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61.
单纯性肥胖症是指脂肪聚积多,通常指体重超过平均体重的20%者,它是因能量代谢障碍,使体内脂肪聚积,尤其是皮下脂肪堆积所致。目前青岛市儿童肥胖比率居全国第三位,正危害儿童的身心健康,而单纯性肥胖症占主位。 相似文献
62.
63.
<正>游泳项目是在青少年人群中开展得较为普遍的运动项目之一,尤其在近年来我国游泳项目取得长足进步以及在国际大赛中捷报频传,更进一步激发了青少年人群投入游泳运动的热情。如何通过营养手段保证青少年游泳运动员在训练和比赛时保持最佳 相似文献
64.
65.
66.
目的:采用蛋白质组学技术,探究中等强度运动后大鼠左室肌蛋白质组的差异表达。方法:将SD大鼠分为运动组和对照组,训练完成后麻醉处死,计量大鼠心重,提取左室肌全蛋白样品,采用2-DE进行分离,选择运动后差异表达量≥10倍的备选目标蛋白点,进行质谱鉴定。结果:取5个目标蛋白点,经质谱鉴定4个。未知蛋白质训练后表达量下调≥12.5倍。结论:1)中等强度运动后,大鼠心脏发生形态学变化使心肌增厚,心收缩力增强;2)训练组大鼠在长期运动训练中,左心室心肌蛋白质组变化显著;3)鉴定出运动医学中还未涉及的4种蛋白质,分别是三磷酸腺苷合酶偶合因子6(CF6)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、烯酰辅酶A水合酶(ECH)和ATP合酶α亚基(ATP synthase subunit alpha),其表达发生的顺应性改变说明,中等强度运动可提高心肌的能量代谢水平。 相似文献
67.
目的:通过不同时间运动训练对小鼠骨骼肌ERRα表达的研究,探讨耐力训练对骨骼肌内ERRα的累积性应答特征,从而为运动训练对骨骼肌能量代谢信号的调节机制提供理论依据。方法:C57BL/6J野生小鼠,按照运动天数,随机分为7、14、28 d组,每组随机分为2组:安静对照组(C)和耐力训练组(T),另设0 d安静对照组,共7组。Western blot法测定骨骼肌ERRα的总蛋白及核蛋白含量,实时荧光定量PCR测ERRαmRNA含量。结果:1)运动组与安静对照组相比,总蛋白ERRα表达量无显著性差异,而核蛋白ERRα与ERRαmRNA则在14 d与28 d训练组有显著性升高;2)运动组随着训练天数的增加,ERRα的总蛋白与核蛋白表达量呈上升的趋势。结论:1)运动14及28 d可明显提高小鼠骨骼肌核蛋白ERRα以及mRNA的表达;2)随运动时间延长,小鼠骨骼肌ERRα的总蛋白与核蛋白表达累积性增加。 相似文献
68.
随着运动项目的技术性向专项化发展,其运动员的饮食要求也越来越受到人们的重视.由于短跑运动的特点不同于其他运动项目,其能量代谢特征也远不同于其他运动项目.对短跑运动员的膳食平衡要求更是有区别其他运动项目.从运动营养学的角度,通过对有关文献资料的对比分析来论述短跑运动员的膳食平衡. 相似文献
69.
从能量代谢的视角分析体能主导类耐力性项群疲劳的特征,指出能源物质的消耗、代谢产物乳酸堆积和pH下降、体液减少和无机盐丢失是该项群发生疲劳的主要原因,并针对性地提出疲劳恢复的主要措施.体能主导类耐力性项群的训练和比赛由于运动强度、运动时间的不同,产生疲劳的机制也不尽相同,只有真正了解体能主导类耐力性项群疲劳产生的原因,才能正确、有针对性地消除运动性疲劳,提高运动成绩. 相似文献
70.
目的:探讨左-卡尼汀对兔心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的保护作用。方法:健康日本大耳白兔30只,制备兔缺.血/再灌注模型,缺血30分钟再灌注3小时。30只大耳白兔随机分为3组,MI/R组(I组,n=10),MI后5分钟静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0.5ml/min;硝酸甘油治疗组(Ⅱ组,n=10),MI后5分钟给予硝酸甘油注射液1.25mg加生理盐水250ml,以1μg·kg^-1·min。静脉滴注至实验结束;左-卡尼汀治疗组(Ⅲ组,n=10),MI后5分钟给予左旋卡尼汀3.0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括:缺血/再灌注过程中心电图的动态演变;术前及再灌注末动脉血游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(OK-MB)、谷草转氨酶(AST)的含量;心肌梗死范围的测量。结果:与MI/R组比较,硝酸甘油治疗组和左-卡尼汀治疗组心电图ST段出现有效改善。MI/R组、硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组术前CK-MB、AST、FFA及SOD含量之间比较无显著差异(p〉0.05);处死动物前,与MI/R组比较,硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组CK-MB、AST及FFA含量明显减少,SOD含量明显增多,有统计学意义(p〈0.05);左卡尼汀组与硝酸甘油组比较,CK-MB、AST、FFA及SOD含量无明显差别(p〉0.05)。MI/R组、硝酸甘油组及左-卡尼汀组之间比较,三组总缺血范围无明显差异(p〉0.05),与MI/R组比较,硝酸甘油组和左卡尼汀组心肌梗死面积明显缩小(p〈0.05)。结论:左-卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用,其保护机制可能与减少心肌梗死范围、改善心肌能量代谢以及清除氧自由基有关。 相似文献