有氧运动抑制ALCAT1表达并激活FGF21-FGFR1/β-Klotho-PI3K/AKT通路改善心梗诱导的肝损伤     

薄文艳  田振军 《体育科学》2022,(3):62-71

目的：探讨成纤维生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)和心磷脂转移酶1(lysocardiolipin acyltransferase-1,ALCAT1)在有氧运动改善心肌梗死（myocardial infarction,MI）诱导小鼠肝损伤中的作用。方法：24只8周龄C57/BL6小鼠随机均分为假手术组（S）,心梗组（MI）,心梗运动组（ME）,每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎术制备心梗小鼠模型,ME组在术后1周开始进行为期6周的有氧运动干预。运动结束后次日采用心动超声检测心功能,Masson染色检测心肌胶原面积,评价心梗模型。试剂盒检测肝脏天冬氨酸转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）活性,评价肝功能。Masson和Sirius Red染色检测肝脏胶原纤维增生情况,TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况。Western blotting检测肝脏FGF21、FGFR1、β-Klotho、ALCAT1、内质网应激、线粒体自噬和凋亡相关蛋白表达。结果：心梗小鼠心肌CVF%显著增加,心功能显著降低,运动干预后心肌CVF%显著降低...  相似文献   

运动训练中一氧化氮与内皮素对心血管系统作用的研究进展   总被引：9，自引：0，他引：9  

康喜来  田振军  李振斌 《体育学刊》2004,11(5):47-51

运动训练对心血管的舒张和收缩作用受一氧化氮和内皮素分泌水平的影响。从一氧化氮、内皮素的生物学功能，运动对一氧化氮和内皮素分泌的影响，适宜的运动训练引起一氧化氮和内皮素水平变化对心血管疾病的生理作用以及过度训练后一氧化氮和内皮素对心血管疾病的影响等方面，综述了一氧化氮和内皮素在运动训练条件下对心血管系统的生理、病理作用研究的进展情况。  相似文献   

运动性心肌肥大的细胞信号转导与基因表达     

田振军  姜芹先  张志琪 《天津体育学院学报》2005,20(1):54-58

运用问卷法和数理统计,对天津市普通高校贯彻体育课程教学指导纲要的情况进行实证研究,结果表明:(1)体育教师的知识结构和业务能力可以胜任新教学纲要的要求,但就总体而言,加大培训的力度和针对性、拓宽传播课程改革的信息渠道、提高执教新指导纲要的技能和效果、改善教学设施是目前高校体育主管部门所面临的一项既重要又迫切的工作;(2)从思想观念、师资队伍、课程体系、物质条件等方面综合衡量天津市普通高校体育现代化的发展道路和措施,我们还需要在实践中不断探索、不断研究、不断完善。  相似文献   

运动训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响   总被引：1，自引：0，他引：1  

刘永涛  米春娟  田振军 《北京体育大学学报》2006,29(11):1501-1502,1515

为了研究不同强度训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响,采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学技术研究心肌细胞nNOS、eNOS和iNOS表达的变化.结果发现:有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞 nNOS阳性表达显著高于安静对照组;有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞iNOS 阳性表达也显著高于安静对照组,并且有氧训练组大鼠心肌细胞的iNOS阳性表达显著高于大强度训练组;有氧训练大鼠心肌细胞eNOS的阳性表达极显著高于安静对照组和大强度训练组,而对照组则高于大强度训练组.提示心肌细胞一氧化氮合酶表达的变化与运动强度有显著关系.  相似文献   

运动超负荷与压力超负荷大鼠左室形态结构、血流动力学及心肌力学变化的实验研究   总被引：5，自引：0，他引：5  

田振军  熊正英  郭进  夏家骝 《体育科学》1996,(5)

在长时间游泳一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷的SD大鼠心肌肥大模型上,观察了大鼠血流动力学、心肌力学及心肌组织学结构的变化。结果表明,无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌结构均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势,心脏发生病理性变化。提示运动性心脏的生理病理与病理性心脏有着某种类似的变化机制。左室压力瞬时加速是评价心肌收缩性能的一项较为敏感的指标。  相似文献   

运动超负荷与压力超负荷大鼠心肌胶原含量变化和左心室舒张功能改变的实验研究   总被引：5，自引：0，他引：5  

熊正英  田振军  郭进  夏家骝 《体育科学》1996,(6)

以 SD大鼠为对象,在一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷引起的心肌肥大模型上,研究了心肌实质细胞和间质胶原成份的变化及左心室舒张功能的改变。结果表明,适宜的运动负荷导致心肌实质细胞和间质胶原成份成比例增长,左心室舒张功能增强,心脏发生生理性肥大;不适宜的运动超负荷和压力超负荷均导致心肌实质细胞和间质成份的破坏,心肌细胞发生缺血缺氧性损伤和替代性心肌纤维化,间质胶原成份增生,左心室舒张功能受到较严重损伤。左心室内压下降的最大加速度是评价左心室舒张功能的一项较敏感的指标。  相似文献   

抗阻训练对心梗大鼠心脏和骨骼肌NRG1表征的影响及其性别差异     

王庆安  蔡梦昕  田振军 《北京体育大学学报》2014,37(11):68-72+85

摘要：目的：探讨抗阻训练对心肌梗死(myocardial infarction, MI)大鼠心脏和骨骼肌形态结构及神经调节蛋白1（Neuregulin1, NRG1）表征的影响及其性别差异。方法：3月龄Sprague Dawley大鼠,随机分为雄性假心梗组(MS)、雄性心梗安静组(MMI)、雄性心梗运动组(MMR)、雌性假心梗组(FS),雌性心梗安静组(FMI)和雌性心梗运动组(FMR),每组8只。MMR和FMR组进行为期4wk负荷渐进性递增抗阻训练。血流动力学测定心功能;组织学染色观察并计算形态学变化;检测心脏和骨骼肌中NRG1和ErbB2/4受体的表达变化。结果：MI后大鼠心功能显著降低,心肌组织出现替代性纤维化,腓肠肌质量和细胞横截面积不同程度减小。抗阻训练显著提高了MI大鼠心功能,增加了腓肠肌相对质量和细胞横截面积,同时显著上调雄性MI大鼠心肌和骨骼肌中NRG1蛋白水平及雄性和雌性MI大鼠ErbB2和ErbB4的表达(p<0.05, p<0.01)。结论：抗阻训练促进MI大鼠心功能改善和骨骼肌生长,上调心肌和骨骼肌中NRG1及其受体表达,且不同性别之间存在程度差异性。  相似文献   

Research on the Relationship between Intermyocardial Collagen Remodeling and Myocardial Local RAS-ALd System under Exercise Overload and Pressure Overload Rats   总被引：8，自引：0，他引：8  

田振军熊正英 《体育科学》1998

  相似文献   

不同运动负荷大鼠心脏血流动力学变化对左心室内皮细胞形态影响的实验研究   总被引：5，自引：1，他引：4  

田振军 《天津体育学院学报》1999,14(1):46-48

采用Ｓ－５７０型扫描电镜和ＲＭ－６２００多道生理记录仪观察分析了大鼠不同运动条件下的心脏血流动力学参数及左心室几何构型和内皮细胞形态变化。结果表明,一般运动负荷导致心脏发生生理性肥大,左心室血流动力学指标升高,左心室流出道内皮细胞由于壁面切应力作用呈流畅梭形,其排列方向与血流方向一致,左心室心尖部由于涡流及二次流作用,内皮细胞呈现卵石样外观,形态各异,排列无序;运动超负荷导致心脏肥大的同时左心室血流动力学指标降低,心脏发生缺血缺氧性损伤,左心室流出道内皮细胞过度拉伸,个别内皮细胞损伤,左心室心尖部内皮细胞损伤严重,红细胞及血小板粘附。提示运动超负荷左心室内皮细胞损伤的病理生理机制主要是由左室壁面切应力、涡流和血液淤滞及心内膜下缺血缺氧共同作用的结果  相似文献   

运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响   总被引：2，自引：4，他引：2  

田振军  吴潇男 《天津体育学院学报》2007,22(1):6-8

目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。  相似文献