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41.
心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B(Akt)、钙调神经磷酸酶(CaM)、丝裂原活化蛋白激酶... 相似文献
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血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)在运动性心肌损伤检出中的应用 总被引:1,自引:1,他引:0
由于缺乏特异性强的心肌标记物,对运动训练中造成的心肌损伤难以早期诊断,心肌肌钙蛋白T(cTnT)作为新的心肌标记物,为运动所致的心肌损伤提供了新的监测手段。通过对运动员大量周训练中血清cTnT浓度变化的检测,我们明确检测到运动性心肌损伤的存在,并对该损伤进行评价。方法:选取划艇队员17名,分为一线组和非一线组,观察两组队员在经过大周期训练中的两个最大量周训练中的血清cTnT和CK浓度变化,结合大周期训练中摄氧量变化,对其心脏机能进行评定。结果:在cTnT、CK血清浓度变化上,各组队员血清cTnT含量均属适度增长范围,各组的cTnT、CK两者之间存在相同的变化趋势。一线组队员cTnT、CK血清浓度在第一个大量周升高,第二个大量周下降(P〈0.01)而非一线组队员两周内cTnT和CK血清浓度呈上升趋势(P〈0.01)。在摄氧量多个方面,一线组训练前后有显著性变化(P〈0.05或P〈0.01或P〈0、001),心肺机能得到发展,非一线组队员摄氧量各方面变化不明显。结论:在大运动量训练中存在心肌受损,但该心肌受损是可复的。 相似文献
44.
45.
1 CT-1的心血管效应1.1 CT-1的生物学特征序列同源性比较及结构分析表明,CT-1属于IL-6细胞因子家族,该家族细胞因子在氨基酸序列上的同源性并不高(15%~25%),但在四级结构上都含有类似的4个两亲性α螺旋。小鼠CT-1含203个氨基酸,其CT-1mRNA全长约1.4kb;大鼠CT-1基因氨基酸序列有 相似文献
46.
1,6一二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
房冬梅 《山东体育学院学报》2001,17(4):36-39,42
研究了1,6-二磷酸果糖(FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATP酶的活性,MDA含量及血浆中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)和血乳酸含量,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用.和对照组相比,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高,运动中PFK维持在较高水平,PK活性无明显变化,Na 、K -ATP酶活性明显升高,运动时心肌组织丙二醛(MDA)含量增加的幅度下降,SOD活性无明显变化,安静时血浆CK活性降低,运动后血浆GOT和CK活性降低,服用FDP可使PFK活性升高更快,血浆中GOT和CK恢复加快.结果显示,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复. 相似文献
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48.
慢性运动性疲劳状态下心脏心钠素内分泌功能的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
采用递增负荷跑台练习,建立运动性疲劳模型;应用血浆放射免疫测定、免疫组织化学、计算机图像分析等方法,观察慢性运动性疲劳状态下血浆心钠含量及心肌组织心钠素表达的改变.结果表明,慢性运动性疲劳可使心脏心钠素内分泌功能降低,表现为血浆心钠素含量和心肌组织心钠素表达减少,不利于运动应激中心脏内分泌功能的发挥. 相似文献
49.
运动超负荷与压力超负荷大鼠心肌胶原含量变化和左心室舒张功能改变的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
以 SD大鼠为对象,在一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷引起的心肌肥大模型上,研究了心肌实质细胞和间质胶原成份的变化及左心室舒张功能的改变。结果表明,适宜的运动负荷导致心肌实质细胞和间质胶原成份成比例增长,左心室舒张功能增强,心脏发生生理性肥大;不适宜的运动超负荷和压力超负荷均导致心肌实质细胞和间质成份的破坏,心肌细胞发生缺血缺氧性损伤和替代性心肌纤维化,间质胶原成份增生,左心室舒张功能受到较严重损伤。左心室内压下降的最大加速度是评价左心室舒张功能的一项较敏感的指标。 相似文献
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