首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 562 毫秒
1.
以 SD大鼠为对象,在一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷引起的心肌肥大模型上,研究了心肌实质细胞和间质胶原成份的变化及左心室舒张功能的改变。结果表明,适宜的运动负荷导致心肌实质细胞和间质胶原成份成比例增长,左心室舒张功能增强,心脏发生生理性肥大;不适宜的运动超负荷和压力超负荷均导致心肌实质细胞和间质成份的破坏,心肌细胞发生缺血缺氧性损伤和替代性心肌纤维化,间质胶原成份增生,左心室舒张功能受到较严重损伤。左心室内压下降的最大加速度是评价左心室舒张功能的一项较敏感的指标。  相似文献   

2.
目的 研究不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标的变化特征.方法 在长时间游泳的中等运动负荷、运动超负荷及压力超负荷sD大鼠模型上,观察大鼠心肌力学和心肌酶学指标的变化.结论 无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势.提示运动性超负荷心脏与病理性心脏有着某种类似的变化特征.  相似文献   

3.
田振军 《体育科学》1999,19(3):70-73
在不同运动强度实验动物模型上,采用扫描电子显微镜对心肌间质胶原网络结构重塑进行了观察研究。结果显示,心肌间质胶原网络结构在心肌、毛细血管及心内膜间以4种方式广泛分布,即“框格式”联接,“树根样”联接,直接联接和细胞内联接。运动可引起心肌间质胶原网络结构的重塑,一般运动负荷可使心肌与间质胶原网络同步增长,以适应心肌细胞肥大收缩力增加从而保证肌束间及心肌细胞间力的传递;运动超负荷可使心肌束间、心肌细胞间以及小动脉和毛细血管间不同类型胶原大量蓄积增生,导致心脏的僵硬度增加,舒缩功能降低。  相似文献   

4.
在长时间游泳一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷的SD大鼠心肌肥大模型上,观察了大鼠血流动力学、心肌力学及心肌组织学结构的变化。结果表明,无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌结构均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势,心脏发生病理性变化。提示运动性心脏的生理病理与病理性心脏有着某种类似的变化机制。左室压力瞬时加速是评价心肌收缩性能的一项较为敏感的指标。  相似文献   

5.
采用回顾性研究和前瞻性分析相结合的研究方法,综述连接蛋白(Connexins.cxs)的生物学功能及其在不同类型心肌疾病下的变化规律.Cxs在肥厚性心肌病、心肌缺血,左室压力超负荷等心肌疾病时发生重构,力竭运动和大强度运动下诱导的心脏病理改变类似于心肌疾病状态,且运动实践证明力竭运动和大强度运动造成Cxs分布模式改变和表达降低,推测大强度、高负荷运动诱导的心律失常可能与运动诱导心脏Cxs改变有关.  相似文献   

6.
目的:观察超负荷训练对心脏结构及心肌细胞凋亡的影响。方法:根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型,训练8周后运用组织学、透射电镜、TUNEL法观察心脏结构变化及心肌细胞凋亡情况。结果:超负荷训练可致心肌纤维肿胀,排列紊乱,部分断裂及局灶状坏死,线粒体大小不一,空泡化,染色质边集等现象;超负荷训练后心肌细胞凋亡数明显多于对照组,与正常大鼠相比差异有显著性(P<0.05)。且随着训练时间延长心肌细胞凋亡指数不断增高,训练组4、6、8周三个时间点比较均存在显著性差异(p<0.05)。结论:超负荷训练可使大鼠心肌出现结构性损坏,其原因与超负荷训练致心肌细胞过度凋亡有关;根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型达到了超负荷训练的标准,为进一步研究超负荷训练对机体的影响打下了良好的基础。  相似文献   

7.
许多县级供电企业普遍存在计量自动化系统功能限制,苦于没有超负荷配变统计分析的系统,而本文指出了编程方法相对于传统人工方法在处理海量数据方面的优势,分析了用编程方法实现超负荷数据统计的可行性,并说明了用编程方法实现超负荷数据统计操作方法步骤及要点,突破系统功能限制,打破超负荷配变情况统计缺乏自动化手段局面,对帮助解决县级供电企业普遍存在的问题有借鉴和指导作用。  相似文献   

8.
为探讨心室肌胶原纤维的组成、分布以及对心功能的影响,观察不同运动负荷下心肌间质胶原纤维的变化,选用雄性大鼠36只,随机分为对照组、一般运动负荷组和超负荷组,每组12只.各运动组训练满8周后,分别取左心室前壁、左心室乳头肌,常规固定,石蜡包埋、制片,用Masson染色光镜观察并进行图像分析.发现对照组胶原纤维走行及分布均匀;一般负荷组胶原纤维增多,在细胞周围呈环状分布,胶原纤维鞘上纤维母细胞增多;超负荷组胶原纤维明显增多,在心肌细胞周围呈条索状广泛分布(P<0.01).得出结论:胶原纤维结构改变是很多心脏病理状态的重要特征,随运动负荷的增加,心肌间质胶原纤维显著增加,心肌结构发生明显改建。  相似文献   

9.
运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外,基因表达变化是其本质特征,而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前,心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展.但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限,本文就运动性心肌肥大的研究进展及展望进行了综述。  相似文献   

10.
目前运动员的训练负荷是值得注意的问题,其直接影响训练效果。而心脏功能是影响运动员训练负荷的主要方面。心脏功能不仅取决于心肌细胞本身的收缩功能,同时还取决于细胞外基质成分,特别是心肌胶原纤维,其不仅具有支持和连接作用。而且在协调心肌力的传递、信息的传导、营养物质的输送等方面具有重要作用。心肌胶原网络异常。将影响心脏的收缩、舒张功能和正常心肌的电生理,还可能诱导心力衰竭的发生。但目前心肌胶原网络与心肌运动的具体关系还不确切。  相似文献   

11.
目的:研究饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠左心室心肌胶原纤维的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将3周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、饮食干预组与运动和饮食联合干预组,第16周时处死。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌AT1RmRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE蛋白的表达;采用放射免疫法测定心肌组织中AngⅡ的含量;采用羟脯氨酸法测定心肌胶原含量;苦味酸—天狼星红染色大鼠心脏切片,并用医学图像分析系统检测大鼠左心室心肌胶原容积分数。结果:肥胖大鼠存在严重的血脂紊乱,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达显著增加;饮食干预组大鼠血脂紊乱程度减轻,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA和ACE蛋白表达均有降低;运动和饮食联合干预组大鼠体重下降显著,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达下降更显著。结论:高脂饮食性肥胖大鼠存在心肌胶原纤维过度堆积的现象,并与心肌组织AngⅡ的含量、ACE、AT1RmRNA的表达改变有关。单纯性饮食疗法可以减缓心肌纤维化程度和进展,饮食和运动联合干预可以使心肌纤维化早期良性逆转。  相似文献   

12.
13.
该研究目的在于研究不同强度有氧运动对机体脂蛋白、激素和心肌收缩能力的变化及其相互关系。笔者采用BECKMAN自动生化分析仪 ,RM - 6 0 0 0多道生理记录仪和放射免疫测定技术 ,对有氧运动大鼠高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、血浆睾酮 (T)、皮质醇 (C)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和左室压力的二阶导数 (d2 p/dt2 max)等指标进行观察、测试 ,并对血睾酮、皮质醇、HDL、LDL、AngⅡ和d2 p/dt2 max之间的相互关系进行分析。结果 :中等强度有氧运动大鼠体重、血压、尿蛋白恒定、心系数增加 ,心率降低 ,心肌收缩能力增强 ,皮质醇、血睾酮 /皮质醇、AngⅡ及HDL显著性升高 ,LDL显著性降低 ;大强度有氧运动大鼠体重、血压波动 ,尿蛋白异常 ,心系数增加 ,但心率上升 ,心肌收缩功能降低 ,AngⅡ、皮质醇大幅度升高 ,LDL、HDL出现异常波动。血睾酮、皮质醇与AngⅡ、HDL、LDL以及AngⅡ与HDL、LDL、d2 p/dt2 max之间的关系密切。结论 :中等强度有氧运动对维持机体健康水平有益 ;AngⅡ可能参与了血睾酮、皮质醇、HDL、LDL变化的调节  相似文献   

14.
过度运动对大鼠左心室舒张功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
本实验采用8项反映心室舒张功能血流动力学指标对20只大鼠力竭游泳运动后心脏功能变化进行测试研究.结果表明,力竭运动后,8项心室舒开张功能指标发生明显改变(P<0.01),说明力竭运动对心脏的舒张功能有明显的损害作用.这一结果为运动伤病的防治提供了实验资料。  相似文献   

15.
ABSTRACT

An essential component of any physical preparation programme is the selection of training exercises to facilitate desired performance outcomes, with practitioners balancing the principles of sports training to inform exercise selection. This study aimed to advance biomechanical understanding of the principles of overload and specificity within exercise selection, utilising novel joint kinetic and intra-limb joint coordination analyses. Three-dimensional kinematic and kinetic data were obtained from six male sprinters (100 m PB, 10.64–11.00) performing block starts (competitive motor task) and seven training exercises that encompassed traditionally viewed general and more specific exercises. Results highlighted the challenging nature of exercise selection, with all exercises demonstrating capacity to overload relevant joint kinetic features of the block start. In addition, all exercises were able to promote the emergence of proximal and in-phase extension joint coordination patterns linked with block start execution, although traditionally viewed non-specific exercises elicited greater overall coordination similarity. The current research helps advance biomechanical understanding of overload and specificity within exercise selection, by demonstrating how exercise selection should not solely be based on perceived replication of a competitive motor task. Instead, practitioners must consider how the musculoskeletal determinants of performance are overloaded, in addition to promoting task specific coordination patterns.  相似文献   

16.
17.
运动心脏重塑的发生与转归   总被引:5,自引:0,他引:5  
为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,作者通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过12周耐力训练及完全停止运动训练8周后心脏重量和超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo—3/AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏心肌收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要细胞机制。完全停训后,运动心肌细胞内游离钙,心房特殊囊粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可恢复性,区别于病理心脏。  相似文献   

18.
运动对心肌组织能量代谢的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
综合分析了安静状态时、运动状态下心肌组织能量代谢的特点及长期运动训练对心肌能量代谢的影响作用。安静状态下 ,心肌组织以有氧代谢供能为主 ,尤其是以血液游离脂肪酸的有氧氧化供能为主。运动时 ,随运动强度的增加 ,心肌组织内源性、外源性能源物质的消耗均增加 ,心肌不但吸收乳酸 ,而且自身也产生乳酸。长期运动训练可以使心肌组织的糖酵解代谢能力、有氧代谢能力均得到提高。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号