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31.
在SD大鼠过度训练型上,采用RM—6200型多导生理记录仪、HITACHI H—600透射电镜、EDAX—9100型能谱分析仪及紫外可见分光光度计,对大鼠左室压力瞬时最大加速度(d~2p/dt~2max)、心肌SOD活性以及心肌组织结构变化,心肌细胞线粒体和肌浆网钙元素浓度变化进行了观察与测试。结果表明,过度训练可造成心肌结构变化异常,心肌细胞线粒体钙超载,细胞膜系统受捐,心肌收缩性能下降,心脏发生病理性肥大。  相似文献   
32.
生物芯片技术及其在体育生物科学领域中的应用展望   总被引:1,自引:0,他引:1  
田振军 《体育科学》2002,22(1):101-104,106
研究目的:研讨生物芯片技术在体育生物科学领域中的应用前景。研究方法:采用回顾性研究和前瞻性分析相结合的方法,跟踪和预测生物芯片的发展及其在体育生物科学领域中的应用。研究结果与结论:生物芯片是集分子生物学、材料科学、生物信息学和微电子科学以及纳米技术于一体的新型技术,对基因表达差异的研究具有高通量、大规模、平行性和快速准确等优点。它包括信息生物芯片和功能生物芯片两大类,在体育生物科学领域具有广阔的应用前景,将会极大地推动体育生物学科的发展速度和进程。  相似文献   
33.
干细胞技术及其在运动医学领域中的应用与展望   总被引:1,自引:0,他引:1  
干细胞是一类具有自我更新、高度增殖、多向分化潜能的细胞, 综述了近年来干细胞技术的研究进展及应用价值.其目的在于把干细胞技术应用到运动医学领域, 以治疗由于体育运动而导致的各种损伤提供一条新的思路.  相似文献   
34.
该研究目的在于研究不同强度有氧运动对机体脂蛋白、激素和心肌收缩能力的变化及其相互关系。笔者采用BECKMAN自动生化分析仪,RM-6000多道生理记录仪和放射免疫测定技术,对有氧运动大鼠高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血浆睾酮(T)、皮质醇(C)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和左室压力的二阶导数(d^2p/dr^2max)等指标进行观察、测试,并对血睾酮、皮质醇、HDL、LDL、AngⅡ和d^2p/dr^2max之间的相互关系进行分析。结果:中等强度有氧运动大鼠体重、血压、尿蛋白恒定、心系数增加,心率降低,心肌收缩能力增强,皮质醇、血睾酮/皮质醇、AngⅡ及HDL显著性升高,LDL显著性降低;大强度有氧运动大鼠体重、血压波动,尿蛋白异常,心系数增加。但心率上升,心肌收缩功能降低,AngⅡ、皮质醇大幅度升高,LDL、HDL出现异常波动。血睾酮、皮质醇与AngⅡ、HDL、LDL以及AngⅡ与HDL、LDL、d^2p/dr^2max之间的关系密切。结论:中等强度有氧运动对维持机体健康水平有益;AngⅡ可能参与了血睾酮、皮质醇、HDL、LDL变化的调节。  相似文献   
35.
不同运动训练对大鼠心脏功能和副交感神经的影响研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠心脏功能及左心室胆碱能神经和M2受体表达的影响.方法:3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为3组:安静对照组,有氧训练组和疲劳训练组.采用跑台训练方式,建立大鼠有氧训练和疲劳训练模型,采用多导生理记录仪(Powerlab/4SP,AD Instruments,Australia)测试大鼠血流动力学,组织化学Karnovsky-Roots法和免疫组化SABC法观察左心室胆碱能神经和M2受体的表达.结果:有氧训练组与安静对照组及疲劳训练组相比收缩压(SBP),舒张压(DBP)没有显著变化,但心率(HR)显著降低(P<0.05),左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(±aP/dt max)显著升高(P<0.05);左心室胆碱能神经和M2受体表达显著上调(P<0.05);疲劳训练组与安静对照组及有氧训练组相比,HR和左室末期舒张压(LVEDP)增加,LVSP和±dP/dt max降低;左心室胆碱能神经和M2受体表达显著下调(P<0.05).结论:不同强度运动训练可使心脏功能、胆碱能神经和M2受体发生不同程度的改变,有氧训练可提高大鼠心脏功能,上调胆碱能神经和M2受体;大强度疲劳训练可使心脏功能紊乱,下调胆碱能神经和M2受体.推测不同运动强度造成心脏功能的改变可能与运动诱导心脏副交感神经调控能力改变有关.  相似文献   
36.
以"三个面向"为指导,建立体育专业教育人才培养新模式   总被引:16,自引:1,他引:15  
坚持人才培养面向现代化,面向未来,面向世界,力求使学生德智体等全面发展是新世纪的人才培养观。本文以“三个面向”为前提,从新世纪体育人才的培养目标入手,深入分析了高师体育专业教育人才培养的现状,并从观念、模式上提出相应的对策。  相似文献   
37.
在SD大鼠运动超负荷和压力超负荷心肌肥大模型上发现,无论是一般运动负荷还是运动超负荷,心肌局部RAS系统均对心肌间质胶原重构起重要调节作用;ALd与心肌间质胶原的生理性重构无明显相关关系,主要参与其病理性重构,且与AngⅡ关系密切,上述结果表明,运动超负荷心肌间质胶原重构受RAS-ALd系统调节。  相似文献   
38.
摘要: 目的:探讨心梗后进行4周有氧运动干预对大鼠心脏交感神经标记物TH,促炎因子TNF-α与氧化应激水平的关系。方法: 选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照组(SC),心肌梗死组(MI),心梗+持续有氧运动组(ME),每组12只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。SC组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后一周进行4跑台运动。运动以10 m/min速度开始,运动5 min后,以3 m/min的速度递增至16 m/min。运动总时间均为60 min,5 d/周×4周。训练结束后测定各组大鼠心电图变化。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片。免疫组化法观察分析左心室交感神经标记物TH及促炎因子TNF-α表达。Western Blot法检测TH及TNF-α蛋白含量。DHE法检测心肌超氧阴离子水平。结果: 与SC组相比,MI组大鼠左心室中可见大量TH阳性神经纤维(P<0.01),其蛋白表达显著增加(P<0.01)。同时TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平显著升高(均P<0.01)。与MI组比较,ME组左心室TH,TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平均显著下降(P<0.05, P<0.01, P<0.01)。且发现左心室TH表达与ROS水平呈显著正相关(R=0.53, P<0.05),而TH与TNF-α相关性不显著 (R=0.41, P=0.11)。结论: 心梗后早期进行四周持续有氧运动干预可抑制心梗大鼠心脏交感神经标志物TH,其可能与抑制心肌氧化应激水平关系密切,与炎性细胞因子TNF-α水平关系不显著。  相似文献   
39.
摘要:目的:探讨8周间歇运动和G-CSF动员对MI大鼠心肌血管新生数量及血管再生通路因子VEGF/VEGFR-2的影响。方法:3月龄雄性SD大鼠,体质量185~210 g,结扎LAD建立MI模型。术后存活的大鼠随机分为假手术对照组(A组)、MI组(B组)、间歇运动+MI组(C组)、动员剂+MI组(D组)和间歇运动+动员剂+MI组(E组),每组10只。C组和E组进行8周跑台间歇运动训练,8周后免疫组织化学方法染色测定VEGF、VEGFR-2表达量和CD31表达数量,用血管墨汁灌注法对心肌梗死区血管形成情况进行观察。结果:免疫组化结果显示,各干预手段均可上调MI大鼠心肌VEGF、VEGFR-2 、CD31表达(数)量,且E组>D组>C组;血管墨汁染色结果显示,各干预手段均可促进心肌梗死区血管、血管网的形成。结论:间歇运动和/或G-CSF均显著上调了MI大鼠心肌血管再生通路因子VEGF /VEGFR的表达,促进血管再生,增加血管新生数量,且间歇运动联合G-CSF动员的双重作用效果更佳,可能与2者有效动员内皮祖细胞(EPCS)数量和能力,参与、分化为新生血管有关。该研究为有效的治疗缺血性心脏病提供基础实验依据。  相似文献   
40.
停训28周大鼠海马VEGF表达的免疫组织化学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
以不同强度训练后停训28周的大鼠为对象,应用免疫组织化学技术探讨长期停训对大鼠脑组织的影响。实验发现,停训28周后有氧、疲劳训练使海马CA1区的表达增强,未见显著性差异。显示该区在训练恢复后VEGF阳性表达基本恢复。海马CA3区,VEGF的表达下降趋势显著。  相似文献   
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