对自由基代谢的影响。方法:5周龄SPF级雄性SD大鼠80只,随机分为非预热适应组和预热适应组。并根据取材点不同将非预热适应组和预热适应组分别分为非预热适应安静对照组、单纯运动后即刻、24 h、48 h组、6 d组;预热适应安静对照组和预热适应运动后即刻、24 h、48h、6 d组。为期16天的预热适应结束后,室温恢复24 h,除非预热适应安静对照组和预热适应安静对照组外,运动组大鼠均进行一次性力竭离心运动。运动结束后,分别在运动后即刻、24h、48 h和6 d取腓肠肌,进行光镜观察和SOD、MDA含量测试。结果:1)光镜下观察到,预热适应大鼠运动后骨骼肌损伤较单纯运动大鼠相应的时间点明显减轻。2)预热适应大鼠运动后SOD活性较单纯运动大鼠同一时间点的值均高,其中预热适应运动后24 h显著高于单纯运动后24 h(P<0.01);而MDA含量较单纯运动大鼠同一时间点的值均低,其中预热适应运动后24 h、48 h与单纯运动后同一时间点比较,差异有显著性(P<0.01和P<0.05)。结论:为期16天的预热适应对离心运动所致骨骼肌损伤有明显的保护作用,并能纠正其自由基代谢失调。 相似文献
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研究的主要目的是观察预热应激是否对大鼠骨骼肌离心运动损伤具有保护作用，并对预热应激的保护作用机制进行探讨。实验大鼠分为预热应激组和正常组。预热应激组大鼠恢复24h后，两组进行大强度离心运动，然后分别比较腓肠肌最大强直收缩力、血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）的变化。结果发现，预热应激组大鼠离心运动后最大强直收缩力比正常组下降少且恢复快，CK在运动后即刻显著低于正常组，MDA显著低于正常组。 相似文献
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枸杞是运动员饮食中常用的营养补剂,对运动后体能恢复、免疫能力提高等具有重要作用。为了研究补充枸杞对力竭运动后大鼠骨骼肌超微结构变化的影响,对Wistar大鼠6周枸杞灌喂后进行一次性力竭运动,观察运动后即刻、24 h、48 h、72 h的大鼠比目鱼肌超微结构变化。发现力竭运动导致大鼠比目鱼肌在运动后即刻至48 h间超微结构出现显著变化,表现为Z线的紊乱、肌纤维断裂、线粒体结构改变及肌核内移等现象。表明补充枸杞能显著改善力竭运动后即刻至48 h比目鱼肌超微结构损伤,加速骨骼肌超微结构损伤恢复。 相似文献