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通过对牛磺酸的研究、回顾、总结分析,认为牛磺酸是一种人体必需的非蛋白质氨基酸,具有多种药理作用和极高的药用价值。其生物学作用广泛,具有较好的抗运动性疲劳作用。多种研究表明,其抗运动性疲劳机制是通过抗氧化、保护生物膜、清除体内自由基、提高机体运动能力、运动耐力等消除疲劳。但牛磺酸的各种研究,尤其是抗运动性疲劳方面的研究尚不多,其作用原理及机制也待进一步探讨和完善。基于牛磺酸的认识,其临床应用前景广阔,开发价值很大,是当今医药、卫生、保健及化学品等领域里具有广泛商业价值和社会价值的原材料。 相似文献
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应用牛磺酸消除运动性疲劳的可行性分析 总被引：4，自引：0，他引：4
本文从运动生物化学角度入手，对运动性疲劳进行了分析和研究。同时研究分析了牛磺酸对运动性疲劳的作用。牛磺酸能促进运动自由基的代谢。缓解运动性疲劳，是一种有效的运动营养补剂，具有广泛的应用前景。 相似文献
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牛磺酸是人体内一种重要的条件性必需氨基酸。补充牛磺酸对于机体的运动能力有着重要的影响,本文在介绍牛磺酸的生理作用及代谢过程的基础上,对目前国内外关于补充牛磺酸与提高人体的运动能力的关系,以及作为一种新型的营养补剂等方面研究情况做一综述。 相似文献
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牛磺酸对疲劳运动大鼠心肌线粒体SOD和GSH-px活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体超氧化物歧化酸（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性的影响。结果表明,牛磺酸有显著提高力竭游泳大鼠心肌线粒体ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ活性的作用。这可能是牛磺酸抑制心肌线粒体脂质过氧化水平,保护线粒体膜功能的机制之一。 相似文献
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牛磺酸消除运动性疲劳的研究进展 总被引：5，自引：0，他引：5
魏源 《西安体育学院学报》2004,21(1):54-57,80
根据牛磺酸的生物合成与代谢等特点及其在自由基代谢和运动性疲劳中的作用,阐述了额外补充牛磺酸对运动效果的影响及其机理,并论述了大强度运动中补充牛磺酸对运动能力影响的作用机制,笔者对相关的研究进展进行了系统综述。 相似文献
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运动性疲劳的营养补充是缓解症状、促进恢复及保障训练的有效手段。针对运动性疲劳提出补充乳清蛋白,可提供丰富的支链氨基酸,转化生成谷胱甘肽,缓解疲劳的产生;补充维生素、微量元素和牛磺酸,缓解自由基过多引起的疲劳反应;补充肌酸、1,6-二磷酸果糖和支链氨基酸等,为机体提供能量;补充运动饮料,维持血糖恒定,补充丢失的体液和电解质,以期为运动性疲劳的快速恢复提供指导性的意见和建议。 相似文献
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牛磺酸对疲劳运动大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体中ＭＤＡ及ＧＳＨ含量的影响。结果表明,牛横酸有显著抑制疲劳运动条件下心肌线粒体脂质过氧化水平及提高ＧＳＨ含量的作用。这可能是其线粒体膜保护机制之一。 相似文献
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牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织的保护作用 总被引：6，自引：2，他引：4
采用游泳训练或在饮水中补充牛磺酸 (浓度为 1% )的方法 ,观察牛磺酸或耐力训练对大鼠跑台运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响。结果表明 :补充牛磺酸或耐力训练能延长大鼠运动至力竭的时间 (P >0 0 5 ) ;力竭运动使大鼠脑组织MDA显著增加 (P <0 0 5 ) ,SOD活性和GSH含量显著下降 (P <0 0 1) ;补充牛磺酸或四周的耐力训练都可以显著降低力竭运动大鼠脑组织脂质过氧化水平 ,显著提高其SOD活性和GSH含量 (P <0 0 1) ;耐力训练的同时补充牛磺酸不仅可以改善脑组织自由基代谢的有关指标 (P <0 0 5 ) ,而且显著延长大鼠运动至力竭的时间 (P <0 0 5 )。本研究提示 ,牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织具有保护作用。 相似文献
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李岩 《西安体育学院学报》2007,24(1):71-74
探讨牛磺酸(Taurine)对超速驱动致疲劳缺血心脏的影响。采用Langendorff灌流装置,对超速驱动的离体心脏施加不同浓度牛磺酸的灌流液,测定心脏恢复功能、心肌组织GSH-Px活性、MDA含量以及NO含量、心肌组织及线粒体中Ca2 。结果显示牛磺酸对缺血心脏具有明显的保护作用,表现为心脏功能恢复显著,心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性增高,丙二醛含量降低,心肌组织和线粒体钙超载减轻,该表现呈剂量依赖性。 相似文献
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《European Journal of Sport Science》2013,13(3):107-121
Abstract In recent years, a body of literature examining the response of muscle-protein metabolism to exercise and nutrition has arisen. Developments in methods, especially stable isotopic tracer methodology, have allowed much information to be gathered in vivo in humans. The metabolic mechanism behind increased muscle mass requires that muscle-protein synthesis exceeds breakdown, i.e., net muscle-protein synthesis. Increased net muscle-protein balance may occur due to exercise, but net synthesis may occur only with the addition of nutrients, particularly a source of amino acids. The major impact of increased amino acid availability on net muscle-protein balance is due to stimulation of muscle-protein synthesis and less to inhibition of muscle-protein breakdown. Amino acids seem to stimulate muscle-protein synthesis, not only by mass action, i.e., providing substrate, but also as signals for initiation of protein synthesis. Stimulation of muscle-protein synthesis by amino acid ingestion may be linked to increased intracellular amino acid levels and/or to changing amino acid levels in the blood. Carbohydrate ingestion, most likely through the action of insulin, also may play a role in the response of muscle to exercise and nutrition. There is very little research in humans in vivo on the intracellular signaling that is linked to muscle-protein synthesis. It is clear that intracellular signaling responds to both insulin and amino acids, but the interactions with exercise are not well known; however, the details of the pathways have only just begun to be investigated, especially in humans. Delineation of these pathways is complicated, and there is little doubt that multiple intracellular signaling pathways with several levels of communication are involved in the hypertrophy process in response to nutrition and exercise. A systematic investigation of the relationship of the signaling to insulin and amino acids combined with exercise will provide important information, especially for populations vulnerable to muscle loss. 相似文献