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牛磺酸对疲劳运动大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体中ＭＤＡ及ＧＳＨ含量的影响。结果表明,牛横酸有显著抑制疲劳运动条件下心肌线粒体脂质过氧化水平及提高ＧＳＨ含量的作用。这可能是其线粒体膜保护机制之一。 相似文献
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牛磺酸对疲劳运动大鼠心肌线粒体SOD和GSH-px活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体超氧化物歧化酸（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性的影响。结果表明,牛磺酸有显著提高力竭游泳大鼠心肌线粒体ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ活性的作用。这可能是牛磺酸抑制心肌线粒体脂质过氧化水平,保护线粒体膜功能的机制之一。 相似文献
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通过对牛磺酸的研究、回顾、总结分析,认为牛磺酸是一种人体必需的非蛋白质氨基酸,具有多种药理作用和极高的药用价值。其生物学作用广泛,具有较好的抗运动性疲劳作用。多种研究表明,其抗运动性疲劳机制是通过抗氧化、保护生物膜、清除体内自由基、提高机体运动能力、运动耐力等消除疲劳。但牛磺酸的各种研究,尤其是抗运动性疲劳方面的研究尚不多,其作用原理及机制也待进一步探讨和完善。基于牛磺酸的认识,其临床应用前景广阔,开发价值很大,是当今医药、卫生、保健及化学品等领域里具有广泛商业价值和社会价值的原材料。 相似文献
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牛磺酸对运动机体的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
牛磺酸(Taurine)是细胞内的一种含量很高的游离氨基酸,因1927年首次从牛胆汁中分离出来而得名。近十多年来,国内外的学者对牛磺酸进行了广泛深入的研究。结果表明:牛磺酸是人类的一种条件必需氨基酸,它是细胞的保护剂,同时还具有广泛的生物学作用。笔者就牛磺酸对运动机体的作用加以综述。 相似文献
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牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
笔者以力竭运动为模型 ,观察了牛磺酸对大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA、SOD及GSH的变化 ,探讨了牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。发现力竭运动可造成大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA水平显著增加 ,造成大鼠心肌和大脑中SOD和GSH显著下降 ;而补充牛磺酸可抑制力竭运动后大鼠心肌和大脑中脂褐素含量和MDA水平的显著增加 ,抑制大鼠心肌和大脑中SOD活性和GSH含量显著下降。结论 :牛磺酸可防止运动后大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加 ,有保护细胞和抗衰老作用。 相似文献
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适当的运动可以改善心肌功能 ,增强体力 ,强壮体质 ,所以现在有越来越多的人开始重视体育锻炼。不过有时情况并没有朝理想的方向发展 ,反而因为运动后引起的疲劳 ,影响了工作和生活。这是因为要获得并保持健康 ,不仅需要有规律的锻炼 ,更需要适当的膳食和营养 ,才能获得运动的好处。1 引起运动性疲劳的原因及后果疲劳是机体复杂的生理生化变化过程 ,是机体生理过程不能将其机能持续在一特定水平或各器官不能维持其预定的运动强度。人的疲劳主要反映在人体的三大系统 ,一是神经系统的疲劳 ,二是心血管系统的疲劳 ,三是骨骼肌的疲劳。由于运动引起机体生理生化改变而导致机体运动能力暂时降低的现象 ,称为运动性疲劳。刚开始时只是引起骨骼肌系统的疲劳 ,但不加以注意 ,就会引起神经系统和心血管系统的疲劳。疲劳是机体发出的一种保护性反应 ,它的出现是提醒人们注意要减低目前的工作强度或终止目前的运动 ,经常性的疲劳会使人们进入亚健康状态 ,若情况继续下去就会造成机体进一步的损伤。一个人有了疲劳感会使人们进入亚健康状态 ,若情况继续下去就会造成机体进一步的损伤。一个人有了疲劳感后其工作效率就开始下降 ,继而易感染 ,出现贫血、无力、消化不良、... 相似文献
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运动性疲劳是是机体不能将其生理机能保持在某一特定水平或不能维持某一预定的运动强度,也可以说疲劳是指运动引起肌肉产生最大收缩力量或者最大输出工率暂时性下降的 相似文献
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运动性疲劳的营养补充是缓解症状、促进恢复及保障训练的有效手段。针对运动性疲劳提出补充乳清蛋白,可提供丰富的支链氨基酸,转化生成谷胱甘肽,缓解疲劳的产生;补充维生素、微量元素和牛磺酸,缓解自由基过多引起的疲劳反应;补充肌酸、1,6-二磷酸果糖和支链氨基酸等,为机体提供能量;补充运动饮料,维持血糖恒定,补充丢失的体液和电解质,以期为运动性疲劳的快速恢复提供指导性的意见和建议。 相似文献
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牛磺酸对运动衰竭小鼠心肌的保护作用 总被引：3，自引：0，他引：3
通过观察牛磺酸对急性运动衰竭小鼠心肌的保护作用,并对牛磺酸保护心肌的机理作了初步探讨,发现牛磺酸具有:(1)提高小鼠游泳运动能力,(2)减轻运动衰竭小鼠心肌结构的异常改变,(3)提高运动衰竭小鼠心肌组织的SOD活力,并降低脂质过氧化产物(MDA)的含量.综上结果,提示牛磺酸对运动衰竭小鼠心肌具有保护作用,其机理可通过升高心肌SOD活力,以抑制脂质过氧化的心肌损害而实现的.此外,本文同时测定了三组小鼠红细胞SOD的活力,发现红细胞SOD活力与心肌SOD活力的大小有相适应的现象. 相似文献
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运动训练本身是训练-疲劳-恢复周而复始的过程。人在运动时,机体生理过程不能持续其机能在一特定的水平上,或各器官不能维持预定的运动强度,肌肉持久重复收缩而使工作能力下降的现象被称为运动性疲劳。运动性疲劳是一种外周性疲劳,它包括除神经系统外各器官在疲劳时的变化。可以认 相似文献
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1武术散打运动员产生疲劳的原因及种类
疲劳是＂机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上或不能维持预定的运动强度＂。武术散打疲劳是指运动员在进行踢、打、 摔等动作时引起机体工作能力暂时下降。分析武术散打运动训练中运动员出现疲劳的成因，可以很好的提高训练效果。 相似文献
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牛磺酸对力竭运动大鼠抗疲劳的作用 总被引：12，自引：0，他引：12
30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、服牛磺酸力竭运动组。后两组跑台力竭运动后即刻取血测定血乳酸(LD)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活力，取股四头肌红肌测定肌糖原(Muscle glycogen，MG)含量，取肝组织测定肝糖原(Liver glycogen，LG)含量。结果表明：1)与运动组相比，服牛磺酸运动组力竭运动时间有延长的趋势，初步显示牛磺酸能抵抗运动性疲劳的产生；2)与安静组相比，运动组力竭后即刻血清LD、LDH都显升高，MG、LG都显下降，补充牛磺酸能阻抑这种变化，提示牛磺酸具有抗疲劳作用而提高机体的运动能力。 相似文献
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<正> 运动脉象学认为人体疲劳主要由三种因素造成。一是高强度短时间高密度运动所造成的血液动力性疲劳;其次是小强度长时间运动所造成的能源消耗性疲劳;再者是神经性疲劳。这三者关系相互依赖又相互作用,但也存在单一因素为主的对机体疲劳的作用,决定其造成机体疲劳的原因,主要看人体承受什么性质的运动。一、运动性质及能耗速率大强度高密度的无氧运动会快速造成机体血液动力性疲劳。所谓血液动力即是血液在人体血管内循环流动的动力系统——心泵工作。当其动力不足以推动较多的机体运动所需的血液时,人体运动器官组织细胞的能源和氧气供应就不足,以致运动能力下降造成疲劳。其原因是人体大强 相似文献
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短时渐增负荷对血清氨基酸代谢影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
本文对普通高中学生进行踏车功量计上的短时渐增至极限负荷运动,观察当组织蛋白净降解基本没有改变时,游离氨基酸代谢的特点。结果表明,游离氨基酸进行氧化分解活动的过程加强,支链氨基酸参与丙氨酸—葡萄糖循环的活动显著,提示短时运动中,氨基酸参与氧化供能、维持血糖水平等活动,并且其程度比以往想象的大得多。此外,色氨酸水平的大幅度下降,及其与丙氨酸变化呈高度负相关,暗示存在支链氨基酸以外的氨基酸为丙氨酸—葡萄糖循环提供—NH_2的可能性。 相似文献
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疲劳是机体复杂的生理生化变化过程。一九八二年第五届国际运动生化会议对疲劳概念作了统一,即:机体生理过程不能持续其机能在一特定水平或各器官不能维持预定的运动强度。 在体育运动实践中,人们只有充分认识疲劳的本质,才能更为有效地预防和延续疲劳,从而提高工作效率和运动技术水平。目前的认识包括两大方面:①就疲劳发生的部位而言,有中枢疲劳,神 相似文献
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目的:探讨氨基酸嗜好学习建立后游泳运动大鼠血、脑脊液中BCAA、GABA、Trp及其代谢产物的关系,为延缓或消除运动性疲劳探索新的途径.方法:采用HPLC法测定味觉嗜好学习建立后,进行7天适宜、力竭游泳运动后大鼠血、脑脊液中支链氨基酸及神经递质变化.结果:血液中BCAA浓度变化趋势是力竭游泳对照组显著高于空白对照组,P<0.05;脑脊液中氨基酸嗜好组、氨基酸嗜好后适宜游泳组显著低于空白对照组,P相似文献
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1．竞技体操训练中出现的疲劳1．1竞技体操运动性疲劳的概念1982年在美国举行的第5届国际运动医学生物化学会议上对疲劳的定义是：“机体生理过程不能维持预定的运动强度而导致机体运动能力下降的现象”。据此体操运动员的疲劳定义理解为：在体操训练或比赛达到一定程度后,运动员本身各组织器官及全身机能暂时下降的一种身体状态,也是机体自身正常的一种保护性抑制。 相似文献