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1.
昆明种小鼠100只随机均分10组：分别为口服和腹腔注射黄芩苷制剂大（2．0g／kg）、中（1．og／kg）、小（0．5g／kg）剂量组、阳性对照组（口服和腹腔注射地塞米松注射液0．01g／kg）和空白对照组（口服和腹腔注射等量生理盐水）,每天给药1次,连续给药7d,最后一次给药后30min,用二甲苯致小鼠耳廓肿胀,致炎1h后颈椎脱臼致死,冲下左右两耳片分别称重,测定小鼠耳廓的肿胀率和肿胀抑制率。结果：与生理盐水对照组比较,口服黄芩苷大剂量组小鼠耳廓的肿胀率显著降低（P〈0．01）;腹腔注射黄芩苷大剂量组小鼠耳廓肿胀率显著降低（P〈0．01）,中、小剂量组肿胀率降低（P〈0．05）。表明黄芩苷口服或腹腔注射对小鼠均具有一定的抗炎作用,呈现量效关系,且腹腔注射抗炎效果强于口服。 相似文献
2.
李亚琳 《渭南师范学院学报》2014,(11):32-35
建立液态甲醛诱导小鼠肝损伤及其纤维化模型,并初步观察小鼠肝组织的病变过程．将正常昆明小鼠随机分为实验组和对照组．实验组小鼠注射15％的甲醛溶液,注射量为1mL／kg,每周注射两次,并且每天用1％的甲醛溶液喂养．对照组小鼠以纯净水正常喂养,分别在实验开始后的第3、6、8周处死实验组小鼠各4只,肉眼及病理切片观察其肝脏形态的改变,发现小鼠的体重均呈增长趋势．与实验组小鼠比较,对照组小鼠体重增长显著（P〈0．05）．第8周小鼠肝脏出现明显的病变,表面粗糙,颜色暗黄,出现深色斑点．在石蜡切片中可观察到肝脏组织变得松散,窦周隙（Disse’s space）增大．肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）较对照组明显增多．随着甲醛处理时间的延长,HSC不同程度地增多,肝损伤病变程度越来越严重． 相似文献
3.
50只小鼠随机分成5组,I～V组分别对照组、肝损伤模型组和当归剂量组（低、中、高荆量）。Ⅲ～V组分别按5／kg、10g／kg,2％／kg皮下注射当归注射液,I、Ⅱ组注射等量的生理盐水,连续5d。末次给药后2h,Ⅱ～V组腹腔注射0．1％四氯化碳石蜡油溶液（10mL／kg）,24h后处死小鼠测定肝指数、血糖水平和肝糖原、肌糖原含量。结果表明,模型组及当归各剂量组的小鼠肝指数与对照组差异不显著（P〉0．05）。模型组血糖水平显著降低,肝糖原、肌糖原含量显著提高（P〈0．01）,低、中剂量的当归表现对抗作用,低剂量作用显著（P〈0．01）。表明肝损伤模型小鼠部分糖代谢指标出现异常变化,低剂量的当归对此具有明显的保护作用。 相似文献
4.
为探讨金樱子多糖对免疫抑制小鼠肝功能及血脂代谢的调节作用,取50只昆明小鼠随机平均分为正常对照组、模型组、RLP低剂量组、RLP中剂量组、RLP高剂量组．低、中、高剂量组分别按100ms／kg·d、200mg／kg·d、400mg／kg·d连续灌胃30d;正常对照组和模型组灌胃生理盐水．于试验前一周在继续灌胃的基础上,除正常对照组外,分剐于第l、3、5天给小鼠按25mg／kg体重腹腔注射地塞米松（Dex）建立免疫抑制动物模型．摘小鼠眼球取血,用试剂盒测定小鼠血清的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．结果表明,金樱子多糖能显著降低免疫抑制小鼠血清中TC、LDL—C、AST、Au含量,对HDL—C和TG有一定的调节作用．因此,金樱子多糖对免疫抑制小鼠肝功能及血脂代谢具有一定的调节作用． 相似文献
5.
为了探讨光敏剂瘤内注射法在临床上的应用,本实验将高浓度血卟啉衍生物（HpD）直接注入荷瘤小鼠的肿瘤内,利用组织涂片法,通过荧光显微镜观察．结果,注射后1～5天内,局部注射组肿瘤内发橘红色荧光的细胞的百分比明显高于腹腔注射组,以1～4天为著．局部注射组的肝、脾、肾组织中发荧光细胞的百分比低于腹腔注射组．根据实验结果．肿瘤内注射可以提高瘤内HpD的浓度,而减少正常组织中HpD的含量,减轻毒副作用． 相似文献
6.
槲皮素对四氯化碳引起的小鼠急性肝损伤治疗作用及其机理 总被引：3，自引：0，他引：3
Jia-qi ZHANG ;Liang SHI ;Xi-ning XU ;Si-chong HUANG ;Bin LU ;Li-li JI ;Zheng-tao WANG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,15(12):1039-1047
研究目的：本研究旨在观察槲皮素对四氯化碳（CCl4）诱导的肝损伤的治疗解毒作用及其机理。创新要点：首次发现槲皮素对CCl4诱导的肝损伤有治疗作用,并且首次发现Prx和Trx家族参与其中。研究方法：检测小鼠血清转氨酶含量,并检测肝组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和4．羟基壬烯醛（4-HNE）含量,并用实时聚合酶链式反应（PCR）检测肝组织中Prx1-6、TrxR1／2、Trx1／2、Nrf2和HO．1的mRNA表达情况。重要结论：CCl4造模成功后口服槲皮素对其造成的急性肝损伤有治疗作用,给药组小鼠血清中的转氨酶与模型组相比均有显著下降,通过MDA和免疫组化分析其机理可能和保护氧化应激损伤有关,通过实时PCR分析发现CCl4抑制了抗氧化酶Prx家族、TrxRd1、TrxRd2、Trx1、Trx2和Nrf2及其下游HO-1的基因表达,而槲皮素可以逆转CCl4降低的这些基因的表达。 相似文献
7.
在71只小鼠上以200mg／kg剂量、闯日2次腹腔注射四氧嘧啶制备高血糖模型小鼠,得到35只血糖高于9．0mmol／L的小鼠。将高血糖模型小鼠按相似血糖水平分为对照组和2个实验组,血糖分别为：14．77±6．71（mmol／L,下同）,14．53±5．40,14．40±6．18,组问无显著差异（P〉0．05）。对照组饲喂基础饲料,实验1和2组分别在基础饲料中添加10％的柑橘皮和10％的瓯柑橘皮,饲养1周后测定血糖,对照组为12．23＋5．11,无显著变化（P〉0．05）;柑橘组和瓯柑组下降到6．48±1．58和6．09±1．23（均P〈0．001）,结果说明柑橘皮和瓯柑皮对小鼠有极显著的降糖作用。 相似文献
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孵化至18d的肉仔鸡活胚蛋240枚,随机分成4个处理组,每组6个重复,每个重复10枚蛋。处理组Ⅰ羊膜腔注射1mL0．75％生理盐水作为对照,处理组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别向羊膜腔内注射质量浓度为0．5％、1．0％、1．5％的谷氨酰胺营养液1mL。继续孵化及出壳后分析表明：胚胎注射对胚蛋孵化率没有影响（P〉0。05％）;胚胎注射谷氨酰胺对肉仔鸡出壳重和出壳重／蛋重无显著影响（P〉O．05）;出壳后第3天,试验组体重较对照组有提高的趋势（P〉0．05）,出壳后第7天,1．0％注射组体重比对照组提高10．89％（P〈0．01）,1．5％注射组较对照组体重增加7．33％（P〈O．05）;3日龄肉仔鸡0．5％注射组血浆T4含量较对照组提高23．67％（P〈0．05）;7日龄肉仔鸡1．0％和1．5％注射组血浆T3含量比对照组分别提高了36．63％和26．16％（P〈0．05）。总之,鸡胚注射G1n可促进肉仔鸡早期生长发育,注射对胚蛋孵化率及出壳重无明显影响。 相似文献
9.
参麦注射液对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：探讨参麦注射液对急性心肌梗死（AMI）大鼠心室重构的影响。方法：通过结扎冠状动脉前降支建立AMI模型大鼠，AMI后24h存活的48只大鼠随机分为四组：AMI后1周模型组；AMI后参麦注射液治疗1周组；AMI后2周模型组；AMI后参麦注射液治疗2周组。另设1周、2周假手术组各8只。治疗组每日腹腔注射参麦注射液1次，AMI模型组和假手术组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。测量各组心室重构参数。结果：与假手术组比较，AMI后1周时，心室腔已明显扩大（P〈0．05）；到梗死后2周时，心室腔内径扩大更明显，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．01），且心室重量指数（VWI）比假手术组明显增加（P〈0．05）。参麦注射液治疗2周后可改善心梗后心室重量指数增加、心室腔扩大的病理变化（P〈0．05）。结论：参麦注射液能改善大鼠AMI后心室重构。 相似文献
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研究评价6周游泳运动对载脂蛋白E（apoE-／-）敲除的6周龄大鼠脂质代谢和动脉粥样硬化的影响。大鼠分为对照组（n=7）和运动组（n=7）。运动组大鼠进行6周递增负荷游泳运动,每周均按照第一天10分钟,每周5天（每天增加10分钟,直到连续运动1小时）。评价运动前和运动后血浆总胆固醇。处死大鼠后评价胸、腹主动脉粥样硬化的面积。体重、脂代谢两组结果相似。运动组的相关统计指数降低,表明apoE-/-大鼠游泳运动后动脉粥样硬化病变减少。但这种改变与脂肪代谢无关。 相似文献
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目的探讨黄芪多糖对小鼠运动损伤心肌端粒酶表达与血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、丙二醛（MDA）含量之间的关系。方法取昆明种小鼠随机分为4组,黄芪多糖大、小剂量组、运动损伤对照组和空白对照组,连续灌胃给药21 d,于末次给药后1 h除空白组外,其他3组小鼠行力竭游泳运动60min,取血测定SOD、GSH-px和MDA的含量,检测骨骼肌形态学变化及心肌端粒酶表达。结果黄芪多糖可以提高运动损伤小鼠血清SOD和GSH-px活性,降低MDA的含量,与运动损伤组比较P〈0.01;心肌端粒酶运动损伤组表达最多,空白组最少,黄芪多糖能下调心肌端粒酶表达,与运动损伤组相比P〈0.05。镜下可见运动损伤组小鼠骨骼肌纤维炎性细胞浸润增多,肌细胞出现不同程度水肿、变性和坏死;黄芪多糖大、小剂量组骨骼肌细胞数目增加,未发现明显水肿、变性和坏死;心肌端粒酶表达与血清SOD之间呈正相关,与MDA之间呈负相关,与GSH-px相关性较小。结论黄芪多糖通过提高运动损伤小鼠SOD和GSH-px的活性,降低MDA的含量,下调心肌端粒酶表达,起到保护运动损伤的作用。 相似文献
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该文对４０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）人进行研究,就血脂ＴＧ、ＴＣ、脂蛋白ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ、ＶＬＤＬ－Ｃ。载脂蛋白ＡＰＯＡＩ、ＡＰＯＢ水平与２０例年龄、平均体重指数（ＢＭＩ）相当的正常健康人进行对照,测得ＮＩＤＤＭ组的ＴＧ、ＴＣ比正常对照组高,两组之间差异显著。作者检测的结果表明,用ＡＰＯＡＩ／ＡＰＯＢ和ＬＯＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ的比值来比较,比单项测定结果的差异更显著,是判别ＮＩＤＤＭ病人动脉粥样硬化更良好的指标。 相似文献
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海藻多糖抗氧化作用的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究海藻多糖(Polysaechrides from Spirulina Platensis,PSP)对小鼠肝损伤动物模型与肝匀浆脂质过氧化模型的抗氧化作用。方法:采用腹腔注射CCL4的方法,制造小鼠肝损伤动物模型,金氏法测定血清谷氨酸丙酮酸转氨酶(SGPT)和肝脏的过氧化脂质(Lipoper-oxides,LPO)含量;Fenton反应诱导小鼠肝匀浆脂质过氧化动物模型,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定肝匀浆LPO。结果:在体外,海藻多糖可剂量依赖性地抑制Fenton反应导致的CCL4毒化小鼠肝匀浆中LPO的生成,其IC50为1.6×10-4。在体内,灌胃250mg/kg的海藻多糖组可明显降低CCL4毒化小鼠血清SGPT活性(P<0.01)。结论:海藻多糖对体内外的肝组织有一定程度的抗氧化作用。 相似文献
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Liu Y Wang Q Pan YB Gao ZJ Liu YF Chen SH 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2008,9(1):44-50
Resistin, a newly discovered peptide hormone mainly secreted by adipose tissues, is present at high levels in serum of obese mice and may be a potential link between obesity and insulin resistance in rodents. However, some studies of rat and mouse models have associated insulin resistance and obesity with decreased resistin expression. In humans, no relationship between resistin level and insulin resistance or adiposity was observed. This suggests that additional studies are necessary to determine the specific role of resistin in the regulation of energy metabolism and adipogenesis. In the present study, we investigated the effect of resistin in vivo on glucose and lipid metabolism by over-expressing resistin in mice by intramuscular injection of a recombinant eukaryotic expression vector pcDNA3.1-Retn encoding porcine resistin gene. After injection, serum resistin and serum glucose (GLU) levels were significantly increased in the pcDNA3.1-Retn-treated mice; there was an obvious difference in total cholesterol (TC) level between the experiment and the control groups on Day 30. In pcDNA3.1-Retn-treated mice, both free fatty acid (FFA) and high density lipoprotein (HDL) cholesterol levels were markedly lower than those of control, whereas HDL cholesterol and triglyceride (TG) levels did not differ between the two groups. Furthermore, lipase activity was expressly lower on Day 20. Our data suggest that resistin over-expressed in mice might be responsible for insulin resistance and parameters related to glucose and lipid metabolism were changed accordingly. 相似文献
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研究了蛇菰多糖提取物对运动耐力的影响及可能的作用机制．将雄性小鼠随机分为对照组及蛇菰多糖高（150mg·kg^-1）、中（75mg·kg^-1）、低（37．5mg·kg^-1）剂量组,蛇菰多糖各处理组灌胃给予相应剂量的多糖,对照组给等体积蒸馏水,一周后进行力竭游泳及耐缺氧实验,并测定各组小鼠肝糖原、血清乳酸、尿素氮含量,并检测反映肝组织过氧化水平的MDA含量及SOD活力．结果表明,蛇菰多糖处理各组小鼠力竭游泳及缺氧生存时间较对照组明显延长,肝糖原含量高于对照组,血清乳酸、尿素氮含量则低于对照组;肝组织MDA含量低于对照组,而SOD活力则高于对照组．说明蛇菰多糖具有抗疲劳作用,这一作用可能与其抑制肝组织的过氧化水平有关． 相似文献
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目的：探讨生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害的保护作用。方法：将30只KM种雄性小鼠随机分为三组,正常对照组（C组,n=10）、模型组（DM组,n=10）及生姜醇提物干预组（ZGB组,n=10）。DM组及ZGB组小鼠尾静脉注射2％四氧嘧啶（90mg／kg）建立糖尿病肾损害模型。造模成功后,ZGB组给予生姜醇提物溶液0．5mL（300mg／kg·d）灌胃14d,DM组及C组给予生理盐水灌胃。14d后小鼠断头取血,测定血糖、血清肌酐、尿素氮含量,检测肾组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化,光镜下观察肾组织病理学改变。结果：与DM组比较,ZGB组血糖、血肌酐及尿素氮水平明显低于DM组（P〈0．01）;肾组织MDA含量明显低于DM组（P〈0．01）,而T—SOD活力则较DM组升高（P〈0．01）。光镜下ZGB组肾脏组织形态学的异常改变较模型组减轻。结论：生姜醇提物对糖尿病小鼠的肾损害有一定的保护作用。 相似文献
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目的：构建2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）以及恶唑酮（oxazolone,OXZ）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）模型。方法：120只昆明小鼠（）随机分为4组（n=30）。Ⅰ组、Ⅱ组参照Morris及Walter的方法制备小鼠TNBS模型：Ⅰ组（TNBS溶剂对照组）,50%乙醇0.1 m L灌肠;Ⅱ组（TNBS模型组）,0.6%TNBS溶液0.1 m L灌肠;两组灌肠给药一次后在d 1、d 2、d 3、d 5、d 7每组处死6只。Ⅲ组、Ⅳ组参照Heller方法制备小鼠OXZ模型：Ⅲ组（OXZ溶剂对照组）,皮肤涂抹100%乙醇0.1 m L,每天一次,连续2 d,d 7以50%乙醇0.1 m L灌肠;Ⅳ组（OXZ模型组）,皮肤涂抹1%OXZ溶液（100%乙醇溶解）0.1 m L每天一次,连续2 d（致敏）,d 7以0.5%OXZ（50%乙醇溶解）0.1 m L灌肠;两组灌肠给药一次后在d 1~d 5每天处死6只小鼠。观察Ⅰ~Ⅳ组小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠组织大体损伤指数（colon macroscopic damage index,CMDI）和病理组织学评分（histopathological score,HPS）,并检测小鼠结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。结果：两种模型组小鼠DAI,CMDI和HPS均较对照组有明显改变;TNBS和OXZ诱导的结肠炎均可导致MPO明显上升,TNBS结肠炎TNF-α明显上升,OXZ结肠炎IL-4明显下降。结论：TNBS及OXZ均能诱导小鼠溃疡性结肠炎模型。两种模型各有特点,其中TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎以辅助性T1（helper1,Th1）型炎症反应为主,OXZ诱导的小鼠溃疡性结肠炎以辅助性T2（helper2,Th2）型炎症反应为主。 相似文献