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相似文献
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1.
目的:研究旋毛虫感染兔肌组织的病理变化.方法:1.旋毛虫肌幼虫的制备;2.实验用兔的分组及感染;3.分别感染后第2、4、7、10、14周从臀肌取材按常规固定、包埋、切片、HE染色,进行病理切片观察.结果:在第2和第4周时肌纤维变性、水肿,肌膜破坏等病理变化明显;在第4周时肌幼虫囊包周围炎症反应明显,有较多的炎症细胞浸润.结论:肌组织的特征性病理变化,为旋毛虫病时病理检测提供有用的基础资料.  相似文献   

2.
旋毛虫在宿主肌组织中的幼虫分布情况研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
感染性旋毛虫第一期幼虫在动物体内的适宜寄生部位为横纹肌,但在不同宿主,幼虫在肌组织中的分布有差异。研究旋毛虫幼虫在肌组织中的分布有重要价值,可为肌组织活检(或尸检)寻找合适的取材部位;在肉品卫生检疫中,检查动物有无旋毛虫病或做旋毛虫病保虫宿主的自然感染调查时,可以选择荷虫密度最高的肌肉,以提高检出率,减少漏诊;也可用于比较不同种旋毛虫的生物学特性有无差异。  相似文献   

3.
目的:探讨芦丁对高脂饮食引起的小鼠心肌损伤的保护作用.方法:24只ICR小鼠随机分为如下3组:正常对照组(CTRL组)喂养普通饲料,高脂饮食组(HFD组)喂养高脂饲料,芦丁干预高脂饮食组(RHFD组)喂养高脂饲料+芦丁干预.每周称重1次,观察行为,喂养15周后,收集血液样本,处死小鼠.采集心脏组织,HE染色进行分析心肌组织形态学,观察其病理变化.检测血清丙谷转氨酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量.结果:饲喂15周后,与HFD组比较,CTRL组和RHFD组体重增长缓慢;与CTRL组相比,HFD组GPT、LDH活性和TC、TG含量均显著升高(P<0.05);与HFD组比较,RHFD组的GPT、LDH活性和TC、TG含量降低,尤其是LDH活性和TG含量减少明显(P<0.05).心肌组织HE染色显示HFD组心肌纤维发生断裂现象,心肌间质增宽,排列紊乱,可见少量心肌细胞变形、坏死,局部产生炎细胞浸润,产生肌浆溶解和空泡样病变,出现炎性浸润水肿.RHFD组可见心肌细胞排列非常整齐,心肌纤维无明显增粗肥大,无明显水肿,较高脂饮食组有明显改善.结论:芦丁对高脂饮食造成的肥胖引起的心肌损伤有良好的保护作用.  相似文献   

4.
感染旋毛虫兔五种血清酶变化研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:用旋毛虫感染兔,研究旋毛虫病时肌酸激酶(CK)、醛缩酶(ALD)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)五种血清酶的变化,为旋毛虫病血清酶的检测提供基础资料。方法:将31只实验用兔随机分成三组:轻度感染组11只,每只用灌胃法感染旋毛虫肌幼虫5×103条;重度感染组10只,每只喂入10×103条幼虫;对照组10只。感染后不同时间检测血清CK、ALD、ALT、AST和LDH活性。结果:兔旋毛虫病时五种血清酶(CK、ALD、ALT、AST和LDH)均升高,但以CK的升高程度最高,五种酶均于第3周达高峰,随后逐渐降低。在峰值时,兔血清CK的阳性率(100%)最高,其他阳性率分别ALD81%、ALT66.7%、AST61.9%和LDH52.4%。结论:兔旋毛虫病时,CK、ALD、ALT、AST和LDH五种血清酶尤其是CK的检测对于该病具有辅助诊断意义。  相似文献   

5.
为了解犬瘟热病例消化系统的病理变化发生过程和机制,对3例自然感染犬瘟热的藏獒病例进行了临床观察和病理学研究.采取病犬胃、肠、肝脏、胰腺等组织器官,按照石蜡组织切片制作技术进行切片.经H.E染色、PAS糖原染色以及免疫ABC染色后观察,可以清晰地观察到细胞核与细胞质的形态变化以及细胞浆出现的包涵体.结果显示:这些病例的消化系统出现了严重病变.肝脏水肿,中央静脉和窦状隙扩张,淋巴管扩大且管腔内含大量丝状蛋白,肝细胞严重变性,在细胞浆内或核内有包涵体存在;胃肠道黏膜上皮细胞坏死,部分胞浆呈空泡状,黏膜上皮肿胀、脱落,淋巴细胞浸润;胰腺萎缩,H.E染色可见胰岛细胞变性,细胞核浓缩.犬瘟热病毒对消化器官的入侵,可发生明显的机能障碍变化,这些病变为探究犬瘟热的发病机制、诊断和预防工作奠定了基础.  相似文献   

6.
目的 :建立大鼠氢氟酸致伤模型 ,探讨氢氟酸烧伤后不同时限治疗组织学的变化。方法 :选用健康SD大鼠 ,用 5 5 %氢氟酸致伤 ,观察不同时间即伤后未治疗组、30s和 30min治疗组的病理变化。并采用积分加权法定量观察结果 ,综合评价致伤后实验动物的主要脏器。结果 :①组织学变化主要表现为心肌纤维灶性坏死、变性和心肌间质出血 ,并伴有炎细胞的浸润。肺脏以出血、充血为主要病变。肝脏细胞以变性为主 ,未见明确坏死 ;炎细胞浸润于汇管区 ,肝窦内血液成份外溢形成片状。肾小管上皮坏死 ,细胞变性 ,肾近曲小管、远曲小管均可见到蛋白管型。脑组织病理变化未见明显异常。②未治疗组病理变化明显重于 30min组和30s治疗组 ,30min组变化则重于 30s治疗组。③三组积分加权值分别为 5 6.2 0、65 .2 0和 60 .60。④电镜与光镜结果相吻合。④大鼠 3d死亡率为 10 0 % ,各组间无统计学意义。结论 :通过建立氢氟酸致伤模型和动物实验证实 ,氢氟酸烧伤后组织病理变化效果满意。对氢氟酸烧伤必需尽快早期综合治疗具有重要的意义。  相似文献   

7.
目的:应用细胞微囊化方法、病理技术研究微囊化大鼠胰岛细胞与睾丸Sertoli细胞联合移植对糖尿病小鼠血糖的影响及Sertoli细胞对共移植的胰岛细胞的免疫豁免作用。方法:将30只小鼠随机分为2组,每组15只。第一组为胰岛细胞微囊化移植组,第二组为胰岛细胞与睾丸Sertoli细胞联合微囊化移植组,建立糖尿病模型后,两组均采用腹腔注射的方法将微囊植入糖尿病小鼠体内,术后两组均不使用免疫抑制剂,定期检测小鼠的血糖情况,比较两组之间胰岛细胞有功能存活时间的不同以及微囊的病理学改变。结果:胰岛细胞与睾丸Sertoli细胞联合微囊化移植组与胰岛细胞微囊化移植组相比,联合移植组胰岛细胞存活时间长于单纯移植组(P〈0.05),囊周淋巴细胞侵润程度轻于单纯胰岛细胞移植组。结论:睾丸Sertoli细胞对共移植的胰岛细胞具有免疫豁免作用,可以延长胰岛细胞有功能存活时间,减轻排斥反应,降低囊周淋巴细胞侵润程度。  相似文献   

8.
目的探讨黄芪多糖对小鼠运动损伤心肌端粒酶表达与血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)含量之间的关系。方法取昆明种小鼠随机分为4组,黄芪多糖大、小剂量组、运动损伤对照组和空白对照组,连续灌胃给药21 d,于末次给药后1 h除空白组外,其他3组小鼠行力竭游泳运动60min,取血测定SOD、GSH-px和MDA的含量,检测骨骼肌形态学变化及心肌端粒酶表达。结果黄芪多糖可以提高运动损伤小鼠血清SOD和GSH-px活性,降低MDA的含量,与运动损伤组比较P〈0.01;心肌端粒酶运动损伤组表达最多,空白组最少,黄芪多糖能下调心肌端粒酶表达,与运动损伤组相比P〈0.05。镜下可见运动损伤组小鼠骨骼肌纤维炎性细胞浸润增多,肌细胞出现不同程度水肿、变性和坏死;黄芪多糖大、小剂量组骨骼肌细胞数目增加,未发现明显水肿、变性和坏死;心肌端粒酶表达与血清SOD之间呈正相关,与MDA之间呈负相关,与GSH-px相关性较小。结论黄芪多糖通过提高运动损伤小鼠SOD和GSH-px的活性,降低MDA的含量,下调心肌端粒酶表达,起到保护运动损伤的作用。  相似文献   

9.
目的:研究偏钒酸铵对四氧嘧啶毒性小鼠空肠组织结构的影响。方法:取重量均在30g左右的小鼠60只。分成A、B、C、D、E五组,每组12只,其中A、B、C组为试验组,D组为模型组,E组为空白对照组,适应性饲喂一周后,按200mg/kg的剂量腹腔注射2.5%四氧嘧啶生理盐水,24h后,A、B、C组分别饮饲20mg/L、40mg/L、80mg/L的偏钒酸铵溶液,D组和E组正常饮水。饲水8d后,断脊处死后取空肠标本制作石蜡切片,HE染色,显微观察、摄影。结果:模型组小鼠空肠绒毛变短,部分上皮细胞脱落,肠腺变小且密度减少。饮饲20mg/L的偏钒酸铵溶液时,空肠绒毛和肠腺的组织结构较完整。饮饲40mg/L的偏钒酸铵溶液时,空肠绒毛指状突起结构清晰,排列整齐,肠腺较多。饮饲80mg/L的偏钒酸铵溶液时,空肠绒毛和肠腺的组织结构受到损害。结论:2.5%四氧嘧啶溶液对小鼠的空肠具有毒性作用,而20mg/L和40mg/L偏钒酸铵对其组织结构有一定的保护作用,其中40mg/L最为显著。  相似文献   

10.
胰腺假性囊肿最早由Morgagru等[1]描述为胰液通过破裂的胰管外溢,造成胰周渗液及坏死组织积聚,由周围炎性组织所包绕而构成囊壁.典型的囊壁无上皮细胞,主要由肉芽组织、纤维结缔组织和血管等结构组成.PPC多在体尾部,少数位居头部,囊壁厚度从数毫米至十数毫米不等.  相似文献   

11.
12.
大鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :建立稳定、价廉、实用的慢性萎缩性胃炎动物模型。方法 :采用 2 %水杨酸钠和30 %酒精混合溶液灌胃 ,并结合劳累、饥饱失常等多因素方法刺激Wistar大鼠胃粘膜 8周。结果 :CAG模型组大鼠较正常对照组大鼠体重明显减轻、胃粘膜腺体萎缩、炎细胞浸润 ,壁细胞数量减少且部分呈空泡样变性 ,停止作用 4周后仍无恢复。结论 :多因素联合作用 8周能建立良好的大鼠慢性萎缩性胃炎模型 ,且稳定性好。  相似文献   

13.
目的为进一步探讨细胞因子在类风湿关节炎中的作用.方法50只SD大鼠以完全弗氏佐剂(FCA)形成AA动物模型.随机分为Ⅰ组(2周)、Ⅱ组(3周)、Ⅲ组(4周)、Ⅳ组(8周)以及Ⅴ组(正常对照).分别对各组大鼠血清前炎症细胞因子TNF-α、IL-6以及抑制性细胞因子 IL-4、 IL- 10水平进行测定(ELISA法).同时检查炎症指标血沉(ESR)、关节肿胀度、病理切片,所有结果进行对比并做动态分析.结果AA大鼠Ⅰ-Ⅲ组ESR水平及关节肿胀度与对照组均有显著差异(P<0.01);TNF-α组水平各组均高于正常(P<0.05,P<0.01,P<0.001);IL-6水平Ⅱ组(P<0.05)、Ⅲ组高于正常;IL-4水平Ⅰ组、Ⅱ组低于正常组,Ⅲ组、Ⅳ组高于正常组,但均无显著性意义;与正常组比较,IL-10水平Ⅰ组(P<0.001)、Ⅱ组(P<0.05)、Ⅲ组均低于正常,Ⅳ组高于正常组并有非常显著性意义(P<0.01);细胞因子动态观察结果,TNF-α、IL- 6水平随急性期(第2周)开始而升高,高峰水平随急性期过去(第8周)而下降.而调节性因子IL-4、IL-10高峰时间滞后于炎症因子,并随慢性期延长而升高.结论AA大?  相似文献   

14.
目的:探讨细胞周期蛋白Skp2表达与膀胱移形细胞癌生物学行为的关系。方法:对73例膀胱移形细胞癌进行组织学分级及分期,另取22例正常膀胱组织作为对照。采用免疫组织化学方法S-P法检测各例组织中Skp2蛋白表达水平。并分析其表达水平与临床病理特征的关系。结果:Skp2蛋白阳性表达率为50.7%(37/73),Skp2蛋白表达与肿瘤组织学分级、病理分期显著相关。结论:Skp2是评估膀胱移形细胞癌恶性程度,估计预后有价值的指标。  相似文献   

15.
建立液态甲醛诱导小鼠肝损伤及其纤维化模型,并初步观察小鼠肝组织的病变过程.将正常昆明小鼠随机分为实验组和对照组.实验组小鼠注射15%的甲醛溶液,注射量为1mL/kg,每周注射两次,并且每天用1%的甲醛溶液喂养.对照组小鼠以纯净水正常喂养,分别在实验开始后的第3、6、8周处死实验组小鼠各4只,肉眼及病理切片观察其肝脏形态的改变,发现小鼠的体重均呈增长趋势.与实验组小鼠比较,对照组小鼠体重增长显著(P〈0.05).第8周小鼠肝脏出现明显的病变,表面粗糙,颜色暗黄,出现深色斑点.在石蜡切片中可观察到肝脏组织变得松散,窦周隙(Disse’s space)增大.肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)较对照组明显增多.随着甲醛处理时间的延长,HSC不同程度地增多,肝损伤病变程度越来越严重.  相似文献   

16.
Objective: To study the effect and implication of nonmyeloablative donor specific bone marrow (DSBM) infusion on the immunoreaction of liver allotransplantation. Methods: Orthotopic liver transplantation model was used in this study. Groups were set as follows: Group Ⅰ, syngeneic control (Wistar-to-Wistar); Group Ⅱ, acute rejection (SD-to-Wistar); Group Ⅲ, acute rejection treated with cyclosporine A (CsA) by intramuscular injection (SD-to-Wistar CsA); Group Ⅳ, bone marrow infusion at 7 d pretransplantation followed by short-term CsA treatment (SD-to-Wistar DSBM); Another group of short-term CsA treatment preoperatively without bone marrow infusion was also set as control. General characteristics and survival time were observed.Histological grades of rejection were determined by pathological examination. IL-2 and IFN-γ level in peripheral blood and donor liver were detected respectively by Enzyme-Linked Immuno-Sorbent Assay (ELISA) and Western blot. Chimerism of donor cells was measured by PCR for a male-specific marker (Y-chromosome-specific sequence, Sry). Results: No signs of rejection were found in Group Ⅰ. Acute rejection occurred in both Group Ⅱ and the short-term CsA treated group. All the recipients died at (9~15)d posttransplantation with a median survival time of (10.7±0.5) d and (11.2±2.4) d, respectively. Only mild rejection could be seen in Group Ⅲ. In Group Ⅳ, 4 out of 6 recipients had long-term survival (>100 d), the histological grade of rejection was significantly lower than that of Group Ⅱ, so did the expression level of IL-2 and IFN-γ in both peripheral blood and grafted liver.Y-chromosome-specific sequence (Sry) of male SD rats could be detected in the bone marrow, spleen and thymus of female recipients at 15 d after bone marrow infusion. Conclusion: Mild preconditioning nonmyeloablative donor specific bone marrow infusion can enhance chimerism formation in recipients, alleviate the rejection of liver allotransplantation and prolong survival of liver allotransplantation.  相似文献   

17.
为了阐明大脑皮质局灶性挫伤后,局部胶质细胞的形态学变化,用20只大鼠制做脑挫伤动物模型,不同时间取脑进行光、电镜观察。结果表明:伤后3-7d时胶质细胞呈水肿或质膜破裂;伤灶周围胶质细胞逐渐增生,密度增高,14-28d时伤灶处被胶质细胞和小血管填充,其中有大量巨噬细胞样胶质细胞。文中对各类胶质细胞超微结构和功能进行了阐述。  相似文献   

18.
The histopathological features and the associated clinical findings of ulcerative colitis (UC) are due to persistent inflammatory response in the colon mucosa. Interventions that suppress this response benefit UC patients. We tested whether sodium arsenite (SA) benefits rats with dextran sulfate sodium (DSS)-colitis. The DSS-colitis was induced by 5% DSS in drinking water. SA (10 mg/kg; intraperitoneally) was given 8 h before DSS treatment and then every 48 h for 3 cycles of 7,14 or 21 d. At the end of each cycle rats were sacrificed and colon sections processed for histological examination. DSS induced diarrhea, loose stools, hemoccult positive stools, gross bleeding, loss of body weight, loss of epithelium, crypt damage, depletion of goblet cells and infiltration of inflammatory cells. The severity of these changes increased ir the order of Cycles 1,2 and 3. Treatment of rats with SA significantly reduced this severity and improved the weight gain.  相似文献   

19.
Objective: To study the relationships among magnetic resonance imaging (MRI), histological findings, and insulin-like growth factor-I (IGF-I) in steroid-induced osteonecrosis of the femoral head in rabbits. Methods: Thirty rabbits were randomly divided into experimental Group A (n=15) and control Group B (n=15). The 7.5 mg/kg (2 ml) ofdexamethasone (DEX)and physiological saline (2 ml) were injected into the fight gluteus medius muscle twice at one-week intervals in animals of Groups A and B, respectively. At 4, 8 and 16 weeks after obtaining an MRI, the rabbits were sacrificed and the femoral head from one side was removed for histological study of lacunae empty of osteocytes, subchondral vessels, and size of fat cells under microscopy, and the femoral head from the other side was removed for enzyme-linked immunoadsorbent assay (ELISA) for IGF-I.Results: At 4, 8 and 16 weeks after treatment, no necrotic lesions were detected in Group B, while they were detected in Group A.Light microscopy revealed that the fat cells of the marrow cavity were enlarged, subchondral vessels were evidently decreased,and empty bone lacunae were clearly increased. The IGF-I levels in Group A were significantly higher than those in Group B. At 8 weeks after the DEX injection, the MRI of all 20 femora showed an inhomogeneous, low signal intensity area in the femoral head,and at 16 weeks, the findings of all 10 femora showed a specific "line-like sign". The MRI findings of all femora in Group B were normal. Conclusion: MRI is a highly sensitive means of diagnosing early experimental osteonecrosis of the femoral head. However, the abnormal marrow tissues appeared later than 4 weeks when the expression of IGF-I increased. This reparative factor has an early and important role in response to steroid-induced osteonecrosis of the femoral head, and provides a theoretical foundation for understanding the pathology and designing new therapies.  相似文献   

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