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1.
李裕和 《广州体育学院学报》1996,(4)
ＲＯＳ是自由基的主要来源，近年的研究结果表明，ＲＯＳ参与了体内许多的生理生化变化及一些病理过程。就自由基的产生、自由基损伤细胞与诱导细胞凋亡，及其与运动性疲劳关系作综述。认为ＲＯＳ诱导细胞凋亡的机理与运动性疲劳产生的机制类同，这提示细胞凋亡与运动性疲劳可能存在密切相关的关系。体内除了一系列抗氧化防御酶系外，还存在基因ｂｃ１－２的调节机制，提示ｂｃ１－２可能也参与了运动性疲劳和机能恢复等方面的调节。 相似文献
2.
运动性内源自由基变化与细胞凋亡 总被引：1，自引：0，他引：1
自由基是体内产生的一类氧的单电子还原产物，有很高活性，在细胞凋亡中所起的作用，近年来日益受到重视。对运动性内源自由基产生机制及自由基与细胞凋亡相关因子的关系做了阐述，旨在为运动损伤恢复机理及运动性疲劳机制的研究提供新思路。 相似文献
3.
游泳训练对MMP和细胞凋亡率影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究运动大鼠肌细胞ＭＭＰ细胞凋亡率的关系，寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。用流式细胞仪检测肌细胞ＭＭＰ、ＤＮＡ倍体分析，ＪＥＭ—１２００ＥＸ电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡。研究表明：游泳训练可诱发细胞凋亡和ＭＭＰ的改变，细胞凋亡可作为评定运动性疲劳的指标。 相似文献
4.
运动性疲劳分子生物学机制的研究进展 总被引：12，自引：0，他引：12
从四个方面(细胞内分子、细胞膜分子、细胞外分子和其他广泛存在的分子和离子)综合分析运动性疲劳分子生物学机制的研究进展,以期达到完善运动性疲劳机制理论体系的目的. 相似文献
5.
疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
6.
探讨黄芪总苷对运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化能力、ATP酶活性及乳酸含量的影响。方法：应用力竭性游泳方法制作运动性疲劳大鼠模型,对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察大鼠骨骼肌抗氧化能力ATP酶活性及乳酸含量的变化。结果：黄芪总苷明显提高运动性疲劳大鼠骨骼肌的POD,T-AOC和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase的活性,降低LD的含量（P〈0.05）。结论：黄芪总苷具有保护运动性疲劳大鼠肌组织的作用,其机制可能与提高骨骼肌抗氧化能力,改善肌肉组织能量代谢有关。 相似文献
7.
大鼠运动性贫血模型的研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
通过对近二十多年的运动训练和血液学研究资料整理和分析,总结了运动性贫血动物模型建立的研究历史和现状,得出运动负荷越大运动性低血色素出现的可能性越大、附有高撞击性运动如跑台运动和电动旋转鼓运动可能易于诱发运动性低血色素、Wistar大鼠可能比SD大鼠更易出现运动性低血色素特征的观点,从而为日后运动性贫血机理研究提供一定的参考。 相似文献
8.
胡伯林 《河北体育学院学报》2004,18(3):48-50
运动性疲劳的产生与体能的恢复是当前体育科学研究领域中的重要课题之一。本文对武术运动性疲劳产生的机制、诊断方法及技能恢复过程的生物学因素进行了分析研究，并制定了一套恢复运动性疲劳的措施，以此为武术科学化训练提供重要的理论与方法。 相似文献
9.
运动状态下血液生化指标的变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：12，自引：0，他引：12
通过对运动性疲劳后血液生化指标及细胞凋亡的研究,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标,为促进恢复,减少运动性损伤的发生提供理论依据.结果表明,游泳训练后血淋巴细胞Ca2+浓度12d、18d组非常显著的高于对照组水平,P＜0.01.血淋巴细胞18d组凋亡细胞比例最高,其次是6d组,P＜0.01.6d、12d 组SOD活性显著下降,P＜0.01,18d组SOD活性基本恢复到对照组水平.训练组MDA数量均显著高于对照组水平,P＜0.01,12d组最高,18d组下降,各训练组之间无显著性差异.结论 Ca2+浓度升高是细胞发生凋亡的诱因, SOD/MDA比值变化可能是决定细胞发生凋亡还是坏死的关键,细胞凋亡是评定运动性疲劳与恢复的可行性指标. 相似文献
10.
运动性脾气虚证研究现状与展望 总被引：1，自引：0，他引：1
采用献资料法，综述了近年来有关运动性脾气虚证的诊断标准、动物实验和临床研究现状，分析了目前研究中存在的问题，提出今后的研究方向，为运动性脾气虚证本质的系统研究提供了参考。 相似文献
11.
Lin Zhendai 《北京体育大学学报》1995,(2)
迟发性肌肉酸痛可因乳酸累积、肌肉受伤及韧带拉伤而引起。把15位3年级学生分成3组为研究对象，在离心收缩式运动前分别实施伸展操及热身运动，再以离心收缩式运动诱发迟发性肌肉酸痛，并用High氏肌肉酸痛量表探讨辅助运动是否有助于减轻离心式运动所造成的迟发性肌肉酸痛。同时检查运动前后各种肌细胞内酶（如AST，LDH，CPK）释放的情形，以评估离心收缩式运动造成的肌肉伤害的程度以及肌肉伤害是否因运动前的辅助运动而减轻，同时还检查了血中乳酸和迟发性肌肉酸痛的关系及不同的辅助运动对运动后血中乳酸浓度的影响。 相似文献
12.
耐力运动对机体水盐代谢状况的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
选取参加全国大学生运动会赛前集训的长跑运动员 1 0名 (男、女各 5名 ) ,于集训初期进行了 30 0 0米成绩测试 ,经过 2个月课余训练 ,进行了第二次 5 0 0 0米测试 ,于长跑测试前后分别采取血样 ,测定其血清醛固酮及Na+ 、K+ 、Cl- 、Ca2 + 、Mg2 + 等离子浓度。结果表明 ,两次耐力运动后 ,醛固酮浓度均明显升高 (P <0 0 5 ) ,且Na+ 、Cl- 浓度也明显上升 (P <0 0 5 ) ;但其它离子在两种不同距离跑后变化不太一致 ,30 0 0米跑后Ca2 + 明显上升 ,K+ 无明显变化 ;而 5 0 0 0米跑后 ,K+ 明显上升 ,Ca2 + 无明显变化。两次运动后Mg2 + 浓度均无明显变化。由此可见 ,耐力运动后机体为防止离子和水分过多丢失 ,主动加强盐皮质激素醛固酮的分泌 ,从而加强肾小管对Na+ 、Cl- 等的重吸收 ,起到保钠保水的作用 ,文中还讨论了肾素———血管紧张素—醛固酮系统对水盐代谢的调节机制。 相似文献
13.
为探索K+、H+与肌肉疲劳和肌电变化的关系，检测了同一批受试者200W和120W蹬功率车至疲劳前和运动后即刻、5min，10min、20min时，血K+、血PH值以及活动肌和非活动肌定量负荷等长收缩10s的EMG。结果表明，两次运动后血K+和AM－MPF、明显改变（P＜0．001），二者高度负相关，并在20min时基本恢复。200W运动后20min内血PH值一直明显低于安静值（P＜0．001），但在120W运动后无变化，并与肌电无相关关系。120W运动后20min内的IM－IEMG明显低于安静值（P＜0．05）。结果表明，细胞外高K+是肌肉疲劳和AM－MPF下降的主要因素之一，并可能也是IM-IEMG下降的原因之一。H+不是疲劳形成的主在原因，并对肌电无直接影响。 相似文献
14.
摘要：目的：大电导钙激活钾通道（BKCa）对神经元兴奋性以及动作电位发放频率具有重要调控作用。本实验拟观察肌酸补充对皮层神经元葡萄糖剥夺时BKCa电流密度及胞内钙离子浓度的影响。方法：全细胞膜片钳技术记录肌酸干预对不同时长葡萄糖剥夺原代培养大鼠皮层神经元BKCa电流的变化；应用激光共聚焦检测神经元胞内游离钙离子浓度。结果：1）葡萄糖剥夺1～2 h BKCa电流密度显著增加（P < 0.01），4～5 h显著减小（P < 0.01）。胞内游离Ca2+荧光强度随葡萄糖剥夺1～5 h逐渐增强（P < 0.01）；2）肌酸孵育显著减小原代培养神经元BKCa电流密度以及胞内游离Ca2+荧光强度（P < 0.01）。结论：葡萄糖剥夺1～2 h使胞内游离Ca2+浓度显著升高，激活BKCa大量开放，使神经元超极化，降低神经元兴奋性：Cr可有效抑制葡萄糖剥夺引起BKCa电流增加以及胞内钙离子浓度升高，维持锥体神经元的兴奋性。 相似文献
15.
一般地,若T满足(ω)性质,即使K是有限秩算子或紧算子,T+K也不一定有(ω)性质.根据本质逼近点谱的变形与一致可逆算子定义的谱集,给出了(ω)性质及其摄动的充要条件,并将所得结论应用于代数拟A类算子. 相似文献
16.
目的:系统评价FIFA 11+练习对足球运动员膝关节生物力学特征和专项素质的作用,旨在厘清FIFA 11+练习的作用价值及方式。方法:检索国内、外数据库中关于FIFA 11+练习对膝关节生物力学特征及专项素质特征的实验研究,根据Cochrane系统评价手册进行文献质量评价,运用Stata15.1版本的结局指标进行Meta分析、敏感性分析、亚组分析和发表偏倚检验。结果:共纳入20篇中、外文献,712名被试者。Meta分析结果显示:FIFA 11+练习可显著提高足球运动员膝关节股四头肌等速肌力[SMD=0.48(0.26,0.71)]、腘绳肌等速肌力[SMD=0.61(0.33,0.90)]、膝关节稳定性[SMD=0.32(0.17,0.47)]动态平衡能力[SMD=0.48(0.33,0.63)]、敏捷性[-0.40(-0.75,-0.06)]和弹跳能力[SMD=0.33(0.19,0.48)],对短距冲刺能力无显著提高作用[SMD=-0.67(-1.43,0.09)]。结论:1)FIFA 11+练习可显著提高足球运动员膝关节肌力、动态平衡能力、弹跳能力和敏捷性;不同角速度、年龄分别是膝关节等速肌力、敏捷性异质性的来源;2)FIFA 11+练习对足球运动员短距冲刺能力无显著改善效果。 相似文献
17.
热休克蛋白及其对运动的应答 总被引：2，自引：0，他引：2
热休克蛋白（ＨＳＰ，ｈｅａｔｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ）是应激后细胞内优先合成的一组蛋白质，又称为应激蛋白（ＣＳＰ，ｓｔｒｅｓｓｐｒｏｔｅｉｎ），或分子伴侣（ｃｈａｐｅｒｏｎｅｓ）。它具有重要的细胞功能，如细胞内运输，新合成的蛋白质分子的折叠、组装与转运，变性功能蛋白分子的降解，线粒体蛋白质分子的跨膜转位等。剧烈运动能够诱导热休克蛋白的合成，目前研究发现在运动应激时ＨＳＰ７０家族的诱导表达和运动时应激强度呈正相关，不同类型的骨骼肌纤维中ＨＳＰ７０的表达有不同的特点。 相似文献
18.
目的:探讨低氧运动对大鼠骨骼肌蛋白量及p70S6K的影响。方法:SD大鼠分为四组:常氧安静组、低氧安静组、常氧训练组、高住低训组。常氧安静组在常氧环境下安静生活;低氧安静组在氧浓度13.6%低氧舱内安静生活;常氧训练组和高住低训组进行4周的跑台运动,每天训练1 h,每周训练6 d。高住低训组晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露。结果:28 d后,与对照组比较,高住低训组骨骼肌总蛋白浓度显著下降(p<0.01),p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05),p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01);常氧训练组p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05);低氧安静组p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01)。结论:1)高住低训抑制了骨骼肌蛋白合成及p70S6K(Thr389)磷酸化,这也提示机体可能通过调节mTOR/p70S6K细胞信号转导通路来调节骨骼肌蛋白代谢;2)耐力运动提高了骨骼肌p70S6K蛋白的表达。 相似文献
19.
从整个春训期间生化指标中反映,春训的大强度训练计划是合理的,运动员身体机能状况处于正常水平,但大负荷课强度较小,达不到大负荷刺激机体、提高机能水平的目的。训练手段以３对３以下的对抗攻守练习强度较大,如果增加密度,对提高运动员对抗中完成各种技术能力和无氧代谢能力有利。血乳酸是反映运动强度的良好指标,应根据足球训练的特点,选择和增加采血点,才能更准确地反映运动训练的实际情况。 相似文献
20.
不同强度、不同方式运动对血浆内皮素的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
采用特异性放免法测定运动员不同强度、不同方式运动前后外周血浆中内皮素 (ET)的含量 ,以探讨运动员运动时血浆 ET的变化规律。结果表明 ,不同强度、不同方式运动对血浆 ET的影响不同 ,运动强度越大 ,血浆 ET浓度增加越多 ,同时伴收缩压及血乳酸升高 ,并呈正相关 ,跑台力竭运动后血浆 ET浓度增加明显 ,而跑台恒负荷运动和自行车力竭运动不引起显著的血浆 ET的应答变化。提示运动是导致血浆 ET浓度升高的因素之一 ,升高程度具有运动强度的依赖性 ;同时 ,对于全民健身运动中锻炼者掌握适当强度的有氧运动而不致引起血压升高等身体不良反应提供了科学依据。 相似文献