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81.
目的:通过建立急性递增负荷小鼠运动模型,探讨小鼠急性跑台运动后骨骼肌抗氧化防御系统的反应.方法:30只6周龄清洁级雄性ICR小鼠,体重20.81±2.31g,随机分为安静对照组(C组,6只)、急性递增负荷运动45min组(E1组,6只)、90min组(E2,6只)、120min组(E3组,6只)和150min组(E4组,6只)组.正式运动按以下程序:第1级负荷:0°,8.2m/min(相当于53%VO2max),15min;第2级负荷:5°,15m/min(相当于64%VO2max),15min;第3级负荷:10°,19.3m/min(相当于76%VO2max).各组分别运动至所设相应时间及安静对照组,取出左、右侧腓肠肌,采用硝酸还原酶法测定线粒体NO含量,采用化学比色法测定eNOS活性,采用黄嘌呤氧化酶法测定线粒体MnSOD、CuZnSOD的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测骨骼肌MnSOD、CuZnSOD基因表达水平.结果:(1)与安静对照组相比,小鼠骨骼肌线粒体NO含量在急性递增负荷运动45min、90min、120min和150min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01);小鼠骨骼肌线粒体eNOS活性在急性递增负荷运动45min、90min和120min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01),但150min未出现显著性变化(P>0.05);(2)线粒体MnSOD活性在急性运动45min后明显增加(P<0.05),急性运动90、120min和150min均出现极显著增加(P<0.01),且在120min达到峰值;(3)与安静对照组相比,Mn-SODmRNA在急性运动45min出现显著性增加(P<0.05),急性运动90min、120min和150min均出现极显著性增加(P<0.01),且在150min达到峰值(P<0.01).结论:线粒体MnSOD对急性递增负荷运动具有较好的应答反应,是运动刺激-反应-适应的主要SOD机制. 相似文献
82.
目的:探讨高频正弦波振动(HFV)对骨骼肌在废用状态时细胞凋亡的对抗作用.方法:建立废用动物模型,改进振动仪的关键技术,采用短时间歇式振动的方法,结合电镜观察、免疫组化染色法和TUNEL法检测,观察HFV对制动大鼠比目鱼肌(SOL)湿重体重比、肌纤维横截面积、肌纤维超微结构的变化、Bcl-2和Bax的表达情况.结果:(1)制动后大鼠SOL湿重体重比为30.22±2.68,下降了36.43%.肌纤维的横截面积为3789.56±95.14μm2,下降了37.77%.HFV组相对制动组的SOL湿重体重比及横截面积均有所增加(P<0.05);(2)电镜可见制动后梭外肌病变明显,核内染色质团块状凝集.梭内肌部分肌膜溶解消失,细胞核变形.振动组的梭外肌Z线结构比较清晰,梭内肌纤维结构未见明显改变;(3)制动后大鼠SOL中Bcl-2阳性表达率为20%,明显低于对照组的表达情况(P<0.05).制动后Bax阳性表达率为80%,明显高于对照组的表达情况(P<0.05).制动后AI为20%,明显高于对照组(P<0.05).HFV组相对制动组的Bcl-2阳性表达率均有所增加,Bax阳性表达率以及AI有所降低(P<0.05).结论:改进后的抗肌萎缩振动仪操作性较强,对制动大鼠废用性肌萎缩的凋亡进程有抑制作用. 相似文献
83.
摘要:目的:观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组)、运动对照组(EP组)、运动甲烷水组(EM组)。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水,之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP?技术(液态悬浮芯片技术)检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果:1)EM组较EP组运动时间显著延长(P<0.01)。2)与C组比较,EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高(P<0.01),心肌eNOS水平显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05),3-NT含量极显著性升高(P<0.01);与EP组比较,EM组血清中cTnI水平显著上升,IL-1β、IL-6含量显著下降(P<0.05),大鼠心肌eNOS水平显著升高(P<0.05),SOD活性、T-AOC含量极显著上升(P<0.01),MDA含量、3-NT含量显著降低(P<0.05)。结论:灌服甲烷水提高大鼠运动能力,可能是通过增加心肌eNOS水平,催化NO生成,舒张血管;提高心肌抗氧化能力,改善大鼠心肌氧化应激损伤,从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
84.
85.
目的::本研究利用循环载荷动物模型,比较休息和低强度运动对髌骨髌腱结合部( patella-patella tendon junction, PPTJ)损伤及对髌骨的影响。实验方法:12只成年雌性新西兰大白兔,随机筛选分组分为4周循环载荷组(LD-RST,n=6),8周循环载荷组(LD-LI,n=6),左后肢进行实验,右后肢为空白对照。实验过程中,前4周两组实验动物统一接受强度为7.17N/S共24小时的循环载荷。在实验的第4周后,LD-RST组停止实验,LD-LI组将强度改为4.2N/共24小时的循环载荷。8周后所有动物统一进行取材,将取材后组织进行Micro-CT进行并进行H&E染色,使用图像采集系统进行组织学分析。结果:H&E染色测量纤维软骨带厚度LD-LI组和LD-RST组没有显著差异,LD-LI组的胶原排列比LD-RST组更加紧密整齐。骨量和骨小梁结果显示实验组和对照组没有显著差异。结论:4周休息不能促进髌腱结合部损伤的恢复。4周低强度的循环载荷没有加重损伤和髌骨增生,并且对肌腱的重建修复具有促进作用。 相似文献
86.
本研究旨在通过对激活后增强效应(PAP)相关研究的综述,厘清PAP背后的生理学机制,阐明影响PAP的关键因素,以期进一步探讨诱发PAP的最佳策略,为我国教练员更好的应用PAP提供参考.研究发现,PAP的机制主要有肌球蛋白调节轻链的磷酸化、神经系统动员高阶运动单位数量增加和肌肉收缩时羽状角的改变.影响PAP的因素包括年龄和性别、肌纤维类型、肌肉长度、训练状态、力量水平以及肌肉激活形式等.其中年龄与PAP呈"倒U型"关系;不同性别之间,男性PAP优于女性;训练水平和力量水平越高,PAP越强烈.目前采用的激活形式主要有静力性最大自主收缩练习和复合性训练.PAP虽然会受到诸多因素的影响,但通过选择针对不同运动员最合理的诱导练习形式,掌握好PAP与疲劳的平衡依然可以最大程度的激活PAP. 相似文献
87.
刘杰 《长春教育学院学报》2011,27(1):49-50
骨骼肌是人体运动最大的动力器官。骨骼的研究一直为人们所关注。本文利用文献法,综述了长期系统训练对骨骼肌形态、功能、代谢等适应性变化,以期为运动健身提供理论帮助。 相似文献
88.
89.
《竞报》2011年12月20日讯牛津大学生理实验室研究人员近日警告:正处于发育期的孩子吃过多的垃圾食品,大脑很有可能会受到永久性的损伤。他们担心,这些油炸处理过的食物不但会影响孩子们的肌体发育,而且会对他们的脑力意识成长带来不利后果。 相似文献
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