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1.
2.
目的 :探讨脑挫裂伤后大鼠脑皮质神经元c -fos基因表达的意义。方法 :采用Feeney’s自由落体致伤法 ,复制大鼠大脑皮质挫裂伤动物模型。伤后 1h、2h、4h、8h、12h、2 4h、4 8h和 72h杀死大鼠取脑组织 ,制作冰冻切片 ;SP免疫组织化学染色。结果 :病灶中心区阳性细胞很少 -而在挫裂伤灶周围区则阳性细胞密集。阳性细胞主要是锥体细胞和星形细胞。伤后 1~ 2hc -fos阳性细胞密度较高 ;伤后 4 8~ 72h阳性神经元减少或消失。结论 :脑外伤可以导致皮质神经元c-fos基因表达 ,而且有时间依赖性。 相似文献
3.
目的 :观察中药糖平煎对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠的治疗作用。方法 :采用高糖高脂饲料喂养和小剂量链脲佐菌素腹腔注射相结合的方法复制Ⅱ型糖尿病大鼠模型 ,中药糖平煎治疗 4周。采用组间对照 ,检测不同治疗组大鼠的血糖、血脂、血液流变学、心脏功能等指标。结果 :糖平煎能明显改善实验性Ⅱ型糖尿病大鼠的生化、血液流变学等多项指标 ,与模型对照组比较有显著差异 (P <0 .0 5~ 0 .0 1 )。结论 :中药糖平煎对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠有较好的治疗作用。 相似文献
4.
目的:观察茶多酚对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠皮肤光老化程度的影响,探讨茶多酚延缓皮肤光老化作用。方法:用紫外线模拟日光照射建立小鼠皮肤光老化模型,给以茶多酚灌胃及外涂治疗,结束后测定皮肤中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),以及皮肤中成纤维细胞数目和羟脯氨酸含量。结果:模型小鼠与正常小鼠比较,MDA含量升高而SOD活性下降,成纤维细胞数目和羟脯氨酸含量明显下降;茶多酚可明显提高光老化小鼠皮肤中SOD活性以及成纤维细胞数目和羟脯氨酸含量,并使皮肤MDA含量降低。结论:茶多酚具有延缓皮肤光老化作用。 相似文献
5.
探讨橄榄苦苷联合美沙酮对海洛因依赖大鼠红细胞参数和血液流变学指标的影响.将40只健康大鼠随机分成正常组、模型组、美沙酮组、橄榄苦苷+美沙酮组.按递增法采用皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,造模后药物处理30 d,用全自动血球分析仪和血液流变仪测定大鼠红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、血沉(ESR)和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞高切变形能力、红细胞低切变形能力数值.实验结果表明,模型组海洛因依赖大鼠 RBC、HCT、ESR 和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞高切变形能力、红细胞低切变形能力均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,橄榄苦苷+美沙酮组和美沙酮组大鼠 RBC、HCT、ESR 和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞高切变形能力、红细胞低切变形能力明显降低(P<0.05,P<0.01).橄榄苦苷联合美沙酮对海洛因依赖大鼠血液生化指标的治疗效果比美沙酮组更明显.其作用机制可能与改变红细胞参数和血液流变学指标有关. 相似文献
6.
胡晨 《湖州师范学院学报》2015,(4):71-75
复制大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,同时给予补肾疏肝活血通脉方预防,14周后油红染色观察动脉壁脂质沉积状况,并利用免疫组化法检测 MMP 9/TIMP 1在动脉细胞中的表达情况。结果发现,补肾疏肝活血通脉方能明显降低油红在 AS 大鼠动脉壁的着色程度,抑制 MMP 9/TIMP 1在动脉壁的阳性表达。可见,补肾疏肝活血通脉方能抑制 AS 的发生,其作用机制可能与减少脂质在体内沉积、抑制 MMP 9/TIMP 1的表达有关。 相似文献
7.
8.
目的:探讨不同强度训练对大鼠冠状动脉TGFβ和TNFα表达的影响。方法:采用跑台训练方式建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠冠状动脉TGFβ和TNFα表达的影响。结果:有氧运动组与对照组比较,冠状动脉TGFβ的MOD值虽有降低但并不显著,TNFα的MOD值明显降低(P〈0.05),疲劳运动组与对照组和有氧运动组比较,冠状动脉TGFβ和TNFα表达有显著性差异(P〈0.05)。结论:有氧训练可使TGFβ和TNFα适度表达,疲劳训练会导致大鼠冠状动脉TGFβ和TNFα过量表达。因此认为运动训练与TGFβ和TNFα表达变化关系密切。 相似文献
9.
目的:观察过度训练对大鼠腹膜巨噬细胞吞噬功能的影响及胰岛素样生长因子1(IGF-1)和机械生长因子(MGF)在其中所起的作用.方法:8周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为安静对照组(control)和过度训练组(overtraining).过度训练组进行11周递增负荷跑台训练.最后1次训练后36 h,记录体重变化并测定血液中血红蛋白和睾酮含量.断头处死大鼠并分离纯化腹膜巨噬细胞,中性红法测定巨噬细胞吞噬功能,荧光定量PCR技术测定IGF-1和MGF基因表达.离体状态下用不同浓度的IGF-1或MGF与巨噬细胞孵肓2h,观察IGF-1和MGF对巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:与安静对照组相比,过度训练组大鼠体重、血红蛋白和睾酮含量均显著降低,分别下降了约19.3%(P<0.01)、13.5%(P<0.01)、55.3% (P<0.01).过度训练组巨噬细胞摄取中性红能力显著低于安静对照组,下降约27%(P<0.05);过度训练组巨噬细胞IGF-1 mRNA水平约为安静对照组的21倍(P<0.01),MGF mRNA水平约为安静对照组的92倍(P<0.01);IGF-1对巨噬细胞吞噬功能无显著影响,各浓度组与未加药组相比均无显著性差异(P>0.05); MGF呈浓度依赖性的抑制巨噬细胞吞噬功能,与未加药组相比,10 ng/ml、50 ng/ml组有显著性差异(P<0.05),l00 ng/ml、200 ng/ml组有极显著性差异(P<0.0l),各浓度组间比较无显著性差异(P>0.05).结论:过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能;过度训练诱导产生的MGF可能在过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能中发挥关键作用. 相似文献
10.
目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。 相似文献