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本文意在通过观察适宜游泳运动后大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨有氧运动促进大脑健康的神经生物学机制。研究将24只SD大鼠随机分为对照组和运动组,运动组又分为3,7,12天三个亚组。采用SABC免疫组化染色法观察分析海马CA1区神经元BDNF阳性表达的数量。结果表明CG大鼠海马有BDNF阳性细胞的蛋白表达,并以神经元表达为主。与CG相比,7SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达显著水平(P<0.05),12SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达极显著水平(P<0.01)。因此,适量的有氧运动可增加BDNF的表达,促进大脑神经可塑性。 相似文献
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运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制.方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只.运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预.7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平.结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,日差异显著(P<0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81%±2.36%)较CG大鼠(129.31%±2.38%)显著降低(P<0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P<0.01).结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达.提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关. 相似文献
45.
探讨4周跑转轮运动与3周限制性应激对成年小鼠海马神经发生和焦虑样行为的影响,旷场实验测试小鼠的焦虑行为,BrdU免疫组织化学法确定新生神经元数量.结果:应激-运动组小鼠体重极显著下降,每日平均运动距离在第1周、第2周较运动组显著减少.运动组和应激一运动组在旷场实验中央区域活动时间、中央与外周区域活动距离比率、中央与外周区域总穿越次数、中央区域总活动距离分别较对照组出现显著或极显著差异.运动组BrdU+细胞数量较对照组明显增加.运动增强了成年海马神经发生,减少了焦虑行为.应激减少了运动距离,抑制了运动依赖的成年海马神经发生,但是对运动的抗焦虑作用没有明显影响. 相似文献
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目的探讨自主运动调节tau蛋白激酶和tau蛋白磷酸酶的基因表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白过度磷酸化,进而改善学习记忆能力的分子机制。方法C57系APP/PS1转基因小鼠随机分为运动组(TE)与对照组(TC);C57系野生小鼠亦随机分为运动组(E)与对照组(C)。其中,TE组和E组小鼠从3月龄开始,给予16周的跑轮运动装置,TC组和C组小鼠不施加运动干预,作为相应对照组。Morris水迷宫实验检测APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆能力,Western Blot实验检测海马磷酸化tau蛋白(P-tau)水平,RT-PCR实验检测海马tau蛋白及tau蛋白激酶GSK-3β和CDK-5,tau蛋白磷酸酶PP2A和PP1 mRNA表达。结果(1)与TC组相比,TE组小鼠Morris水迷宫游泳潜伏期显著性降低(P<0.05),平台象限的游泳时间百分比显著性增加(P<0.05),穿越原平台位置的次数极显著性增加(P<0.01);(2)与TC组相比,TE组小鼠海马总tau蛋白mRNA表达显著下调(P<0.05),Ser202位点和Thr181位点P-tau蛋白表达均显著性下调(P<0.05);(3)与TC组相比,TE组小鼠海马tau蛋白磷酸化激酶GSK-3β(P<0.01)和CDK-5(P<0.05)mRNA表达显著性下调,tau蛋白磷酸酶PP2A(P<0.01)和PP1(P<0.01)mRNA表达极显著性下调。结论16周自主运动通过下调tau蛋白激酶表达、上调tau蛋白磷酸酶表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白的过度磷酸化,进而促进海马神经细胞功能,改善转基因小鼠学习记忆。说明自主运动可通过调节脑的分子生物学机制,促进认知功能的改善和提升,预防和缓解阿尔茨海默病。 相似文献
49.
目的:观察戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法:144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CK组)、模型组(PTZ组)、中药大剂量组(AAPl组)、中药中剂量组(AAPm组)、中药小剂量组(AAPs组)和丙戊酸钠组(VPA组);每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水(4mL/kg.d)灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量(10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg)灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA(20mg/kg.d).造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮(PTZ)75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果:致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱(P〈0.05).结论:caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用. 相似文献
50.
省职业教育校外实训基地日前在海马汽车公司挂牌成立。今后,全省所有中职学校工科类学生都可以在这个“大教室”免费实训。据了解,这是我省或立的第一个省级校外实训基地。 相似文献