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71.
癌症恶病质是一种复杂的多因素综合征,以进行性体质量下降及肌肉减少为特点,以能量耗损、炎症、肌量流失为主要特征。对线粒体介导骨骼肌重塑在运动抵御癌症恶病质中的作用机制进行综述发现:运动通过PGC-1α、IL-6以及泛素化重塑骨骼肌线粒体功能,加强线粒体生物发生和融合,抑制线粒体分裂与自噬,抵抗恶病质状态下骨骼肌的能量耗损、抑制骨骼肌炎症反应和肌量流失,通过重塑骨骼肌功能进而抵御癌症恶病质的发生发展。  相似文献   
72.
线粒体是真核细胞中最重要的细胞器,其结构有4个区隔,外膜、内膜、膜间隙和基质.线粒体转运系统包括线粒体外膜易位子、内膜易位子、胞质中的可溶性因子、膜间隙和线粒体基质.文章重点介绍了线粒体前体蛋白向内膜、膜间隙和基质转运的运输机制及其转运体TOM40复合体、TIM23复合体、小Tim蛋白复合体和二硫键传递系统的结构和功能.  相似文献   
73.
Abstract

Both carbohydrate depletion and dehydration have been shown to decrease performance whilst severe dehydration can also cause adverse health effects. Therefore carbohydrate and fluid requirements are increased with exercise. Ingestion of 200–300?g of CHO 3–4?h prior to exercise is an effective strategy in order to meet daily CHO demands and increase CHO availability during the subsequent exercise period. There is little evidence that CHO during the hour immediately prior to exercise has adverse effects such as rebound hypoglycaemia. CHO ingestion during exercise has been shown to improve performance as measured by enhanced work output or decreased exercise time to complete a fixed amount of work. Recent studies have demonstrated that exogenous CHO oxidation rates can be increased by ingesting combinations of CHO that use different intestinal CHO transporters. After exercise maximal muscle glycogen re-synthesis rates can be achieved by ingesting CHO at a rate of ~1.2?g/kg/h, in relatively frequent (e.g., 15–30?min) intervals for up to 5?h following exercise. Protein amino acid mixtures may increase glycogen synthesis further but only if relatively small amounts of CHO are ingested.

Hypohydration and hyperthermia alone have negative effects on performance but their combination is particularly serious, both in terms of performance and health. Dehydration can be prevented by fluid ingestion pre exercise and during exercise. Because of large individual differences it is difficult to individualise the advice. Perhaps the best guidance for athletes is to weigh themselves to assess fluid losses during training and racing and limit weight losses to 1% during exercise lasting longer than 1.5?h. Excessive fluid intake has been associated with hyponatremia. Post exercise the volume of fluid ingested and sodium intake are important determinants of rehydration.  相似文献   
74.
目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。  相似文献   
75.
运动能力的差异是生物个体间客观存在的。本研究以细胞自噬与线粒体有关基因为例,探讨不同年龄不同运动能力小鼠在运动适应中骨骼肌进行基因选择性表达的转录调控机制,以及骨骼肌基因响应的个性化特征。将清洁级ICR小鼠分为青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、成年对照组(AC)、成年运动组(AR),每组10只。采用递增负荷的运动能力测试确定青年、成年小鼠可以承受的最大跑速,YR、AR组小鼠按各自最大跑速的65%~75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周。取腓肠肌测试mtDNA、ATP含量以及Caspases酶活性,实时荧光定量PCR检测mRNA表达,Western blot检测蛋白表达,用染色质免疫沉淀+PCR(ChIP-PCR)检测p53、ERRα与靶基因启动子结合的DNA片段。结果表明:(1)骨骼肌mtDNA含量在成年小鼠运动后显著提高,ATP含量在成年、青年小鼠运动后均显著提高。(2) 运动显著提高成年小鼠Caspase 3,8,9的酶活性,但是对青年小鼠无显著影响。(3)成年、青年小鼠自噬基因对运动响应显著,但线粒体生物发生、COX复合物、代谢调控有关基因只在成年小鼠对运动响应显著。(4) 运动促进p53、ERRα与靶基因Tfam、SCO2、PUMA、Bax启动子的结合,但在成年、青年小鼠中靶基因转录水平不一致。结论:即使保持相对一致的运动负荷,青年小鼠骨骼肌自噬与线粒体有关基因对运动的响应也比成年小鼠低。尽管运动促进p53、ERRα与靶基因启动子的结合,但靶基因在mRNA水平并不一定表达上调。  相似文献   
76.
长时间力竭游泳对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
本实验以力竭游泳(300±50min)的大鼠为运动疲劳模型,观察了大鼠心肌线粒体的巯基(-SH)、还原型谷胱苷肽(GSH)、磷脂酶A  相似文献   
77.
肌肉疲劳的细胞生物学机制及应对措施   总被引:8,自引:5,他引:3  
对近年来有关肌细胞收缩及疲劳的细胞生物学机制研究成果进行了分析,探讨了相应的应对措施。指出肌细胞疲劳可能与肌细胞能量物质的耗竭、代谢产物的堆积、肌细胞损伤有关.并认为肌细胞的损伤是由于机械损伤、细胞内钙离子过载、线粒体钙超载、自由基脂质过氧化所致。建议从营养学的角度对运动员加强磷酸原、糖、碱性盐、抗氧化剂的补充,以防治肌细胞疲劳,提高运动成绩。  相似文献   
78.
运动及衰老过程中线粒体ROS机制的探讨   总被引:5,自引:0,他引:5  
线粒体除了合成ATP外,还具有多种极为重要的功能,包括活性氧(ROS)的产生,氧化还原电势的调节和细胞氧化还原信号的传导,以及对细胞凋亡的调控与基因表达等。正常细胞可产生活性氧基因,生理状态下,线粒体呼吸链是ROS的主要来源。研究表明,有氧运动时骨骼肌中ROS生成增加,同时也会引起抗氧化酶的适应性改变,但具体的量化关系还不清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤,从而导致以呼吸链缺损和解耦联为标志的线粒体能量转换的下降。长期有氧练习可引起抗氧化酶发展适应性变化,从而提高线粒体氧化应激能力。  相似文献   
79.
摘要:目的:观察连续3天高强度间歇运动(HIIE)和中等强度持续运动(MICE)对外周血淋巴细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法:16名中年久坐健康男性分别进行连续3 dHIIE([30 s全力蹬车+4 min间歇]×4组)和MICE(60%VO2max持续蹬车40 min),于运动前(pre)、第1 d运动后3 h(post1)、第2 d运动后3 h(post2)、第3 d运动后3 h(post3)和24 h(post24)取静脉血测定淋巴细胞计数、淋巴细胞凋亡率、淋巴细胞线粒体膜电位(MTP)、超氧阴离子、Caspase-3活性、Bcl-2蛋白表达以及血清可溶性Fas配体(sFasL)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和皮质醇(CRT)含量。将新鲜淋巴细胞分别与HIIE-pre血清、HIIE-post3血清、糖皮质激素受体阻断剂米非司酮(MIF)预处理的HIIE-post3血清以及单一介质(分别为L-乳酸、hrIL-6、hrCRP和氢化可的松)在培养基中共孵育24 h,用流式细胞仪观察淋巴细胞凋亡率的变化。结果:淋巴细胞计数及比例在HIIE-post1,MTP和Bcl-2蛋白表达量在post2开始降低(P<0.05),post3达到谷值(P<0.05);淋巴细胞超氧阴离子在HIIE-post1,淋巴细胞凋亡率、Caspase-3活性和血清CRT在post2开始升高(P<0.05),post3达峰值(P<0.05);血清IL-6和CRP在HIIE和MICE后呈脉冲式升高(P<0.05),且HIIE升高幅度低于MICE(P<0.05);HIIE-post24后除Bcl-2蛋白表达仍高于pre(P<0.05)外,其他各指标均恢复(P>0.05)。HIIE-post3血清与淋巴细胞共孵育后细胞凋亡率明显高于pre血清与淋巴细胞共孵育(P<0.05)。单一血清介质与淋巴细胞共孵育显示,L-乳酸、hrIL-6和hrCRP对淋巴细胞凋亡率均无显著性影响(P>0.05),氢化可的松则上调淋巴细胞凋亡率(P<0.05),加入MIF后淋巴细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论:1)连续3 dHIIE可诱导中年久坐健康男性外周血淋巴细胞凋亡,建议连续HIIE训练2 d后进行适当调整;(2)线粒体氧化应激和皮质醇-糖皮质激素受体信号途径是连续HIIE诱导外周血淋巴细胞凋亡的重要机制。  相似文献   
80.
目的:研究自主跑轮运动对小鼠骨骼肌线粒体蛋白输入机制(protein import machinery,PIM)组件的影响,对PIM在运动科学方面的研究进行初探,从而为运动促进健康的线粒体方面的机制研究提供新的实验依据。研究方法:选用清洁级4周龄雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为安静对照组(N组)和自主跑轮运动组(E组)。E组小鼠采用8周自主跑轮运动,在运动干预期结束,禁食12h后断颈处死,并迅速取出小鼠左、右股四头肌,用RTPCR检测线粒体PIM组件线粒体外膜转位酶(Tom 20,Tom 40)、线粒体内膜转位酶(Tim22)、VDAC3、线粒体生物发生关键分子P53,线粒体PIM伴侣分子HSPA1和内质网应激分子Bip的转录水平;用Western-blot检测P53、Tom 40、Tim22和HSPA1的蛋白表达水平。结果:自主跑轮运动对Tom 40、Tom 20、VDAC3和Bip分子的转录水平均有显著影响(P<0.05),尤其是Tom 40,但对P53和TIM22的mRNA含量没有明显影响(P>0.05);自主跑轮运动可明显增加HSPA1的蛋白表达量(P<0.05),但显著降低了Tim22的蛋白表达量(P<0.01),且跑轮运动对P53和Tom 40的蛋白表达量无明显影响(P>0.05)。结论:自主跑轮运动可增加小鼠骨骼肌线粒体PIM经典途径组件Tom 40、Tom 20、VDAC3,以及内质网应激分子Bip的转录水平,同时,自主跑轮运动亦上调了PIM伴侣分子HSPA1的蛋白表达,但下调了PIM非经典途径组件Tim22的蛋白表达,说明跑轮运动对不同的PIM途径组件可能有不同的影响。  相似文献   
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