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1.
二型糖尿病一直都是威胁人类健康的疾病之一,它的主要特征是胰岛β细胞胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗.而内质网应激与胰岛素抵抗之间的联系是最近研究的热点.而大多数研究也表明运动能够缓解二型糖尿病的症状,改善细胞胰岛素抵抗.并且患者经过一系列的耐力运动之后,糖耐量有显著的提高,血糖水平也趋于稳定.众多研究表明,运动可以提高胰岛素受体的敏感性,并且运动与内质网应激也存在一定的关系.本文主要综述近些年来,内质网应激和胰岛素抵抗之间的关系,以及运动在其中扮演着何种角色,从而为相关研究者提供参考借鉴. 相似文献
2.
通过文献法综述了糖尿病、运动与血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）的关系。结果表明：胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的重要因素之一。RBP4作为一个脂肪细胞来源的信使，与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关，RBP4在2型糖尿病胰岛素抵抗机制中起重要作用。血清中RBP4水平的升高可能是导致高胰岛素血症的原因之一，RBP4可能影响胰岛素的敏感性。RBP4削弱骨骼肌的胰岛素信号通路是通过胰岛素受体底物的磷酸化实现的。运动手段是治疗2型糖尿病的主要方法，运动能够降低血清RBP4水平，改善胰岛素抵抗和脂代谢。 相似文献
3.
2型糖尿病的病理生理改变主要是从胰岛素抵抗为主伴随胰岛素分泌不足，转变到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，影响胰岛功能正常发挥，进而导致慢性高血糖的代谢疾病。科学合理的运动可以恢复胰岛细胞的功能，增加胰岛素敏感性，减轻胰岛素的抵抗现象、促进机体对糖的利用，从而改善2型糖尿病患者胰岛功能和糖代谢的调节作用。因此，养成良好的运动习惯对糖尿病的预防具有积极的促进作用。 相似文献
4.
2型糖尿病的病理生理改变主要是从胰岛素抵抗为主伴随胰岛素分泌不足,转变到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,影响胰岛功能正常发挥,进而导致慢性高血糖的代谢疾病.科学合理的运动可以恢复胰岛细胞的功能,增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素的抵抗现象、促进机体对糖的利用,从而改善2型糖尿病患者胰岛功能和糖代谢的调节作用.因此,养成良好的运动习惯对糖尿病的预防具有积极的促进作用. 相似文献
5.
探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归. 相似文献
6.
目的研究运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达与酪氨酸磷酸化及MDA水平的影响,探讨运动改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法 22只SD雄性大鼠随机分为3组,空白对照组(CG)6只,胰岛素抵抗组(IRG)与胰岛素抵抗运动(EIRG)各8只,采用高脂膳食对IRG和EIRG大鼠诱导胰岛素抵抗模型。EIRG大鼠进行10周游泳训练,运动后测定各组大鼠骨骼肌IRS-1表达和其酪氨酸磷酸化水平及MDA含量。结果采用高脂膳食诱导胰岛素抵抗模型成功;运动干预后与CG比较I,RG大鼠骨骼肌IRS-1表达及其Tyr磷酸化水平显著降低(P<0.01),MDA含量与HOMA-IR显著升高(P<0.01);与IRG比较,EIRG大鼠骨骼肌IRS-1表达升高(P<0.05)I,RS-1Tyr磷酸化水平也显著增加(P<0.01);同时,胰岛素抵抗指数与MDA含量显著降低(P<0.05);MDA含量与IRS-1表达(r:-0.583;P:0.004)及其Tyr磷酸化水平(r:-0.634;P:0.002)均呈负相关。结论运动可提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达,增加IRS-1 Tyr磷酸化水平,显著改善胰岛素抵抗;这可能主要与骨骼肌氧化应激降低诱导其IRS-1Tyr磷酸化水平增高有关。 相似文献
7.
李秋玲 《西安体育学院学报》2009,26(6)
目的观察耐力运动对非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠糖代谢指标的影响,探讨运动改善胰岛素抵抗的机制.方法采用腹腔注射SIZ(链脲佐茵素)30 mg/kg并灌胃高脂乳10mL/ⅡⅣkg的饮食办法建立动物模型.动物分为糖尿病组、糖尿病运动组和正常对照组.耐力运动组大鼠运动12周,检测各不同处理组的空腹血糖、葡萄糖耐量、空腹血清胰岛素、自由C肤、胰岛素敏感指数.结果耐力训练组大鼠的空腹血糖值显著降低(P<0.01),葡萄糖耐量曲线得到改善,空腹血清胰岛素升高.结论耐力运动组可以降低非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠血糖,增加胰岛素敏感度,从而改善非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗. 相似文献
8.
张明军 《西安体育学院学报》2012,29(4):486-491
目的研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达的影响,探讨运动影响RBP4诱导的胰岛素抵抗机制。方法 8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射,建立胰岛素抵抗鼠模型。设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RQ)和正常安静对照组(C),RE组予3周游泳训练。ELISA、液闪计、免疫组化法、免疫印记法和RT-PCR法分别检测血清RBP4,胰岛素敏感指数QUICK I、葡萄糖摄取率和骨骼肌PTP1B、GLUT4 mRNA表达。结果 RE和RQ组血清RBP4和PTP1B表达显著高于C组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著低于C组;3周游泳训练后,RE组血清RBP4和骨骼肌PTP1B表达显著低于RQ组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著高于RQ组。结论 3周游泳运动能够显著降低RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达,增加GLUT4 mRNA表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。 相似文献
9.
张明军 《天津体育学院学报》2013,28(2):176-179
目的:研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗鼠肝脏PTP1B、PEPCK表达的影响,揭示运动改善RBP4诱导的胰岛素抵抗肝脏机制.方法:雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射建立胰岛素抵抗鼠模型,设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RC)和正常安静对照组(C),RE组进行8周游泳训练.ELISA、放射免疫法检测血清RBP4、胰岛素,评估胰岛素敏感指数;免疫组化检测肝脏PTP1B、PEPCK表达,测定肝糖原含量、PEPCK活性.结果:RBP4注射组血清RBP4显著高于C组,胰岛素敏感指数显著低于C组;RE组血清RBP4显著低于RC组,胰岛素敏感指数显著高于RC组,肝脏PTP1表达、BPEPCK表达和活性显著低于RC组,大鼠肝糖原含量显著高于RC组.结论:运动能够纠正RBP4诱导的肝脏PTP1B表达、PEPCK表达和PEPCK活性增加,增加肝糖原含量,抑制内源性葡萄糖的产生,改善胰岛素抵抗. 相似文献
10.
运动疗法对超重和肥胖的早发2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响 总被引：8，自引：0，他引：8
探讨运动疗法对超重和肥胖的早发2型糖尿病患者体重、胰岛素抵抗、β细胞功能的影响。收集40岁以下2型糖尿病117例,按就诊顺序随机分为A、B两组,在饮食治疗及胰岛素治疗的前提下,A组患者采用快走的运动方案;B组患者只参加一般日常工作和家务劳动。在12 w后再次测定患者血压、体重、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂谱,以及胰岛素抵抗指数、β细胞功能指数计数,并记录用药情况,与12 w之前的结果进行对比。发现A组患者体重下降率、血压下降率、胰岛素用量都明显低于B组(P<0.05),停药率明显高于B组(P<0.05);A组治疗后胰岛素抵抗指数改善好于B组(P<0.05)。运动疗法可降低超重和肥胖早发2型糖尿病患者的体重,有助于代谢综合征的改善,可以减少胰岛素的使用量,有助于胰岛素抵抗和β细胞功能的改善。 相似文献
11.
运动减肥对男性肥胖青少年血清脂联素和瘦素的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:通过对男性肥胖青少年运动减肥前后血清脂联素和瘦素影响的研究,探讨运动减肥的可能机制.方法:18名男性肥胖青少年运动减肥30 d,对受试者运动减肥前后血清脂联素、瘦素、血糖、胰岛素及胰岛素敏感指数变化进行比较.结果:肥胖青少年的体重、体脂率、BMI明显降低,血清脂联素、瘦素、胰岛素、单位体脂瘦素含量显著降低,单位体脂脂联素无变化,胰岛素敏感指数显著升高.结论:男性肥胖青少年运动减肥后,胰岛素敏感性提高,胰岛素抵抗得到改善,糖尿病的发病 风险可能降低;运动减肥中脂联素与胰岛素敏感指数可能是两个相对独立因素;运动减肥后瘦素抵抗作用得到改善,体脂可能是影响瘦素含量的因素,但不是唯一因素. 相似文献
12.
目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P＜0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P＜0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P＜0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P＜0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高(P＜0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P＜0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关. 相似文献
13.
靶组织胰岛素敏感性降低导致的胰岛素抵抗是许多疾病的发病基础,脂肪组织作为胰岛素主要靶器官是机体最大的储能器官,它的内分泌功能是调节能量平衡的重要因子,早已证实,脂肪与胰岛素抵抗发病有密切的相关性,其通过内分泌、自分泌、旁分泌产生瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素、抵抗素、白介素-6等细胞因子和激素调节血糖动态平衡,脂肪细胞因子代谢异常是引起胰岛素抵抗的重要原因之一。通过持续有氧运动、间歇有氧运动、抗阻力运动等多种方式对脂肪细胞因子表达的改善可促进胰岛素相关信号转导途径MAPK、PI3K中的关键蛋白表达进而促进胰岛素信号转导,实现改善胰岛素抵抗。 相似文献
14.
运动对胰岛素抵抗相关疾病的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
衣雪洁 《沈阳体育学院学报》2005,24(2):8-11,27
大量研究表明胰岛素抵抗与多种疾病有着密切的关系,因此胰岛素抵抗被认为是当今影响人体健康的最主要代谢性疾病。由于对其病因和发病机制尚未充分地了解,所以缺乏针对病因的有效治疗手段。在现有的防治手段中,体育锻炼和饮食治疗是整个治疗的基础。国内外的学者针对胰岛素抵抗的不同病症选取了不同的锻炼方法进行了大量的研究,取得了很多有价值的研究成果。本文针对不同状态下的胰岛素抵抗的发病机制和体育锻炼的效果进行了归纳和总结,希望能为运动防治不同疾病状态下的胰岛素抵抗提供科学依据。 相似文献
15.
铬是胰岛素发挥生物学作用所必需的微量元素，缺铬可引起胰岛素抵抗，而铬补剂可改善胰岛素抵抗，增加胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性，影响机体对葡萄糖的摄取、氧化和糖原合成。就铬对运动机体葡萄糖代谢的影响作一综述。 相似文献
16.
目的:研究24周规律运动对2型糖尿病绝经后妇女血清脂联素水平的影响,及其与体成分变化和胰岛素抵抗状态改善的关系.方法:将21名受试者(53.67±3.57岁,BMI 26.22±2.89)随机分成运动组及对照组,进行24周运动试验(每周3次,每次70 rain o试验前后测量身体形态指标、空腹血糖、血脂、胰岛素、血清脂联素.并计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:运动组体重、BMI、体脂含量、空腹血糖、胰岛素和HOMA-IR水平显著下降,高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)水平显著性升高.血清脂联素升高37.57%(P=0.03);与对照组相比.体重、BMI、体脂含量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、HDL-C、HOMA-IR及脂联素水平的变化率有显著的组间差异.运动引起的HOMA-IR水平改善与脂联素水平升高呈显著负相关(r=-0.553,P=0.01).结论:24周每周3次规律运动显著降低了2型糖尿病绝经后妇女空腹血糖和胰岛素水平,改善了胰岛素抵抗状态,并使血清脂联素水平升高.运动改善胰岛素抵抗状态与脂联素的升高密切相关. 相似文献
17.
目的：探讨运动对中年糖耐量减低患者胰岛素抵抗、游离脂肪酸的影响。方法：将61名糖耐量减低患者随机分为健步走组20例、健步走＋抗阻力运动组20例、对照组21例，两运动组进行24周运动处方的锻炼，并与对照组对比。结果：两运动组24周运动干预前后胰岛素抵抗指数和血游离脂肪酸的差异具有显著性；与健步走组相比，健步走＋抗阻力运动组游离脂肪酸降低的幅度较明显。结论：对中年IGT患者进行运动干预可提高胰岛素敏感性，降低游离脂肪酸水平，且健步走＋抗阻力运动对游离脂肪酸降低的效果较健步走的大。 相似文献
18.
8周游泳运动对糖尿病大鼠RBP4mRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探索8周游泳运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏RBP4基因mRNA表达的影响，及其与胰岛素敏感性的关系。方法：2型糖尿病大鼠模型随机分为对照组（A组）和游泳运动组（B组），进行8周游泳运动，健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组（C组）。RT—PCR、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素、空腹血糖水平。结果：B组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与A组相比明显下调，RBP4MtNA表达与HOMA—IR呈正相关，脂体比、空腹胰岛素、HOMA—IR明显降低。结论：8周游泳运动后，2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达下降，胰岛素敏感性提高。 相似文献
19.
目的:观察一次性运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶mRMA表达、蛋白总量及磷酸化PI3K的影响.方法:SD大鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食 运动组.分别对高脂饮食组与高脂饮食 运动组饲以高脂饲料4周后,对高脂饮食 运动组大鼠运动干预2h.测血液葡萄糖和胰岛素浓度;Westem blot法检测骨骼肌t-PI3K蛋白表达、p-PI3K磷酸化水平;RT-PCR法分析PI3K mRNA表达.结果:与正常对照组比较,高脂饮食组胰岛素浓度升高;高脂饮食 运动组胰岛素浓度低于高脂饮食组;高脂饮食组PI3KmRNA表达低于正常对照组;高脂饮食 运动组PI3K磷酸化水平高于高脂饮食组.结论:运动干预改善高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠对胰岛素的敏感性,增加PI3K磷酸化水平. 相似文献
20.
近年来,以胰岛素抵抗和瘦素抵抗为主要特征的肥胖和二型糖尿病患病率不断上升。对瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路的研究表明,信号转导通路障碍是引发肥胖和二型糖尿病的重要原因。生理状态下,脂肪组织分泌瘦素,在与其受体结合后,通过活化细胞中的AMPK,使乙酰辅酶A羧化酶(ACC)失活,脂肪酸合成减少;同时活化丙二酸单酰辅酶A脱羧酶(MCD),导致丙二酸单酰辅酶A(MA)浓度下降,进而导致脂肪酸氧化速率增加,起到减少脂肪储备、减轻体重的作用。胰岛素抵抗状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。运动是改善胰岛素抵抗的重要手段,该文介绍生理状态及胰岛素抵抗状态下瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路各蛋白级联作用以及运动对各蛋白变化趋势的影响。 相似文献