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疾病与五味4、甘食过度之害甘性食物主要起到补益作用,不仅包括甜味食物,还包括高脂、高蛋白的食物,即大家熟悉的"三高食物"。4.1高糖的危害世界卫生组织一份有关人类死因的调查分析显示,长期高糖饮食者的平均寿命,比正常饮食者短10～20年。长期高糖饮食,会使体内循环失调。糖属酸性,摄入过 相似文献
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《西安体育学院学报》2018,(2)
目的观察跑台运动对高脂饮食喂养的肥胖小鼠心肌及骨骼肌鸢尾素(irisin)表达的影响。方法 5周龄健康雄性C57BL/6小鼠32只,随机分成对照组(n=8)和高脂饮食组(high fat diet,HFD,n=24),8周后筛选肥胖小鼠16只随机分为高脂饮食组(HFD,n=8)和高脂饮食加跑台运动组(HFD+Exe,n=8)。高脂饮食加跑台运动组小鼠进行持续8周跑台训练,每次60 min,跑速23~25 m/min。采用ELISA测定血清irisin含量,分别采用real-time PCR技术和免疫组化技术测定左心室肌、腓肠肌(白肌部分)和比目鱼肌irisinmRNA含量和蛋白表达。结果与对照组相比,高脂饮食喂养后小鼠体重显著升高(P<0.01),跑台运动使体重显著下降(P<0.01)。高脂饮食组小鼠血清irisin水平相比对照组有升高的趋势,但无显著意义(P>0.05)。高脂饮食加跑台运动组血清中irisin水平相比高脂饮食组显著减少(P<0.01),相比于对照组亦显著降低(P<0.05)。小鼠左心室肌FNDC5的mRNA表达在各组间无显著改变(P>0.05),高脂饮食组心肌FNDC5的蛋白表达与对照组相比明显上升。高脂饮食组小鼠腓肠肌FNDC5mRNA的表达相比对照组无明显改变,高脂运动组小鼠腓肠肌FNDC5的mRNA表达显著高于高脂安静组(P<0.05)。高脂运动组小鼠腓肠肌中FNDC5的蛋白表达明显高于高脂饮食组。比目鱼肌FNDC5的mRNA和蛋白表达在3组之间无显著改变(P>0.05)。结论高脂饮食和运动对FNDC5的调节具有组织特异性。 相似文献
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《体育与科学》2019,(3):108-115
背景与目的:非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在人群中的患病率仍在逐年增加,引起了巨大的健康问题。已知运动有助于NAFLD的治疗,但运动方式与不同运动方案(运动的类型、时长与强度)对NAFLD的预防效果以及相关机制的研究目前还相当有限。本研究旨在探讨游泳运动对高脂饮食所诱导的大鼠NAFLD的预防作用及其机制。材料与方法:以6周龄Sprague-Dawley(SD)纯系雄性大鼠为实验动物,随机分为4组:普通饲料对照组(CON组)、高脂饮食NAFLD组(HFD组)、高脂饮食+60min运动预防组(HE60组)、高脂饮食+90min运动预防组(HE90组),持续12周。通过体重、肝重、肝功指标、血脂和肝脂的测定以及HE染色分析评价运动对NAFLD的预防作用。通过免疫印迹和定量PCR测定关键信号通路上基因的蛋白质和mRNA表达水平,揭示运动预防NAFLD的分子机制。结果:60 min和90 min的游泳运动可以显著抑制高脂饮食引起的大鼠体重和肝重的增加,抑制高脂饮食引起的大鼠血脂、ALT和AST的升高,以及抑制高脂饮食引起的大鼠肝脏脂肪变性。与60 min游泳运动相比,90 min降低体重更为明显,对NAFLD的预防作用也更有效。在预防机制方面,运动可提高肝脏中Akt的磷酸化水平,增加肝脏中AMPKα和PPARα的表达,抑制SREBP-1c和SCD1基因的表达。结论:游泳运动对高脂引起的大鼠NAFLD具有预防作用。AMPKα和PPARα在这种预防作用中扮演重要角色,是潜在的分子靶点。此外,本研究还为确立合适的运动方案预防NAFLD提供了参考信息。 相似文献
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研究目的：研究高脂饮食对大鼠血浆和下丘脑各项内分泌的影响,初步探讨肥胖大鼠形成机制。方法：高脂饮食喂养SD大鼠10周,测试比较肥胖大鼠、肥胖抵抗大鼠和正常饮食体重大鼠基础形态和血液学指标以及血浆和下丘脑摄食相关调节肽指标。结果：肥胖大鼠血浆Ghrelin和Ghrelin/Obestatin比值有下降趋势,NPY显著升高;下丘脑Ghrelin和Obestatin显著下降,Ghrelin/Obestatin比值显著下降。GHSR-1a基因表达显著下降,而NPY基因表达没有明显变化,GPR-39mRNA在下丘脑没有表达。结论：下丘脑Ghrelin/Obestatin比值在大鼠肥胖发生中可能有一定的作用;Ghrelin可能通过中枢机制影响摄食和能量代谢调节;Obestatin-GPR39通路在能量代谢调节中可能不起作用。 相似文献
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6周有氧跑台运动对胰岛素抵抗C57BL/6小鼠骨骼肌全基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:运用基因芯片技术分析6周有氧跑台运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗(Insu-lin Resitstance,IR)C57BL/6小鼠骨骼肌全基因表达的影响,探究长期有氧运动改善IR的分子机理.方法:采用高脂饲料喂饲C57BL/6小鼠10周以建立小鼠IR 模型,标准饲料喂饲小鼠做实验对照.10周后检测小鼠空腹血清胰岛素水平(FINs),并进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验鉴定IR动物模型是否成功建立.实验选取12只IR小鼠随机分为安静对照组(C)和有氧运动组(E),每组各6只.E组小鼠进行为期6周的有氧跑台运动.6周后检测2组小鼠FINs及OGTT鉴定有氧运动是否可改善IR.随后每组随机选取4只小鼠的骨骼肌组织进行基因芯片分析,采用SPSS统计软件和博奥生物有限公司提供的相关软件对数据进行统计学处理.结果:对照10周正常饮食与高脂饮食后小鼠的FINs水平和OGTT曲线变化,发现高脂饮食组小鼠FINs显著升高,OGTT曲线峰值出现时间点明显后移,出现平台期,表明10周高脂饮食可诱导小鼠IR发生.6周有氧跑台运动后,对照安静组和运动组小鼠FINs水平及OGTT曲线变化结果显示,E组小鼠FINs明显降低,0GTT曲线峰值出现时间点前移,平台期消失,血糖恢复速度增加,表明有氧运动可以显著改善IR.对比C和E组小鼠骨骼肌基因表达谱,选用SAM(Significance Analysis of Microarrays Software)软件筛选2组差异表达基因,结果发现,E组较C组骨骼肌基因表达谱共有421个差异表达基因,其中,表达上调的基因有282个,表达下调的基因有139个.对差异表达基因进一步进行GO(Gene Ontology)分类,结果显示,这些基因共包括268类分子功能,506类生物学过程和169类细胞组分.按疾病(Disease)分类,结果发现,其中4个基因与Ⅱ型糖尿病(Type ⅡDiatrotes,T2 DM)密切相关,分别是基因APOE、PTEN、GNAS和HIFE2.按通路(Pathway)分析,结果发现,差异表达基因编码的蛋白共涉及83条细胞信号通路.结论:6周有氧跑台运动对高脂饮食诱导IR小鼠骨骼肌全基因的表达产生显著影响,且有氧运动可以提高机体组织细胞对胰岛素信号的敏感性,从而改善IR. 相似文献
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目的:观察一次性运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶mRMA表达、蛋白总量及磷酸化PI3K的影响.方法:SD大鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食 运动组.分别对高脂饮食组与高脂饮食 运动组饲以高脂饲料4周后,对高脂饮食 运动组大鼠运动干预2h.测血液葡萄糖和胰岛素浓度;Westem blot法检测骨骼肌t-PI3K蛋白表达、p-PI3K磷酸化水平;RT-PCR法分析PI3K mRNA表达.结果:与正常对照组比较,高脂饮食组胰岛素浓度升高;高脂饮食 运动组胰岛素浓度低于高脂饮食组;高脂饮食组PI3KmRNA表达低于正常对照组;高脂饮食 运动组PI3K磷酸化水平高于高脂饮食组.结论:运动干预改善高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠对胰岛素的敏感性,增加PI3K磷酸化水平. 相似文献
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有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:研究有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食+运动组)、HS组(高脂饮食+大豆多肽组)、HES组(高脂饮食+运动+大豆多肽组).HE组和HES组大鼠进行每周6次60 min的无负重游泳.HS组和HES组大鼠在训练当天按500 mg/KgBW的剂量用大豆多肽灌胃.10周后检测血清AST、ALT、LDH活性以及肝内TG 、TC和FFA水平,并对肝组织进行形态学观察.结果:与C组相比,HF组大鼠肝组织TG(P<0.05)、TC(P<0.01)和FFA(P<0.01)水平均显著上升.HF组大鼠血清AST和LDH活性显著升高(P<0.01),HF组血清ALT水平有上升的趋势,但无显著性差异.有氧运动对降低HE组大鼠肝重、肝体比(LBR)以及肝内FFA有显著作用(P<0.01),而HE组大鼠肝内TG、TC水平有不明显的下降趋势(P>0.05).大豆多肽使得高脂饮食大鼠肝重(LW)、肝体比(LBR)以及肝内TG 、TC和FFA水平显著降低(P<0.01).结论:有氧运动和补充大豆多肽明显防止了脂肪在大鼠肝内过度积累,从而预防了脂肪肝的发生.同时,有氧运动和大豆多肽对维持高脂饮食大? 相似文献
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高脂饮食与耐力性运动对氧化型低密度脂蛋白水平的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
动脉粥样硬化(AS)严重威胁人类健康,被称为导致人类死亡的“第一杀手”.近年来的研究发现,氧化型LDL与AS过程中的多种病变有密切的关系,文章在高脂饮食条件下,研究了耐力性运动对氧化型LDL水平的影响.实验结果提示,耐力性运动可有效地抵抗高脂饮食造成的体内氧化型LDL水平的升高.耐力性运动提高机体抗氧化能力的作用可能是其抑制体内氧化型LDL水平升高的重要原因. 相似文献
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目的：观察有氧运动对大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA的表达。方法：对高脂饮食饲养的肥胖及肥胖抵抗大鼠进行8周的运动干预，用组织学染色及血清生化检测，评价大鼠肝脏脂代谢及功能；用相对定量PCR评价CYP7A1mRNA的表达情况。结果：肥胖对照组大鼠HE染色肝细胞胞质内显现大小不等空泡，肝窦间隙明显变窄，肥胖游泳组肝细胞形态基本正常，细胞核居中，肝细胞脂肪变性明显减轻，肝窦间隙无明显变化；肥胖对照组、肥胖抵抗对照组大鼠血清ALT、AST水平高于普饲对照组并且具有非常显著的差异，肥胖游泳组大鼠血清ALT、AST显著低于肥胖对照组；肥胖对照组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量高度显著低于普饲对照组。肥胖游泳组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量显著高于肥胖对照组。结论：10周高脂饮食可引肥胖及肥胖抵抗大鼠血脂出现异常，脂质代谢紊乱、肝脏出现脂肪沉积、肝功能异常；有氧运动可能通过增加肥胖大鼠肝脏CYP7A1表达，改善胆固醇转化障碍，从而达到改善10周高脂饮食导致的肝功能异常的现象。 相似文献
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4周运动配合饮食控制对肥胖青少年体成分、血脂的影响及相关调控机理 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:利用双能X线吸收测定技术评价运动配合饮食控制对肥胖青少年体成分的影响,通过血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标的测试观察体成分改变情况下脂代谢的变化,通过血清脂联素(ADP)、瘦素(LEP)等与脂代谢相关激素的测试探讨体成分、脂代谢变化的调节机理。方法:实验对象为BMI 34.35±5.00kg/m2、年龄16.13±3.26岁的青少年16人。受试者每周1至周6按计划进行有氧运动、抗阻力肌肉力量练习和垫上练习,共4周。其间,受试者每日摄入的总能量根据个人标准体重×极轻体力劳动单位体重热能供应量(20～25kal/kg)计算得出。实验前、后测试受试者晨起空腹时体成分,血清TC、TG、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、ADP、LEP。结果:受试者经4周运动配合饮食控制后体重下降8.27%,体脂下降13.35%,体脂%下降5.40%,BMI下降8.53%,去脂体重下降4.28%,HDL提高22.72%,ADP提高10.12%。结论:4周运动配合饮食控制可以显著降低体重、体脂肪、去脂体重、TC、LDL,提高HDL,其调控机制与ADP水平增加有关;防止去脂体重下降是实施运动配合饮食控制减肥过程中需要解决的问题。 相似文献
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美国阿肯色州小石城,有一个世界上最大的动物实验室基地。实验室从大量科学实验中,获得了一个重要发现,即从老鼠饮食与体重的变化,可以较准确地预测出哪些老鼠可能患肝癌等症;这样,反过来如能科学地控制老鼠的饮食与体重,就能较好地预防它们生癌。实验已证明:如减少饮食70％的话,可使鼠类延长 相似文献
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目的:探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据.方法:雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食训练组(HE).经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗(IR),同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预.选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素(FINS),铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)含量,采用Western blotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制.结果:HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著(P<0.01).HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著(P<0.05).HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著(P<0.05).HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著(P<0.01).HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性.HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著(P<0.01).结论:16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成. 相似文献
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运动对饮食性肥胖大鼠脂肪细胞瘦素受体基因表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:肥胖常伴有高瘦素、低瘦素受体(OB-R)水平.探讨耐力训练对脂肪细胞OB-R基因表达的影响,为肥胖相关课题研究提供实验依据.方法:32只实验用刚断乳雄性SD大鼠随机分组:正常对照组(NC)8只喂以标准饲料,高脂组(HD))喂以高脂饲料.10周后,高脂组随机分为3组:肥胖对照组(OC)、肥胖不限制饮食 运动组(OE)、肥胖限制饮食 运动组(OEd),各8只,然后对OE和OEd组进行8周的游泳训练.RT-PCR法检测脂肪细胞和肝脏组织的瘦素受体RNA水平,放免法检测血清胰岛素.结果:1)肥胖对照组大鼠胰岛素与正常对照组相比升高极其显著,P<0.001;不限制饮食运动组大鼠胰岛素水平仍显著高于正常对照组,P<0.01,但有下降趋势.2)经8周游泳训练后,限制饮食运动组大鼠胰岛素水平显著低于肥胖对照组,P<0.01.3)肥胖对照组大鼠脂肪细胞瘦素受体的RNA水平明显下降,基因表达扫描亮度明显变暗.8周游泳训练后,脂肪细胞瘦素受体RNA相对含量明显增加,扫描亮度明显增强.结论:耐力训练上调脂肪细胞OB-R基因表达,与Leptin结合量提高,直接作用于脂肪组织,促进脂肪分解代谢;明显缓解肥胖高胰岛素血症,结合饮食控制效果更好. 相似文献
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肌肉中较高水平的磷酸肌酸浓度导致ATP数量的增多，因此补充肌酸能完成较大运动量。铬对肌肉的增长和血液降低胆固醇有间接作用。传统的40：30：30磷水化合物、脂肪、蛋白质搭配饮食方法，把碳水化合物的摄入引入岐途，运动员应适当增加各方面碳水化合物的摄入。 相似文献
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1、体操运动员的适宜体重体操运动员的适宜体重即控制体重的目标。在体操训练时要求运动员只有“最小”的体脂，但实际情况是运动员并不胖，并且在能量摄入不高的情况下，要再通过进一步控制饮食来减少体脂则难度较大。目前尚缺少男、女体操运动员适宜体脂或最小的安全体脂水平。国外资料报道，男子摔跤运动员的体脂若低于5％，血浆睾酮水平即会下降， 相似文献
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目的：探讨有氧运动和补充大豆多肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其可能机制。方法：雄性SD大鼠60只，随机分为对照组（c组）、高脂组（HF组）、高脂饮食＋运动组（HE组）、高脂饮食＋大豆多肽组（HS组）、高脂饮食＋运动＋大豆多肽组（HEs组）5组。运动方案是10周60min的无负重游泳运动，每周6天。SPI灌胃剂量为500mg／kgBW。10周后，检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性，肝组织SOD活力和MDA IL-6的含量。结果：与C组相比。HF组大鼠血清ALT水平有上升的趋势，但不明显（p〉0．05）；但是HF组大鼠血清AST和LDH活性显著升高。通过双因素方差分析，有氧运动或补充大豆多肽可以显著地降低高脂饮食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性，而且有氧运动和补充大豆多肽对于降低高脂饮食大鼠血清AST和LDH活性均具有显著的交互作用，从而使它们的活性进一步降低。与C组相比，HF组大鼠肝组织中SOD活力显著下降（p〈0．01），MDA含量显著上升（p〈0．01），从而导致SOD／MDA显著降低（p〈0．01）。双因素方差分析显示，有氧运动锻炼或补充大豆多肽均能使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性显著升高（p〈0．01），MDA含量显著降低（p〈0．05），从而使SOD／MDA显著升高（p〈0．01）；运动训练联合补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性升高，MDA含量进一步降低，且具有显著的交互作用。运动锻炼联合补充大豆多肽虽然能使SOI）／MDA进一步升高，但无显著性差异。结论：脂肪肝大鼠肝组织氧自由基的生成增多，可能也是导致肝细胞损伤和引起血清酶活性增高的机制。有氧运动和大豆多肽可以加快高脂饮食大鼠肝组织中氧自由基的清除，预防肝细胞的损伤。 相似文献