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1.
摘要:目的:干预基底神经节直接通路和间接通路,观察运动疲劳后苍白球内侧部(GPi)和黑质网状部(SNr)神经元电活动变化,探讨GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用。方法:选取大鼠建立跑台运动疲劳动物模型,采用不同频率的电刺激干预间接通路,微量注射KA、SCH23390干预直接通路,记录运动疲劳前后GPi/SNr神经元电活动。结果:刺激丘脑底核引起GPi/SNr兴奋性反应的放电频率在一定范围内随刺激频率增大而增大;疲劳组GPi/SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强;增加刺激频率时,GPi/SNr神经元兴奋性反应放电频率减小。特定刺激频率作用下,疲劳组GPi/SNr神经元兴奋性反应比例显著高于安静组(P<0.05);疲劳组SNr神经元的放电频率显著高于安静组(P<0.05);疲劳组SNr兴奋性、抑制性反应频率均比GPi高。微量注射KA后,疲劳组抑制性反应比例显著高于安静组(P<0.05),微量注射非诺多泮后,SNr疲劳组的抑制性反应比例显著高于安静组(P<0.05),微量注射SCH23390后,疲劳组兴奋性反应比例显著高于安静组(P<0.05)。结论:GPi/SNr作为基底神经节的输出核团,在整合直接、间接通路信息的过程中存在不同的信号处理方式。运动疲劳后,干预间接通路时引起GPi/SNr神经元反应的高频刺激阈值增加,减少STN对GPi/SNr的兴奋性传入可能成为干预运动疲劳间接通路的一种手段。  相似文献   
2.
目的:观察运动疲劳及恢复阶段大鼠黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNr)小清蛋白(Parvalbumin,PV)表达水平的变化,探讨其在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,采用免疫组织化学方法观察7天反复力竭跑台运动后即刻、24h和48h SNr内PV的表达变化情况。结果:PV阳性细胞和纤维集中分布于SNr外侧约2/3的区域,SNr内PV表达水平在短期内显著下降(P0.01),恢复24h后明显回升(P0.01),并随着恢复时间的延长逐渐达到对照组水平(P0.05)。结论:运动疲劳可导致SNr内PV表达水平短时间内显著性的下降,同时PV阳性表达集中分布于SNr的外侧区,此区域与SNr接收纹状体腹外侧区神经投射区域相一致,是参与基地神经节运动调控的重要脑区。  相似文献   
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