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相似文献
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1.
通过观察参芪补剂对小白鼠力竭性游泳耐力和游泳之后心肌线粒体抗氧化能力的影响,以及自行车运动员服用参芪补剂6周后运动成绩的变化情况。结果表明,参芪补剂有增强机体抗氧化损害的功效和延缓疲劳的作用。  相似文献   

2.
目的:研究两种不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡的差别及其机制。方法:大鼠随机分为对照组(C组)、低强度和大强度耐力训练后力竭组(LE组、HE组),经5周以上耐力训练后进行一次力竭运动,24h后取材。透射电镜和原位末端标记法检测肾细胞凋亡,免疫组化法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达,硝酸还原酶法检测肾组织NO生成,测定NOS活性。结果:与C组比较,HE组肾小管上皮细胞凋亡显著增加,LE组凋亡不明显;各组Bax蛋白表达差异不显著;LE组Bcl-2蛋白表达明显增高,NOS活性显著降低,而HE组无显著变化,NO浓度基础值最高。结论:低强度耐力训练能增高Bcl-2蛋白表达、降低NOS活性以稳定肾组织NO含量,控制力竭运动诱导的细胞凋亡;耐力训练可能对大强度力竭运动明显诱导肾细胞凋亡发挥作用,但不能起到完全控制效果。  相似文献   

3.
目的:从肾细胞凋亡角度揭示耐力训练提高机体抗疲劳能力的机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组(C)、力竭运动组(LE)、耐力训练力竭运动组(Er),于力竭运动后24h取材,肾脏凋亡细胞检测采用TUNEL法,Bcl-2、Bax蛋白表达检测采用免疫组化法,并检测NO生成能力。结果:ET组力竭运动时间显著延长(P〈0.01),Bcl-2蛋白表达明显高于C组和LE组(P〈0.01),NOS活性显著低于C组(P〈0.05)、非常显著低于LE组(P〉0.01);各组的肾细胞凋亡指数、Bax蛋白表达、Bax/Bcl-2和NO浓度差异不显著(P〈0.05)。结论:耐力训练机体抗疲劳能力提高,与恢复期肾组织细胞Bcl-2蛋白表达增高、NOS活性降低、NO浓度水平正常,凋亡细胞少有关。  相似文献   

4.
运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用.  相似文献   

5.
有氧能力的好坏是评定耐力性运动员运动水平高低的标志。有氧运动能力强,可以减少运动员的缺氧程度,运动员的利用率高,可以提高运动能力。反映有氧耐力的最佳指标是最大吸氧量,最大吸氧量大的运动员,他的有氧耐力就会好。运动员阶段体能状况如何,可以通过实验室最大递增负荷试验的有氧耐力的好坏来评价。体能状况不好,他的最大吸氧量测定不会理想,同时可以观察到,实验室极限负荷运动试验后即刻的疲劳恢复不会好,而运动后即刻的疲劳恢复情况与出现的最大吸氧量平台现象有着密切相关的趋势。  相似文献   

6.
运动训练对大鼠房室节显微结构及Bax、Bcl- 2 表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结(Atrioventricular node,AVN)显微结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法:采用跑台训练方式。建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,分别采用普通HE染色及免疫组织化学SABC法观察AVN组织结构及该区调亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。结果:有氧训练组AVN组织结构良好,传导细胞较多且界限清晰、结构完整,Bax表达低于安静对照组和疲劳训练组;Bel-2表达则相反,显著高于安静对照组和疲劳运动组;Bcl-2/Bax比率有氧运动组显著高于安静对照组和疲劳运动组。疲劳训练组AVN实质细胞分布稀疏、单位面积下细胞数目减少且有区域化溶解和空泡化现象,Bax表达显著高于安静对照组和有氧运动组;但Bcl-2及Bcl-2/Bax比率显著低于安静对照组和疲劳训练组。结论:不同强度运动训练影响大鼠AVN传导细胞及该区Bax、Bcl-2的表达,有氧运动能使大鼠AVN传导细胞显示良性变化且抑制传导细胞凋亡。大强度疲劳训练可造成AVN传导细胞发生病理改变、促进AVN传导细胞凋亡,与运动实践中运动性心律失常及运动猝死关系密切。  相似文献   

7.
邱俊强  冯美云  杨旭  吴向军  高伟  张缨 《体育科学》2004,24(9):24-27,40
摘要:苹果酸不仅是三羧酸循环的中间代谢产物.同时又是苹果酸天冬氨酸穿梭的组成部分.对促进有氧代谢起着重要的调节作用。研究观察苹果酸低聚糖饮料对公路自行车运动员力竭性运动及亚极量做功能力的影响。结果表明:补充低聚糖饮料和苹果酸一低聚糖饮料均可使运动至力竭的时间明显延长;补充苹果酸低聚糖饮料,在完成力竭性运动后乳酸恢复曲线参数b2明显低于补充前,曲线“变陡”;运动中血糖水平明显提高;亚极量运动后血清酶GOT和GPT的升高幅度明显低于低聚糖组。提示:补充苹果酸低聚糖饮料可使耐力运动员在力竭性运动后乳酸消除速率加快,维持长时间亚极量运动中的血糖稳定,有利于延缓运动中的疲劳出现。  相似文献   

8.
目的:探讨香菇多糖和有氧运动对一次力竭运动大鼠免疫系统的影响,为改善力竭运动引起的免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:大鼠经过4周的香菇多糖灌药和有氧运动训练后,记录力竭运动时间,测试大鼠力竭后脾脏SOD,CAT,GSH-Px,MDA,AOC,用流式细胞术测大鼠外周血T细胞亚群的变化。结果:香菇多糖和有氧运动均可延长力竭时间(P<0.05),显著改善力竭大鼠脾脏CAT、MDA等抗氧化酶活性。一次力竭后大鼠CD3+T、CD4+T百分率和CD4+/CD8+比例非常显著降低(P<0.01),香菇多糖和有氧运动可有效预防T淋巴细胞亚群的这种变化。结论:香菇多糖和有氧运动均可提高大鼠运动能力,减轻力竭训练引起的免疫器官脂质过氧化损伤,改善运动疲劳,预防运动性免疫功能低下,且两者配合有协同作用。  相似文献   

9.
慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响   总被引:33,自引:2,他引:33  
金其贯 《体育与科学》1999,20(5):23-28,56
为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,对大鼠进行为期8周的力 竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡,并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中bcl—2和Fas蛋白的表达情况。结果发现:①力竭性训练后,大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后,大鼠骨骼肌细胞中bcl—2蛋白的表达显 著下降,Fas蛋白的表达轻度增加。因此,力竭性训练可抑制骨骼肌细胞bcl─2蛋白 的表达而促进Fas蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后,大鼠骨骼肌组织和血清中SOD活性显著下降, MDA含量显著增加。因此,力竭性训练使机体抗氧化能力下降,导致氧自由基生成 增多,这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。  相似文献   

10.
运动与氨代谢关系的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
运动中机体氨代谢增强。氨的主要来源:短时间高强度运动为骨骼肌的嘌呤核苷酸循环,长时间力竭性运动主要与骨骼肌大量摄取支链氨基酸有关。运动强度递增及长时间力竭运动,骨骼肌产氨增多。短时间力竭运动血氨与血乳酸的浓度呈正相关。运动性疲劳的产生亦与运动后高血氨水平密切相关。因此,血氨可以用作评定运动负荷的强度和量度、运动员机体的机能状态、疲劳程度及运动训练程度的有效指标。  相似文献   

11.
为了揭示有氧运动力竭过程中大鼠血清内皮素浓度时相性变化的规律,采用文献资料法、实验分析法、数理统计法等研究方法,对有氧运动力竭及恢复过程中大鼠进行了实验研究。研究表明:运动1h和运动2h内皮素含量下降;运动3h、力竭即刻和力竭后恢复2h内皮素表达增加;力竭恢复12h,内皮素恢复至安静水平。研究认为大鼠有氧运动力竭过程中,血清中ET浓度会随着运动时间而改变,因此,在不同运动时相ET对于心血管调节效应不同。  相似文献   

12.
为了探讨运动对中枢神经系统细胞功能的影响,对SD大鼠急性力竭运动后中枢神经系统细胞凋亡的数量进行了检测,结果发现急性力竭运动后中枢神经系统细胞凋亡数量显著增加,力竭运动强度增加凋亡细胞数量增加,且均为神经胶质细胞。表明急性力竭运动可能对中枢神经系统细胞功能有不良影响。  相似文献   

13.
目的:探讨一次性力竭游泳运动后大鼠外周血mir-24和大脑皮质bax基因表达变化与运动性中枢疲劳的关系。方法:健康雄性Wista大鼠48只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)。力竭运动后即刻和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和TUNEL法等技术检测各组外周血mir-24和大脑皮质内bax基因表达情况和凋亡情况。结果:1次性力竭运动后即刻,大鼠外周血mir-24和大脑皮质内bax基因的表达均升高(P<0.05),24小时后均基本恢复到安静水平(P>0.05),这与TUNEL检测到凋亡情况一致。结论:凋亡可能是运动性疲劳发生的机制之一,外周血mir-24可能作为运动性疲劳的监测指标。  相似文献   

14.
目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠血清激素水平及运动能力的影响,为茜草作为运动补剂提供理论依据。方法:选取24只大鼠,随机分为安静组、运动力竭组和茜草力竭组,运动力竭组与茜草力竭组,参照Benfordt-1的训练模型进行6周的训练,最后一次训练进行一次力竭性运动,力竭后取血并进行样本处理。内容:利用FJ-2008P型全自动放射免疫分析仪,通过测定与运动训练相关的血清睾酮、皮质醇、胰岛素、胰高糖素、生长激素水平,研究茜草提取物对运动过程中机体的内分泌水平和大鼠跑台至力竭时间的影响。结论:茜草提取物运动中血清睾酮、皮质醇、胰岛素、胰高糖素、生长激素有一定的调节作用,揭示茜草在某种程度上可以改善运动造成的内分泌紊乱,提高大鼠跑台运动能力,从而延缓大鼠运动性疲劳的产生。  相似文献   

15.
目的探讨蛹虫草对大强度耐力训练大鼠血清激素水平及运动能力的影响,为蛹虫草作为运动补荆提供理论依据。方法选取24只大鼠,随机分为安静组、运动力竭组和蛹虫草力竭组,参照训练模型进行6周的训练,最后一次训练进行一次力竭性运动,力竭后取血并进行样本处理。内容通过测定与运动训练相关的血清睾酮、皮质酮、胰岛素、胰高血糖素、生长激素水平,研究蛹虫草对运动过程中机体的内分泌水平和大鼠跑台至力竭时间的影响。结论蛹虫草在运动中对血清睾酮、皮质酮、胰岛素、胰高糖素、生长激素有一定的调节作用,揭示蛹虫草在某种程度上可以改善运动造成的内分泌紊乱,提高大鼠跑台运动能力,从而延缓大鼠运动性疲劳的产生。  相似文献   

16.
比较一次力竭性游泳训练与耐力性游泳训练对大鼠血浆及肾脏自由基代谢的影响,结果发现与对照组相比,一次力竭性游泳使大鼠血浆中MDA与GSH-Px显著上升,SOD与GSH显著下降;耐力性游泳对大鼠血浆MDA及SOD则未产生显著性影响,对GSH及GSH-Px的影响与一次力竭性游泳趋势基本一致;对于大鼠肾脏而言,一次力竭性游泳除未引起SOD水平明显改变外,其余变化趋势与对血浆的影响基本一致;耐力性游泳则使肾脏SOD水平显著上升,其余变化趋势与对血浆的影响基本一致.以上结果提示:不同运动方式对于大鼠血浆与肾脏自由基代谢的影响基本一致,而谷胱甘肽类物质对于氧应激的敏感性可能强于SOD.本实验同时观察了以上两种运动方式对于大鼠肾脏蛋白差异表达的影响,大鼠肾脏双向电泳图谱经Image Master 2D Planium 软件分析后发现在对照组、一次力竭性运动组、耐力性运动组图谱中分别检出176、155、208个蛋白点;其中与对照组相比,一次力竭性运动组有103个点可匹配,而耐力性运动组只有69个点可与对照组匹配,提示不同运动方式对大鼠肾脏蛋白质差异表达的影响可能不同.  相似文献   

17.
运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响   总被引:15,自引:1,他引:14  
张钧  许豪文  杨小英 《体育科学》2003,23(2):130-133
目的:研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响,以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法:以大鼠中等运动强度训练,一次性力竭运动和过度训练为运动模型,用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量,用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果:力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加,SOD活性显著下降(P<0.01);而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论:力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤,使细胞色素C从线粒体漏入胞浆,是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。  相似文献   

18.
银杏叶提取物对小鼠抗运动性疲劳能力影响的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
根据银杏叶提取物(EGb)的药理作用,采用运动训练学等方法研究了EGb对小鼠耐力及抗疲劳能力的影响,结果发现:仅通过服EGb而不进行运动训练,对提高小鼠运动能力的影响不大(0.1>P>0.05),但对消除运动性疲劳有积极的作用;而运动训练与EGb协同作用可显著提高小鼠的耐力性运动能力(P<0.01),显示EGb具有较强的抗疲劳作用,对力竭性动后的疲劳消除和促进小鼠体力恢复有明显效果。  相似文献   

19.
根据青少年运动员的生理特点和耐力性项目的运动供能系统,提出合理的耐力性青少年运动员的营养调配。通过调查青少年优秀耐力性项目的运动员在训练周期中的膳食状况及营养需求,同时,摸索出一套科学合理简便实用又符合青少年耐力性运动项目特点的营养配餐方法、提供依据,并对青少年不合理的运动膳食提出建议。  相似文献   

20.
有氧运动与氧化物介导的调节   总被引:8,自引:0,他引:8  
有氧运动过程中内源性活性氧的生物学作用已被人们广泛关注,有氧力竭运动中产生的内源自由基可经诱导线粒体膜通透性转变孔道(PTP)的出现,PTP影响线粒体的跨膜电位,进而对细胞的发育产生作用。有氧运动训练诱发的活性氧通过NF-kB等转录因子调节细胞的表达及线粒体的生物发生过程。因此耐力运动训练的适应过程与其内涵性氧化物介导的调节关系密切。  相似文献   

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