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311.
目的:通过对4周负重游泳运动前、后小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达水平变化及相关细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β1水平变化的分析,探讨和研究有氧耐力运动对小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达及细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β的影响。方法:KM种雄性小鼠100只随机分为对照组(50只)和运动组(50只)。运动各组分别按运动方案进行45min的负重(5%体重)游泳运动每天1次,每周6次。分别于实验前、每周末次运动后24h,处死小鼠,摘取脾脏和胸腺、采集血样。计算脾指数和胸腺指数,流式细胞仪检测小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达,ELISA法测定血清IL-2、IL-10和TGF-β含量。结果:在4周负重游泳运动过程中,运动组小鼠脾指数在第1周末增加并在随后2、3、4周表现出下降的趋势,胸腺指数表现为逐周减少。运动组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达率表现为逐周增高,运动3周组、4周组高于运动0周组和对照组(P<0.05)。运动2周组和3周组血清IL-2水平升高,高于对照组(P<0.05);运动3周组和4周组血清IL-10和TGF-β1水平高于对照组(P<0.05)。结论:4周有氧耐力游泳运动可延缓小鼠脾脏生长,加快胸腺萎缩,进而影响免疫器官的发育和功能。4周有氧耐力游泳运动可诱导小鼠T细胞活化,脾脏CD4+CD25+Treg表达水平提高,血清IL-10和TGF-β1水平升高,诱导免疫偏移。 相似文献
312.
目的:观察针刺对急性骨骼肌钝挫伤大鼠卫星细胞增殖的影响。方法:将采用打击装置造成后下肢腓肠肌钝挫伤的大鼠随机分为即刻组、针刺治疗组、自然愈合组。针刺治疗组采用阿是穴针刺疗法,自然愈合组不治疗。结果:针刺治疗组肌卫星细胞核数在大鼠伤后第2天时达高峰,而自然愈合组在伤后第4天达高峰,之后呈下降趋势。在损伤后第1天、第2天、第4天,针刺治疗组大鼠肌卫星细胞核数目均比自然愈合组多,且在损伤后第2天显著高于自然愈合组。结论:大鼠骨骼肌损伤后,针刺能促进肌卫星细胞的增殖并促使活跃期提前出现,促进肌肉再生,加速损伤愈合的进程。 相似文献
313.
为了研究补充磷脂对大鼠腓肠肌钝挫伤恢复效果,采用重物下落装置建立急性骨骼肌钝挫伤模型,并于损伤后补充磷脂,检测补充磷脂对损伤肌肉的收缩力及松弛特性、自由基清除等的影响。结果发现,大鼠腓肠肌在受到钝挫伤后的第10天及第17天的收缩力,补充磷脂组收缩应力显著高于自然愈合组;损伤后第10天,补充磷脂能使应力松弛恢复接近正常肌肉水平,而自然愈合组仍显著性高于对照组;损伤后第2-10天,补充磷脂能显著提高腓肠肌超氧化物歧化酶活性,同时显著降低腓肠肌中丙二醛的含量。因此,补充磷脂能明显改善大鼠急性骨骼肌钝挫伤后的收缩力和恢复应力衰减,提高骨骼肌中超氧化物歧化酶活性,降低腓肠肌中丙二醛含量,更好地促进自由基的清除,促进损伤肌肉修复。 相似文献
314.
目的:报道了补充虫源壳聚糖对大鼠肝脏抗氧化酶系和SOD基因表达影响的研究结果。方法:对大负荷游泳训练大鼠补充剂量分别为各组平均体重的0.5 g/kg、1.0 g/kg和2.0 g/kg的虫源壳聚糖,在8周大负荷训练结束后测定肝脏抗氧化酶系的活性,并分析不同处理组动物肝脏SOD基因表达水平差异。结果:补充虫源壳聚糖能够显著提高抗氧化酶系活性,虫源壳聚糖0.5 g/kg补充组与单纯大负荷运动组相比,SOD、CAT和GSH-Px酶活性显著升高(P<0.05);虫源壳聚糖1.0 g/kg和2.0 g/kg补充组与单纯大负荷运动组相比:SOD、CAT和GSH-Px酶活性升高极为显著(P<0.01)。MDA含量在不同水平虫源壳聚糖补充组均显著低于单纯大负荷运动组(P<0.01)。对SOD基因表达分析结果显示,SOD酶活性的升高与其基因表达水平提高呈正相关。结论:补充虫源壳聚糖有助于提高训练大鼠的运动肝脏抗氧化酶系活性,活性的提高与相关编码基因的表达水平提高有关。 相似文献
315.
目的:观察运动、膳食干预对具有瘦素抵抗现象肥胖大鼠中枢受体后信号通路的影响,探讨SOCS3在瘦素抵抗发生及改善过程中的作用.方法:雄性SD大鼠130只,随机分为对照组10只,建模组120只,分别给予普通标准啮齿类动物饲料和高脂饲料喂养8周.筛选出建模组体重排序前1/3大鼠,测量其血清瘦素水平,随机分为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组(HNE)、普通膳食组(HN),原有的空白对照组为N16组,各组大鼠分别给予中等强度的跑台运动干预或膳食干预8周.采用ELISA法测量血清瘦素水平;Western blot法检测下丘脑中LP-Rb、STAT 3、p-STAT3及SOCS3蛋白水平;实时荧光定量PCR法测定下丘脑SOCS3 mRNA水平.结果:1)HNE、HHE组血清瘦素水平显著性低于H16组(P<0.05),且HNE组显著性低于HHE及HN组(P<0.01);2)H16组下丘脑LP-Rb水平显著低于N16组(P<0.05),HNE及HHE组较H16组有显著性提高;血清瘦素与下丘脑LP-Rb呈微弱负相关性,R值为-0.286(P<0.05);3)运动、膳食干预提高了HNE组与HHE组的p-STAT 3/STAT 3水平,较H16组有显著性差异(P<0.05);4)各组大鼠下丘脑SOCS3 mRNA表达量无显著性差异(P>0.05);HNE组、HHE组SOCS3蛋白水平显著低于H16组(P<0.05);HNE组显著低于N16组(P<0.05),而HHE及HN组显著高于HNE组(P<0.01);大鼠下丘脑SOCS3蛋白水平与血清瘦素浓度呈低度相关,相关系数R值为0.338(P<0.05).结论:运动联合膳食干预较单独运动或膳食干预可以明显改善中枢瘦素抵抗,其机制可能与降低血清瘦素水平,上调下丘脑中LP-Rb受体蛋白水平;增加下丘脑中JAK2-STAT 3通路中STAT 3磷酸化水平;降低下丘脑中SOCS3蛋白水平有关. 相似文献
316.
目的:以运动预适应(EP)诱导心肌保护效应为研究基础,以心脏分子标志物NT-proBNP为研究核心,联合应用血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色,综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应;方法:SD大鼠100只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)和运动预适应+力竭组(EP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立EP模型,力竭跑台运动建立急性心肌损伤模型。用ELISA法检测血清NT-proBNP浓度,CLIA法检测血清cTnI浓度,HBFP染色法观察心肌缺血缺氧状况;结果:与C组比较,EE组血清NT-proBNP浓度显著升高(P<0.05),EP组变化不明显(P>0.05);与EP组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度变化不明显(P>0.05);与EE组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度显著下降(P<0.05)。各组大鼠血清NT-proBNP浓度与血清cTnI浓度、心肌HBFP染色结果的变化趋势一致;结论:EP是一种非损伤性预适应方式,能明显减轻力竭运动引起的急性心肌损伤和促进心脏功能恢复。血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色联合应用具有互补性,有助于综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应。 相似文献
317.
目的探讨6周递增负荷运动对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)细胞及腺垂体促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)细胞的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠120只,随机分成绝对安静组(Absolute control,著AC)组、对照组(Control,C)、运动后即刻组(Immediate,I)、运动后3h组(3 Hours,3H),进行6周递增负荷跑台运动,分别在第0、2、4、6周用免疫组织化学的方法对下丘脑上CRH和腺垂体上ACTH细胞进行检测。结果 CRH细胞的变化为:第2周末只有I组比AC组有显著性差异提高(P<0.05),其余各组之间没有显著性差异;第4周末,只有3H组比I组有显著性提高(P<0.05),其余各组之间没有显著性差异;第6周末,3H组比AC组和C组有显著性提高(P<0.05)。ACTH细胞的变化为:第0周末,I组和3H组比C组和AC组有极显著性提高(P<0.01),3H组比I组有极显著性提高(P<0.01);第2周末各组皆无显著性差异;第4周末,I组比AC组有显著性差异(P<0.05),AC组、C组和3H组比I组有极显著性降低(P<0.01);第6周末,3H组比AC组有显著性增高(P<0.05),C组和I组比AC组有极显著性增高(P<0.01),I组和3H组比C组有极显著性增高(P<0.01),3H组比I组有极显著性增高(P<0.01)。结论 6周递增负荷运动初期(4周内)大鼠产生了不同程度的适应,大强度运动提高了CRH细胞和ACTH细胞的应激反应,但对ACTH细胞比对CRH细胞的影响大。 相似文献
318.
为了测试运动员的跟腱形态及生物力学性能对跑台运动的反应,通过对20只3各月大的雄性老鼠分别进行长期跑台运动和一次性跑台运动实验.结果发现,一次性跑台运动使大鼠跟腱的微观结构发生了一过性改变.长期耐力跑台运动可改变跟腱的力学性能,从而在一定程度上提高运动的效率和减少运动损伤的发生率. 相似文献
319.
脑乳酸在运动性疲劳过程中作用机制的动态研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究脑乳酸在运动性疲劳发生过程中的作用机制。方法:采用微透析活体检测技术,观察力竭运动过程中大鼠纹状体乳酸浓度的动态变化,通过脑室注射乳酸阻断剂(4-CIN),观察脑内乳酸干预对大鼠运动耐力及皮层脑电(ECoG)的影响。结果:大鼠纹状体胞外乳酸浓度在运动初期显著升高(P<0.05),在运动后期直至疲劳后的恢复期均显著低于安静时水平(P<0.05,P<0.01);运动过程中,大鼠4-CIN脑室注射后20min皮层脑电功率谱总功率迅速下降,显著低于人工脑脊液(aCSF)对照组(P<0.05),脑乳酸阻断组大鼠运动至力竭平均时间显著低于对照组(P<0.01)。结论:脑乳酸在运动性疲劳的发生过程中发挥着重要作用,脑乳酸代谢不足可能是导致运动性疲劳出现,机体运动能力降低的主要原因之一。 相似文献
320.