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991.
研究目的:研究高脂饮食对大鼠血浆和下丘脑各项内分泌的影响,初步探讨肥胖大鼠形成机制。方法:高脂饮食喂养SD大鼠10周,测试比较肥胖大鼠、肥胖抵抗大鼠和正常饮食体重大鼠基础形态和血液学指标以及血浆和下丘脑摄食相关调节肽指标。结果:肥胖大鼠血浆Ghrelin和Ghrelin/Obestatin比值有下降趋势,NPY显著升高;下丘脑Ghrelin和Obestatin显著下降,Ghrelin/Obestatin比值显著下降。GHSR-1a基因表达显著下降,而NPY基因表达没有明显变化,GPR-39mRNA在下丘脑没有表达。结论:下丘脑Ghrelin/Obestatin比值在大鼠肥胖发生中可能有一定的作用;Ghrelin可能通过中枢机制影响摄食和能量代谢调节;Obestatin-GPR39通路在能量代谢调节中可能不起作用。 相似文献
992.
不同强度运动对大鼠十二指肠DMT1、FP1蛋白和肝Hepcidin mRNA表达的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:研究不同强度游泳运动对大鼠十二指肠DMT1、FP1蛋白及肝hepcidin mRNA表达的影响,探讨运动影响肠铁吸收的调节机制。方法:30只雌性SD大鼠随机分为对照组(control group,CG),适度运动组(moderately exercised group,MG)和过度运动组(strenuously exercised group,SG),每组10只,运动10周后分别取十二指肠和肝。用免疫组织化学的方法测定十二指肠二价金属离子转运体1(divalent metal transporter1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(ferroportinl,FPl)的表达,用RT—PCR测定肝hepcidinmRNA的表达。结果:适度运动组DMT1(IRE)和FP1的表达高于对照组(P〈0.05),过度运动组与对照组相比蛋白表达无明显变化;适度运动组肝hepcidin mRNA的表达显著低于对照组(P〈0.05),过度运动组肝hepcidin mRNA的表达与其他两组相比无显著差异。结论:适度运动可能通过hepcidin调节十二指肠DMT1和FP1的表达增强,促进肠铁吸收,满足运动中机体对铁的需求。而过度运动则可能通过大量动用贮存铁满足机体所需,而使肠铁吸收变化不明显。 相似文献
993.
994.
为了探讨杏仁体一氧化氮合酶 (NOS)与运动性疲劳的关系 ,研究了运动性疲劳对大鼠杏仁体 NOS表达的影响。经 4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型 ,在安静状态下 ,用放射免疫学方法检侧了大鼠杏仁体 NOS活性。结果表明 ,疲劳组大鼠杏仁体 NOS总活性小于对照组 (P<0 .0 5 )。认为运动性疲劳作为一种应激可使大鼠杏仁体神经元中的 NOS下调 ,杏仁体NOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成 ,其机理可能与杏仁体神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及 NO的神经毒性有关。 相似文献
995.
中小负荷运动对心理应激状态下大鼠心理神经免疫若干指标的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
方法:将56只健康雄性SD大鼠随机分为7组,即对照组、电击组、心理应激组、30min运动组、应激 30min运动组、60min运动组、应激 60min运动组。进行8周游泳运动,并在后2个星期施加心理应激。结果:1)心理应激对大鼠免疫功能的抑制有十分显著的作用。血清IL-1水平显著低于对照组。而皮质酮、pEP的含量明显高于对照组。2)运动作为一种降低心理应激的手段对机体的保护作用十分明显。与应激组相比,运动 应激组IL-1水平升高,且β—EP和皮质酮含量均有所下降。结论:心理应激作为一种应激源,引起大鼠较强的心理反应,从而使机体内分泌功能紊乱并抑制了免疫功能。中等负荷运动在应激状态下对大鼠机体功能的保护非常显著,比小负荷运动更能提高机体的抗应激能力。 相似文献
996.
不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引:20,自引:0,他引:20
通过比较不同强度运动对大鼠不同类型骨骼肌细胞凋亡的影响,研究氧自由基和线粒体摄取Ca2 + 在骨骼肌细胞凋亡中所起的作用,以探寻运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制。采用成年雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。测定骨骼肌线粒体中的Ca2 +含量,观察凋亡肌细胞核。结果表明1)中等强度运动组的比目鱼肌的细胞凋亡率明显高于其他组;2 )电镜下观察到凋亡肌细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;3)中等强度力竭性运动后,比目鱼肌线粒体钙含量比对照组增加了5 3% (P<0 .0 5 ) ,其他组线粒体钙含量只有少量的增加,与对照组相比差异不具有显著性意义。结论线粒体内Ca2 +的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致慢肌细胞凋亡。 相似文献
997.
大鼠运动性贫血时以及营养干预对红细胞膜脂质过氧化的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法。方法:在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞氧化应激状态的研究。结果:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,脂质过氧化增强,抗氧化酶系统能力降低;抗运动性贫血剂不同程度地提高血浆和红细胞的SOD、CAT、GSH—PX水平(P〈0.05或P〈0.01)。结论:运动性贫血大鼠红细胞氧化和抗氧化平衡严重失调,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性低贫血。 相似文献
998.
运动对心肌细胞中凋亡调控基因表达的影响 总被引:14,自引:1,他引:13
目的:研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和P53的影响,以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型,采用反转录聚合酶链式反应(RT—PCR)技术,观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA的表达。结果:长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加,可抑制心肌细胞凋亡;而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降、调控基因Bax、P53 mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2/Bax比值显著下降,可促进心肌细胞凋亡。结论:心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达,对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。 相似文献
999.
螺旋藻复方有效部位配方对慢性运动性疲劳大鼠脑组织基因表达谱的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究螺旋藻复方有效部位配方对慢性运动性疲劳大鼠脑组织基因表达谱的影响,探索螺旋藻复方有效部位配方抗疲劳的分子药理作用机制。方法:分别从慢性运动性疲劳模型组、螺旋藻复方有效部位配方治疗组SD大鼠的脑组织中抽提总RNA,Cy3、Cy5荧光标记,反转录分别合成cDNA探针后,与含有4096个大鼠基因的BiostarR20S基因表达谱芯片杂交,Genepix4000B扫描仪扫描,GenePixPro3.0软件分析表达信号。结果:螺旋藻复方有效部位配方治疗后差异表达的基因有98个,其中,已知基因88个,未知基因10个,已知基因中有12个基因上调,76个基因下调。结论:螺旋藻复方有效部位配方对慢性运动性疲劳大鼠脑组织基因表达具有多方面的调控作用,从分子水平阐释了螺旋藻复方有效部位配方抗中枢疲劳的药理作用机制。 相似文献