共查询到20条相似文献，搜索用时 625 毫秒
1.
摘要：目的：以神经元和神经胶质细胞相关神经生物学变化为切入点，探讨有氧运动对慢性应激大鼠脑海马区神经可塑性的影响。方法：以SD大鼠为研究对象，按照体重均衡分为对照组（CON）、慢性应激模型组（MOD）、氟西汀组（FLU）、低强度运动组（LIR）和中等强度运动组（MIR）。给予大鼠4周慢性应激，并分别伴随氟西汀给药、低强度或者中等强度的运动干预。4周后，通过开场实验、蔗糖饮水实验、新奇抑制摄食实验以及新物体识别实验检测运动对慢性应激大鼠抑郁样行为、焦虑样行为以及认知障碍的影响；同时，利用酶联免疫法和蛋白免疫印迹法，检测运动对慢性应激大鼠血清皮质酮、海马内前炎因子IL1-β，以及蛋白GFAP、S100β、BDNF、p-ERK、p-CREB表达的影响，探讨运动抗抑郁的行为学效应和作用机制。结果：1）低强度和中等强度运动能够显著增加慢性应激大鼠的开场活动、缩短新奇抑制摄食潜伏期，同时提高慢性应激大鼠新物体的识别指数；2）运动有效逆转了慢性应激大鼠血清皮质酮的异常升高，同时降低海马内前炎性因子IL1-β的分泌；3）运动可显著星形胶质细胞的标志性功能蛋白GFAP和S100β的表达水平，增强慢性应激大鼠的BDNF/ERK/CREB信号转导通路中重要蛋白BDNF、p-ERK、p-CREB的表达。结论：运动可以通过提高慢性应激大鼠脑海马区神经可塑性来达到抗抑郁的目的。可能与以下因素有关：1）运动调节血清皮质酮的异常升高，降低海马内前炎性因子的释放，同时，提高与神经胶质细胞相关蛋白GFAP和S100β活性，从而起到神经元保护的作用；2）运动可以通过激活CREB，BDNF以及ERK等重要信号蛋白的表达，提高神经营养作用，促进神经元的生长，增加神经可塑性和神经发生来发挥抗抑郁作用。 相似文献
2.
目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程. 相似文献
3.
过度运动对大鼠海马脑源性神经营养因子的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
观察过度运动对海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨过度运动导致的海马神经元形态改变与BDNF的关系.大鼠6周递增负荷游泳运动后取海马制作石蜡切片,采用SABC免疫组织化学染色方法观察BDNF的变化.结果发现:过度运动后大鼠海马发生形态变化,发生结构变化的神经元的BDNF表达增加. 相似文献
4.
目的:探讨电针对运动力竭模型大鼠HPA轴通路和海马神经营养因子的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动力竭模型组、电针治疗组,每组20只,对照组自由进食和饮水,运动力竭模型组进行游泳训练,电针组大鼠游泳训练后进行电针实验。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT并检测脑源性神经营养因子含量。结果:运动力竭模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较对照组有显著升高,电针治疗可使运动后动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。与对照组相比,模型组大鼠海马有明显的BDNF阳性细胞的表达。电针组接近正常。结论:电针可明显改善运动力竭模型大鼠HPA轴和海马BDNF,对电针治疗组大鼠的运动疲劳有良性调整作用。 相似文献
5.
脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子(NTF)家族的一员。BDNF主要在中枢神经系统内表达,主要分布在海马、杏仁核和皮质,在外周系统心脏、脂肪和骨骼肌也有表达。酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,Trk B)是BDNF的特异性高亲和力受体,BDNF可通过与Trk B结合,激发各种信号传导通路而发挥其特殊的生物学功能。脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(Trk B)基因突变或功能缺失均会导致机体能量代谢失衡。BDNF可通过调节神经元的生存、生长并维持其功能在学习和记忆中发挥着重要的作用,BDNF可通过中枢和/或外周的机制调节机体的能量代谢。BDNF是运动预防和治疗人体代谢紊乱的重要因子。运动可以改变中枢神经系统、外周组织细胞内,以及血液BDNF水平。 相似文献
6.
目的:分析4周有氧运动对抑郁症大鼠海马组织胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF1)信号通路的影响,探究长期有氧运动缓解抑郁症及改善机体记忆学习能力的分子生物学机制。方法:30只成年雄性清洁级SD大鼠(250g~300g)诱导慢性不可预见性应激模型。建模成功的SD大鼠随机分为抑郁安静组(Con)和抑郁有氧运动组(ET)各10只。ET组小鼠进行为期4周的有氧跑台训练,抑郁安静组的大鼠笼内自由活动作为对照。4周后取两组大鼠海马组织,进行基因芯片分析;随机选取6个差异表达基因进行Real-time qPCR实验以验证基因芯片结果;Western Blot实验检测IGF1及其信号通路相关分子和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)的表达。结果:对比Con和ET组SD大鼠海马组织基因表达谱,筛选发现共有366个差异表达基因,其中表达上调的基因有332个,表达下调的基因有34个。Real-time qPCR实验结果与基因芯片一致。通路(Pathway)分析结果显示,差异表达基因编码的蛋白共富集61条细胞信号通路,其中包括IGF1信号通路。采用Western Blot检测IGF1信号通路相关分子,发现ET组IGF1,ERK及CREB表达上调。结论:4周有氧跑台训练引起抑郁症SD大鼠海马组织全基因表达谱发生变化,可能通过调控IGF1信号通路相关分子促进机体记忆学习能力的提高。 相似文献
7.
目的:研究8周游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(n=18)和运动训练组(n=18).训练组大鼠进行8周无负重游泳训练,每周6次,每次60 min.训练结束后,采用Morris水迷宫法检测游泳训练对大鼠学习记忆能力的影响,采用RT-PCR法检测游泳训练后大鼠海马、纹状体BDNFmRNA表达的变化.结果:8周游泳训练后,训练组大鼠海马及纹状体内BDNFmRNA表达均有显著增加,分别上调38%、14%,同时水迷宫测得训练组大鼠学习记忆能力增强.结论:8周游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,这可能与游泳训练显著上调了大鼠海马、纹状体内BDNFmRNA的表达有关. 相似文献
8.
跑台训练增强大鼠的学习记忆及其海马BDNF基因表达 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨8周跑台训练对大鼠学习记忆能力及其海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠分为对照组(C组,n=8)和训练组(T组,n=16),T组进行8周的跑台训练。通过Y迷宫实验,所有大鼠在第7周进行学习能力测试,在第8周进行记忆能力测试。第8周最后一次训练后,随机将T组分为T1组(n=8)和T2组(n=8)。T1组训练后即刻与C组同时断头处死,两组交叉进行,T2组在训练后24时断头处死,采用RT-PCR法检测各组大鼠海马内BDNF的基因表达水平。结果:Y迷宫测试表明T组大鼠的学习记忆优于C组;与C组相比,T1组和T2组大鼠海马中BDNF的基因表达水平均显著升高(p<0.01)。结论:8周跑台训练可增强大鼠的学习记忆能力,这与海马内BDNF基因表达的增加有关。 相似文献
9.
目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb）
、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（
BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为
正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂
60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果：
10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05),
血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表
达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显
著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下
丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05)
,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘
脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的
释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。 相似文献
10.
通过文献综述的方法,从脑源性神经营养因子(BDNF)的分布与生化特性、BDNF与海马的长时程增强、BDNF与学习记忆的分子生物学研究等方面,对BDNF在学习记忆中的作用做了较全面的综述,分别讨论了运动对学习记忆的影响及其可能机制.随后,进一步深入分析了BDNF在运动与学习记忆中可能作用及其机制,为今后进行更加深入的研究奠定良好的基础. 相似文献
11.
急性运动对大鼠骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
采用不同强度的跑台运动,观察大鼠运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化.结果发现:与对照组相比,股四头肌和腓肠肌线粒体Ca2+-ATP酶活性大强度运动后略有变化;中等强度运动后显著下降,分别下降了60.60%和57.53%(P＜0.01).股四头肌和腓肠肌线粒体H+-ATP酶活性运动后非常明显地增加,大强度分别增加了39.83%和48.08%(P＜0.01);中等强度运动后,股四头肌H+-ATP酶活性增加了35.97%(P＜0.01).结果表明线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是造成中等强度长时间运动后骨骼肌疲劳的原因之一.运动后即刻骨骼肌线粒体H+-ATP酶活性非常明显地增加,但这并不能肯定运动后H+-ATP酶合成ATP的能力一定增强. 相似文献
12.
不同强度跑台运动对老龄雌性大鼠骨量及骨代谢的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
曹鹏 《北京体育大学学报》2009,32(2)
目的:探讨不同负荷跑台运动对老龄雌性大鼠骨量及骨代谢相关指标的影响.方法:将40只12月龄雌性大鼠随机分为四组:对照组、低强度组、中强度组、高强度组每周6次共训练10周,观察不同强度运动对老龄雌性大鼠全身骨密度,股骨中点皮质骨密度、血清碱性磷酸酶(AKP)骨钙素(BGP)水平的影响.结果:低、中强度运动可使老龄雌性大鼠骨密度增加;三组均可使血清碱性磷酸酶(AKP)、血清骨钙素(BGP)水平升高.结论:低、中强度的跑台运动是一种适合于老年女性的健身方式,可以减缓伴随增龄而发生的骨量丢失,起到预防老年性骨质疏松的作用. 相似文献
13.
目的：探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法：普通体重大鼠为对照组（C，n=6），肥胖大鼠分为：安静组（S，n=8）、持续运动组（E，n=8）、中强度累积运动组（MAE，n=8）、高强度累积运动组（HAE，n=8）。运动组进行8周跑台训练（0?，5d/W）。E组跑速20m/min~25m/min，60min/次，1次/d。MAE组跑速与E组相同，12min/次，5次/d，间歇60min；HAE组跑速40m/min~42m/min，6min/次，5次/d，间歇60min。8周后，测内脏脂肪湿重，行糖耐量实验，ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果：（1）运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组（P<0.05）。（2）HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组（P<0.05）。（3）运动组的ISI高于C组（P<0.01）；运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高（P<0.01）；HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高（P<0.05）。（4）运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降（P<0.05）；累积运动组的MCP-1低于E组（P<0.05）。结论：累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪，改善其糖脂代谢，提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好；而累积运动改善血糖调节，提高胰岛素敏感性，减轻机体慢性炎性状态的效果更好。 相似文献
14.
高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。 相似文献
15.
目的:通过建立大鼠离心运动后肱三头肌超微结构损伤的模型,从肱三头肌线粒体超微结构变化和线粒体钙代谢方面分析和探讨线粒体在运动引起的骨骼肌超微结构损伤中的变化。方法:将70只雄性SD大鼠,随机分成7组。运动组大鼠进行持续性下坡跑运动,分别在运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72h、5d和安静状态取材。制作肱三头肌电镜切片并测定肱三头肌线粒体Ca2+含量。结果:1)运动后24 h至运动后48 h肱三头肌肌纤维和线粒体结构损伤严重,运动后72 h有所恢复,5 d后肌纤维结构基本恢复到正常状态,但仍偶见线粒体空泡变性和嵴缺损。2)运动后即刻,线粒体Ca2+含量迅速升高(P<0.01),运动后24 h达峰值,运动后72 h基本恢复。结论:1)持续性长时间的离心运动可以使肱三头肌超微结构产生阶段性的损伤变化。2)持续长时间离心运动后,使肱三头肌线粒体钙超载,进而加重肱三头肌纤维及线粒体结构的损伤。 相似文献
16.
目的:探讨不同运动强度的健身跑对促进女性大学生骨骼健康的效果.方法:选取51名女性大学生,设计不同运动强度的健身跑干预方案,进行为期12个月的运动干预,其中实验1组(较大运动强度组)15人,运动时心率控制在140-160次/min,实验2组(中小运动强度组)16人,运动心率控制在100-120次/min,实验对照组20人,在实验前后分别测试研究对象的骨密度(BMD)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP).结果:①实验1组的股骨BMD、血清ALP、血清BGP实验前后比较及实验后与对照组比较差异具有高度显著性(P<0.01),腰椎BMD差异具有显著性(P<0.05),尺桡骨BMD差异不具有显著性;②实验2组的股骨BMD、血清ALP、血清BGP实验前后比较及实验后与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);腰椎BMD、尺桡骨BMD差异不具有显著性.结论:①较大运动强度的健身跑锻炼在促进青年女性骨健康方面效果显著,健骨效果优于中小强度的健身跑;②健身跑运动对人体BMD的影响存在部位特异性. 相似文献
17.
目的:探索IRS1、Akt、FOXO1在少肌症的发生及运动缓解中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40d D-半乳糖注射衰老+6wk跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠体重、腓肠肌的质量、Phospho-IRS1(Ser307)、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt、核内FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mR-NA。结果:与C组相比,S组大鼠腓肠肌/体重降低、Phospho-IRS1(Ser307)升高、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt下降,FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高,与S组相比,E组大鼠上述除MyoD mRNA、MyoG mRNA(均上调)外的指标均发生相反变化。结论:衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路的生肌信号抑制、分解信号增强,通路可能通过提高(泛素蛋白酶体途径)分解代谢而非降低(生肌因子途径)合成代谢介导了少肌症发生,长期规律运动引起衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路生肌信号增强、分解信号抑制,通路可能通过抑制(泛素蛋白酶体途径)分解代谢及提高(生肌因子途径)合成代谢拮抗少肌症,缓解肌肉流失。 相似文献
18.
中小强度有氧运动后大鼠右心室肌蛋白质组差异表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:运用蛋白质组学的理论和方法来研究中小强度有氧运动对大鼠右心室肌蛋白质组的影响。方法:将20只SD雄性大鼠随机分为对照组和运动组(各1组,每组n=10)。采用中小强度运动负荷跑台训练建立运动实验模型,提取右心室肌组织全蛋白样品,采用双向凝胶电泳进行蛋白样品分离。运用ImageMaster 2D Platinum图像分析软件对2-DE胶进行分析,通过图像分析,选取运动后差异表达量≥5倍的蛋白点,用串联飞行时间质谱蛋白质仪(ULGRAFL-FLEX-TOF/TOF)进行质谱鉴定。结果:经过8周运动后,在2-DE图谱上运动组和对照组检测到的蛋白质点分别为(547±18)个和(530±14)个,匹配率分别为(71.34±3.25)%和(70.28±2.38)%。运动后共有58个蛋白质点发生了变化:表达量上调≥2倍的点有33个,下调≥2倍的点有25个,其中上调≥5倍的点有8个,下调≥5倍的点有8个。选择差异表达量≥5倍的蛋白质点为目标蛋白质进行质谱分析,共鉴定出了5个差异表达蛋白质点。结论:在长期中小强度有氧运动后,大鼠右室肌蛋白质组发生了明显的差异性表达,这些差异性表达的蛋白质点为进一步观察在运动应激状态下对心脏... 相似文献
19.
为探讨一次逐增强度运动血氨(BA)、血乳酸(BLa)浓度变化规律,旨在研究它们是否可以敏感的应用于监测不同强度的运动性疲劳。方法是对31名男性大学生进行渐增负荷运动,测量安静时、每一负荷后及恢复期心率(HR)、吸氧量(VO2)、BLA、BA。结果显示:渐增负荷运动中HR、VO2、BLa、BA都有显著上升的现象;各级负荷时的BA浓度都与安静时浓度呈显著或非常显著差异;当BLa为2 mmol/L时BA浓度为33.8umol/L,BLa为4 mmol/L时BA浓度为40.1 umol/L,低强度负荷时BA先于BLA出现明显的堆积。提示:监测较低强度的运动BA比BLa更为敏感;BLa结合BA指标能更科学的反映运动强度。 相似文献
20.
目的:通过观察一周注射外源性IGF-I和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,以深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60min),每天一次,共7 d。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达。外源性IGF-I和运动均显著促进骨骼肌mTOR(Ser 2448)(P<0.01)、p70S6K(Thr 389)(P<0.01)和4EBP1(Thr 37/46)(P<0.01)的磷酸化表达。外源性IGF-I和运动因素在影响mTOR及其下游信号时存在协同促进效应。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应。2)一周外源性IGF-I注射与运动均能明显促进运动骨骼肌mTOR及其下游信号的活性。 相似文献