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1.
李裕和 《广州体育学院学报》1996,(4)
ＲＯＳ是自由基的主要来源，近年的研究结果表明，ＲＯＳ参与了体内许多的生理生化变化及一些病理过程。就自由基的产生、自由基损伤细胞与诱导细胞凋亡，及其与运动性疲劳关系作综述。认为ＲＯＳ诱导细胞凋亡的机理与运动性疲劳产生的机制类同，这提示细胞凋亡与运动性疲劳可能存在密切相关的关系。体内除了一系列抗氧化防御酶系外，还存在基因ｂｃ１－２的调节机制，提示ｂｃ１－２可能也参与了运动性疲劳和机能恢复等方面的调节。 相似文献
2.
自由基的产生对运动疲劳的影响及其恢复机制 总被引：10，自引：0，他引：10
万利 《河北体育学院学报》2004,18(1):21-22
分析了运动与氧自由基的生成对机体产生的运动性疲劳和损伤，以及与机体内存在的抗自由基的酶系统超氧化物歧化酶(SOD)的相互关系，并对其之间的相关机制进行了研究和探讨。 相似文献
3.
通过分析氧自由基与运动性疲劳的关系、按摩消除运动性疲劳的作用机制以及按摩与运动后自由基代谢的相关研究成果,提出了按摩消除运动性疲劳的氧自由基代谢理论,旨在为按摩消除运动性疲劳提供理论依据,同时也为运动后的抗氧化损伤提供一种有效的方法。 相似文献
4.
消除运动性疲劳的特殊营养补充品 总被引：5，自引：0，他引：5
运动性疲劳影响机体的运动能力，本文就运动性疲劳产生的机制以及特殊营养补充品对快速消除运动性疲劳，加速机体恢复，提高人体运动能力的作用进行了综述． 相似文献
5.
胡伯林 《河北体育学院学报》2004,18(3):48-50
运动性疲劳的产生与体能的恢复是当前体育科学研究领域中的重要课题之一。本文对武术运动性疲劳产生的机制、诊断方法及技能恢复过程的生物学因素进行了分析研究，并制定了一套恢复运动性疲劳的措施，以此为武术科学化训练提供重要的理论与方法。 相似文献
6.
剧烈运动时自由基的大量生成与清除能力下降是导致运动性疲劳和运动性损伤的主要原因之一。抗氧化酶在保护机体免受自由基损伤中发挥着重要的作用。运动训练能增加抗氧化酶的活性，提高机体清除自由基的能力。不同抗氧化酶对不同运动训练的反应不同。本文通过文献查阅的方法，对国内外学者近年来关于运动训练对抗氧化酶影响的研究进行综述，为该领域的研究提供一定的理论指导。 相似文献
7.
8.
运动性脑缺氧与中枢疲劳 总被引：9，自引：0，他引：9
李裕和 《广州体育学院学报》1997,(2)
根据运动性脑缺氧发生的原因,及其所产生的脑细胞能量代谢的变化,从四个主要方面论述了运动性脑缺氧引发中枢疲劳机制,并提出运动性脑缺氧的适应及其生化变化,目的在于提高对运动性脑缺氧的认识,在运动训练或比赛中更好地预防运动性脑缺氧的发生。 相似文献
9.
大强度运动大鼠运动性蛋白尿形成机制的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
旨在通过大强度力竭游泳对大鼠肾脏组织代谢的影响来探讨血乳酸、血管紧张素Ⅱ及氧自由基在运动性蛋白尿形成过程中所起的具体作用,以望有益于运动性蛋白尿机制的研究,并为运动强度的监控提供依据.实验发现:1)大强度运动对肾脏组织代谢产生重大影响,具体表现在该组织内的SOD活性、MDA含量及流经该组织血液中的AngⅡ的活性和BLA浓度都发生了变化.2)运动后即刻,AngⅡ、HL和自由基可能同时参与了运动性蛋白尿的形成,其中自由基机制、特别是AngⅡ机制可能是引起大分子蛋白尿的主要机制,BLA则可能是导致小分子蛋白尿的主要机制.3)运动后恢复期,AngⅡ机制、自由基机制可能均参与了该阶段运动性蛋白尿的形成. 相似文献
10.
运动性疲劳的细胞机制及研究进展 总被引：18，自引：0，他引：18
运动性疲劳是一个十分复杂的过程，并受到多种因素的影响，迄今为止人们对其产生的机理仍未达成一致的看法。本文就运动性疲劳的机制问题对近几年来研究的热点及最新进展情况试作阐述。 相似文献
11.
运动性细胞外高K~+与肌肉疲劳 总被引：4，自引：0，他引：4
回顾了运动性细胞外高K＋与肌肉疲劳的有关研究，包括运动引起细胞外高K＋的事实，运动性细胞外高K＋的形成机理，细胞外高K＋对机体机能的影响，运动性细胞外高K＋与肌电图，并提出了今后研究的方向。 相似文献
12.
运动与细胞凋亡 总被引：3，自引：0，他引：3
沈志祥 《山西师大体育学院学报》2004,19(3):80-82,105
本文采用文献资料法对运动与细胞凋亡的研究现状及进展进行研究探讨。着重分析了凋亡相关基因、自由基和线粒体在细胞凋亡形成中的作用及可能机理，以及运动对细胞凋亡的影响。运动可以诱导细胞凋亡，细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间有关，其机制可能主要包括以下方面：影响凋亡相关基因、自由基的介导使氧化与抗氧化系统失衡，损伤线粒体的结构和功能以及机械损伤。 相似文献
13.
运动对自由基代谢的影响 总被引：7，自引：1，他引：6
近年来，随着自由基理论与技术向运动医学领域的渗透，有关自由基代谢与运动员运动能力的关系及不同运动对自由基代谢的影响已引起学者们的广泛关注。笔者拟从急性剧烈运动时自由基代谢的变化、运动性疲劳与自由基代谢的关系和有氧耐力训练与自由基代谢的关系等几方面，对目前的研究动态进行综述。 相似文献
14.
运动性疲劳恢复的方法 总被引：4，自引：1，他引：3
刘梅 《吉林体育学院学报》2000,16(3):64-67
对运动性疲劳产生的原因和生物化学机制进行了分析,就运动性疲劳恢复的营养补充、药物治疗、按摩等方法做了阐述。 相似文献
15.
疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
16.
王赛 《山西师大体育学院学报》2012,(Z2):189-191
运动性疲劳是指在运动训练中身体的机能水平不能满足运动需求,即不能达到预定的运动强度的现象。在运动训练中运动性疲劳的产生是一种极为常见的现象,只有正确对待运动性疲劳的产生,并配合积极有效的恢复措施,才能提高运动成绩,达到运动训练的效果。目前关于运动性疲劳的研究已成为运动生理学、运动训练学中重要的研究课题。通过查阅大量资料以及运用逻辑分析法对运动性疲劳的产生机制进行阐述,分析归纳了几种运动性疲劳的恢复措施,以期在运动训练中对运动成绩的提高、运动损伤的避免提供一些理论参考。 相似文献
17.
运动性疲劳分子生物学机制的研究进展 总被引：12，自引：0，他引：12
从四个方面(细胞内分子、细胞膜分子、细胞外分子和其他广泛存在的分子和离子)综合分析运动性疲劳分子生物学机制的研究进展,以期达到完善运动性疲劳机制理论体系的目的. 相似文献
18.
关于运动性疲劳的氧自由基——脂质过氧化理论概述 总被引：16，自引：0，他引：16
张雪琳 《河北体育学院学报》2000,(3)
对氧自由基、脂质过氧化反应引起的运动性疲劳的产生机制、诊断方法及有效的消除措施进行综述。 相似文献
19.
电刺激神经技术在运动性疲劳研究中的应用 总被引：1，自引：1，他引：0
电刺激神经技术是目前在国际上普遍采用的研究运动性疲劳的方法，但国内该技术在运动性疲劳研究中的运用几乎处于空白。将该技术应用进行了归纳和总结，其机理为：在运动性疲劳前后，通过对外周神经不同形式的电刺激后比较肌肉的收缩性、兴奋性和反射活动的变化，可反映出运动性疲劳发生的部位及机制。 相似文献
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