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1.
目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法:线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h再灌注24 h。SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DL低、中、高剂量组,于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h DL组腹腔注射DL(10,20,40 mg.kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对脑缺血再灌注大鼠神经功能状态、脑梗塞面积、脑水肿程度和脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果:脑缺血后给予DL可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善,降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性(P<0.05)。结论:DL对脑缺血/再灌注损伤具有治疗作用,可能与其减轻脑缺血再灌注所致脑组织的炎症反应有关。 相似文献
2.
目的:观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠脑含水量、梗死体积及神经功能评分的影响.方法:线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康脑液大剂量组、康脑液中剂量组、康脑液低剂量组,大鼠缺血2h,分别再灌1d(即24h)、3d、7d,于大鼠苏醒后及再灌24h观察神经功能评分,再灌注24h后测大鼠脑梗死体积,再灌1d、3d、7d分别测各组大鼠脑含水量.结果:与模型组相比,康脑液治疗组大鼠脑梗死体积明显减小、脑含水量明显降低、大鼠神经功能评分显著改善(P＜0.05或P＜0.01).结论:康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经细胞有保护作用,并能抑制脑水肿形成,减轻脑水肿程度,减轻神经功能损害. 相似文献
3.
目的探讨丁香酚吸嗅对大鼠脑缺血/再灌注(MCAO)损伤后空间学习记忆能力及海马CA_3区HE染色神经元影响。方法线栓法建立大鼠MCAO模型。将40只SD雄性大鼠用数学表法随机分为正常组、假手术组(SH组)、模型组(MCAO)(I/R组)、丁香酚吸嗅组(丁香酚吸嗅+MCAO)(Egu组)。经丁香酚吸嗅干预,2 W后通过Morris水迷宫检测再灌注后大鼠的空间学习记忆能力;HE染色检测海马CA3区HE染色神经元变化。结果与模型组相比,丁香酚吸嗅组学习能力和记忆能力较模型组得到明显改善(P0.01);HE染色显示,丁香酚吸嗅组大鼠海马CA_3区神经细胞较模型组数量增多,排列较整齐;且细胞形态、结构较完整。结论丁香酚吸嗅可以改善脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力,HE染色显示对大鼠海马CA_3区神经元具有保护作用。 相似文献
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于治国 《铜陵职业技术学院学报》2011,10(4):35-36
目的：探讨山茶花提取物（extractofCamelliajaponicaL．ECJ）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,观察ECJ预处理对小鼠大脑中动脉栓塞再灌注后脑梗死体积、血清小鼠神经特异性烯醇化酶（NSE）的活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与模型组对比,ECJ（15mgrkg^-1,30mg．kg^-1,60mg．kg-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可显著降低血清中NSE和MDA含量。结论：山茶花提取物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 相似文献
5.
目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤. 相似文献
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《赤峰学院学报(自然科学版)》2017,(5)
目的:探讨预防性给予SD大鼠巴弗洛霉素A(Bafilomycin A1,Baf A1)对局部脑缺血再灌注损伤(middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAO/R),是否神经保护作用及初步机制研究.方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为:假手术组(sham)、对照组(Saline)、氟西汀组(Fluo)和Baf A1组.Fluo组和Baf A1组大鼠于术前分别给予氟西汀混悬液(2.0mg-1kg~(-1)d~(-1))灌胃和Baf A1(1.0mg-1kg~(-1)d~(-1)),连续14d;sham组和Saline组均于术前14天开始给予等体积生理盐水.再灌注24h后,进行神经神经功能相关检测,并用TTC染色法计算脑梗死面积,并提取新鲜脑组织总蛋白采用Western blot检测自噬相关蛋白Beclin 1的表达.结果:Baf A1可显著降低大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤症状,减少脑梗死面积,并降低自噬相关蛋白Beclin 1的表达.结论:Baf A1对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能是通过降低自噬性死亡实现的. 相似文献
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对近年来有关蛇床子素脑缺血保护作用研究的报道进行分析,发现其不仅能抑制脑缺血再灌过程中的炎性反应、减轻脑水肿而保护受损脑组织,还能增加缺血脑组织中抗氧化酶的活性,清除氧自由基而减少再灌过程中自由基带来的损伤.此外蛇床子素还具有良好的抗凝抗血栓作用,该文从抗炎、抗氧化、抗凝、抗凋亡等几个方面综述蛇床子素发挥保护作用的可能机制,以期为进一步研究蛇床子素防治脑缺血的药理作用提供参考. 相似文献
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黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用间断静脉推注AST模拟预适应的实验方法,观察小鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死体积、血清中血清中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）的含量的变化。结果：AST（25,50,100mg.kg^-1）预处理明显减少脑梗塞体积,并可明显降低血清中LDH含量,同时明显增加血清中NO的含量。结论：黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 相似文献
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目的：探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理（GSPE）组（160 mg/kg）,每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果：与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05）;肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高（P〈0.05）,而MDA含量下降（P〈0.05）。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论：GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。 相似文献
11.
目的:利用Bannisterr建立的颈动脉引流法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型研究缺血预处理对一氧化氮(NO)代谢的影响.方法:将18只大鼠分为模型组、缺血预处理(IPC)组和对照组,观察血清和脑皮质中NO的变化.结果:模型组大鼠脑内及血清NO水平升高,较对照组有统计学差异(P＜0.01).IPC组和模型组相比血浆中NO含量增加(P＜0.01),脑皮质中NO含量降低(P＜0.01).结论:缺血预处理可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞. 相似文献
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急性局灶性脑挫裂伤对大鼠脑微循环及神经组织超微结构的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨大鼠脑损伤后脑微循环障碍、脑缺血及神经组织超微结构的变化规律,为临床改善脑损伤后脑微循环障碍、治疗脑缺血、促进神经功能恢复提供理论依据。方法:采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型,共81只大鼠,随机均分为9组,每组6只行内源性过氧化物酶(EGPO)组织化学染色、脑含水量测定,并进行图象分析。每组3只电镜观察微血管内皮细胞和神经组织超微结构改变。结果:①脑损伤后30min伤区可见出血灶,伤区内无血管染色,伤区周围存在"微无血管区"。"微无血管区"的存在持续至伤后72h。②脑损伤后30min微血管面密度明显下降,伤后48h达到高峰,直到伤后168h才有所恢复,但仍未达到正常水平。③脑损伤后30 min微血管平均光密度明显下降,伤后24h、48h回升,72h再次下降,至168h仍未恢复正常。④脑损伤后30 min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后2h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6h微绒毛增多。伤后12~72h毛细血管腔明显狭窄。⑤脑损伤后30min,神经细胞超微结构改变不明显,随时间的延长,神经细胞超微结构逐渐恶化,至伤后168h细胞结构完全丧失。结论:EGPO组织化学染色方法能准确反应脑损伤后脑微循环的改变;脑损伤后即发生脑缺血改变,神经细胞、毛细血管内皮细胞的损害继发于脑损伤后的缺血性改变,而脑缺血的发生源于脑损伤后脑微血管结构的破坏和微循环灌注的不足。 相似文献
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目的:研究急性脑损伤早期脑微循环和脑微血管超微结构的改变。方法:采用Feeney's脑落体撞击致伤动物模型,实验动物选用Wistar大鼠,应用内源性过氧化物酶(EPOX)细胞化学示踪微血管。结果:急性脑损伤后2—72小时脑微循环改变的总体特征为“稀”、“细”、“淡”,即伤区及周围血管稀少,管径变细,颜色变淡,提示,脑损伤后早期脑微血管处于高度收缩状态或管腔狭窄、闭塞,血循环减少。结论:脑微循环障碍、脑缺血是继发性脑损害的重要因素,救治重型颅脑损伤要重视防治脑微循环障碍,纠正脑缺血。 相似文献
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目的：研究肢体远隔缺血后适应（limbremoteisehemiepostconditioning,RIP）对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：建造大脑中动脉闭塞模型,予以双下肢远隔缺血后适应,采用Bederson评分法对雄性SD大鼠脑缺血后12、24、72h进行评分,运用磁共振T2加权像（T2-WeightedImaging,T2WI）计算梗死体积。结果：RIP组大鼠24h后Bederson评分较再灌注模型组评分减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,据T2WI算得RIP组脑梗死体积在12、24、72h均较再灌注模型组减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：RIP减少缺血后24h神经功能评分,减少梗死体积,具有减轻再灌注损伤作用。 相似文献
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心肌缺血预适应是指心脏短暂缺血后能耐受较长时间的缺血现象,是一种有效的心肌保护方法。心肌缺血预适应与细胞信号转导密切相关。细胞信号转导系统包括:触发物质、中介物质、效应物质并通过这三个方面介导心肌缺血预适应。本文就缺血预适应和心肌细胞信号转导作一综述。 相似文献
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目的:研究肢体缺血预处理(LIP)对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响。方法:采用反复捆绑后肢造成缺血预适应的方法,观察其对心肌缺血再灌后梗死面积和形态学改变的影响,对心肌CK-MB和cTn-I的影响,以及对抗氧化物酶的影响。结果:与缺血再灌组比较,预处理能明显降低心肌梗死面积,减轻心肌细胞的损害,减少心肌酶的漏出并能提高SOD的活性。结论:LIP对心肌损伤具有保护作用。 相似文献