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1.
目的:通过观察复方中药八珍加肉桂补骨脂汤对运动疲劳大鼠海马BDNF及其受体TrkB表达水平的影响,探讨该方药对运动疲劳的神经生物学机制。方法:70只SD大鼠随机分为3组:对照组,模型组,中药组,其中模型组、中药组又各分为力竭后即刻、恢复12 h、恢复24 h三个亚组。模型组和中药组通过7周的递增负荷跑台训练建立运动疲劳模型,用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测各组大鼠海马组织力竭后即刻、恢复12 h、恢复24 h三个不同时间点的BDNF、TrkBmRNA和蛋白表达水平的变化。结果:与对照组相比,模型组大鼠力竭后即刻的BDNF、TrkBmRNA和蛋白表达水平未见明显变化(P>0.05),恢复12 h显著升高,恢复24 h又显著降低(P﹤0.01,P<0.05);中药组大鼠力竭后即刻的BDNF、TrkBmRNA和蛋白表达水平与模型组无明显差别(P>0.05),恢复12 h显著升高(P<0.01),恢复24 h未见明显下降,且恢复12 h、24 h的mRNA和蛋白表达水平均显著高于模型组(P<0.01)。结论:BDNF及受体TrkB参与了运动疲劳引起的神经系统损伤的修复过程;中药八珍加肉桂补骨脂汤可以通过提高BDNF、TrkB的表达水平,对运动疲劳引起的神经系统损伤起到修复和保护作用。 相似文献
2.
运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制.方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只.运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预.7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平.结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,日差异显著(P＜0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81％±2.36％)较CG大鼠(129.31％±2.38％)显著降低(P＜0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P＜0.01).结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达.提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关. 相似文献
3.
王健 《天津体育学院学报》2004,19(1):15-19
目的:探讨游泳力竭运动后恢复不同时程基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在小鼠小腿三头肌中的分布和表达。方法:制备小鼠游泳力竭运动模型,用免疫组织化学法研究小鼠游泳力竭运动后恢复不同时程小鼠小腿三头肌中MMP-2的分布和表达,并用计算机图像分析系统对结果进行分析。结果:(1)力竭运动后,恢复不同时程MMP-2在小鼠小腿三头肌中有不同程度的表达,阳性部位主要分布在慢肌肌纤维和肌内膜,快肌纤维肌膜内侧有较弱的免疫阳性反应;(2)游泳3h力竭运动后即刻,小腿三头肌中MMP-2表达量明显高于对照组(P<0.01);(3)游泳3h力竭运动后恢复1、6、12h,小腿三头肌中MMP-2表达量仍明显高于对照组(P<0.05)。其中在恢复6h时出现了MMP-2的表达高峰,与对照组相比差异显著(P<0.01);(4)随着恢复时间的延长,MMP-2表达量逐渐下降,恢复24h时MMP-2表达量已与对照组间无显著性差异。结论:力竭运动导致MMP-2的表达增加,而且在恢复过程中,骨骼肌中MMP-2表达具有时效性,这种表达可能与力竭运动后产生的骨骼肌过度疲劳和损伤有关。 相似文献
4.
运动疲劳对大鼠黑质致密区DA能神经元电活动的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
观察运动疲劳大鼠黑质致密区(substantia nigra zonacompacta,SNc)多巴胺(dopamine,DA)神经元自发放电特征,探讨运动疲劳产生的中枢机制.方法:采用胞外玻璃微电极技术,在体观察运动疲劳后大鼠SNc区DA神经元自发电活动的变化.结果:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元自发单放电频率较对照组显著降低,神经元出现了不规则放电,且爆发式放电比例明显增多,放电间隔直方图成正偏态或随机分布(AI<1),ISI和CV值均显著大于对照组.结论:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元电活动出现明显改变,主要特征为兴奋性和活动规律性降低.SNc和纹状体的腹外侧和背外侧区构成的黑质一纹状体DA能神经通路参与了基底神经节对运动的调节,也是运动疲劳调控的重要中枢脑区之一. 相似文献
5.
目的:探讨一次性力竭游泳运动后大鼠外周血mir-24和大脑皮质bax基因表达变化与运动性中枢疲劳的关系。方法:健康雄性Wista大鼠48只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)。力竭运动后即刻和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和TUNEL法等技术检测各组外周血mir-24和大脑皮质内bax基因表达情况和凋亡情况。结果:1次性力竭运动后即刻,大鼠外周血mir-24和大脑皮质内bax基因的表达均升高(P<0.05),24小时后均基本恢复到安静水平(P>0.05),这与TUNEL检测到凋亡情况一致。结论:凋亡可能是运动性疲劳发生的机制之一,外周血mir-24可能作为运动性疲劳的监测指标。 相似文献
6.
目的：观察大鼠力竭运动恢复期纹状体细胞外液谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量的动态变化,分析它们的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳产生和恢复机制提供实验依据。方法：将12只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（6只）和力竭运动组（6只）,于运动后4h、5h、6h、8h、24h收集微透析样品并采用毛细管电泳一激光诱导荧光法直接进样检测。结果：力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液中Glu含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后8h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;GABA含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后6h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;Glu／GABA比值显著低于安静水平（P〈0．05）,运动后24h仍显著低于安静水平（P〈0.05）。结论：运动性中枢疲劳产生时,机体同时促进Glu、GABA的释放,但是GABA释放量更高,抑制性神经递质释放占优势,通过直接通路和间接通路抑制运动。恢复期后期两者均逐渐下降,纹状体兴奋性逐渐升高,疲劳得以逐渐恢复。力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液Glu、GABA含量升高及恢复均有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;大鼠纹状体细胞外Glu／GABA显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用。 相似文献
7.
运动性疲劳对大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究运动性疲劳对大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶(AChE)活性的影响.方法:15只雄性SD大鼠随机按体重配对分为安静对照组、运动即刻组和运动后恢复6h组.运动即刻组和运动后恢复6h组大鼠按Bedfo rd大强度运动模型运动至力竭.所有大鼠取带神经的腓肠肌,冰冻切片,行AChE的组织化学检测.结果:力竭后即刻AChE的染色较正常对照组弱,恢复6h后AChE染色逐渐加深,但还没有恢复到安静组水平;运动性疲劳后即刻AChE的平均灰度值增加,恢复6h后AChE的平均灰度值下降,但仍然高于安静对照组,且与安静对照组比差异都具有显著性;力竭后即刻AChE阳性产物的平均截面积较安静对照组和恢复6h组比较明显减小.结论:大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶活性的下降可能与运动性疲劳的产生有关. 相似文献
8.
运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
常波 《上海体育学院学报》2006,30(2):72-75,79
采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。 相似文献
9.
目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。 相似文献
10.
《西安体育学院学报》2015,(4):460-467
目的通过观察跑台运动大鼠力竭前后纹状体腺苷A2A受体/多巴胺D2受体(A2AR/D2DR)表达、磷蛋白DARPP-32表达及其磷酸化,探讨A2AR/D2DR通过纹状体-苍白球通路对运动疲劳调控的可能机制,为寻求新的抗疲劳药物及手段提供理论与实验依据。方法实验选用8周龄雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为安静对照组(CG)、力竭即刻组(EG)和力竭后恢复90 min(RG)组,每组10只,建立一次性力竭运动疲劳模型。采用免疫荧光双标技术,观察大鼠安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体A2AR和D2DR表达的变化;采用免疫荧光和免疫印迹技术,观察大鼠在安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体苍白球神经元(D2-MSNs)内DARPP-32表达及磷酸化水平的变化特征。结果大鼠跑台运动至力竭时纹状体A2AR阳性细胞个数显著增高(P<0.01),D2DR阳性细胞个数显著下降(P<0.01),且A2AR和D2DR共表达于D2-MSNs的胞膜上;恢复90 min时A2AR阳性细胞依然显著高于安静状态(P<0.05),D2DR依然低于安静状态(P<0.05);相比安静状态,力竭运动即刻Thr34-DARPP-32磷酸化增加(P<0.01),恢复90 min时表达显著下降(P<0.05),p-Thr34-DARPP-32/DARPP-32比值增加(P<0.01),恢复90 min后有所下降,但没有显著性差异。结论 A2AR和D2DR共同参与了对运动中枢疲劳的调控;大鼠力竭运动过程中,A2AR和D2DR是通过调节Thr34-DARPP-32磷酸化程度而发挥对运动疲劳的调控作用;运动至力竭时A2AR和D2DR调节作用异常,可能是运动疲劳时纹状体神经元异常兴奋的原因之一。 相似文献
11.
目的：探讨大运动量训练致运动疲劳后,按摩和艾灸穴位对疲劳恢复和相关生化指标的影响。方法：以16名体育学院武术专业学生为试验对象,在不同时间（间隔两周）分别进行两次大运动量训练至中等以上疲劳程度,分别对受试对象进行按摩和艾灸穴位,测试不同时间点的血氨和血尿素值,并对两次实验结果进行自身对照。按摩组为A组,艾灸组为B组。结果：B组的血氨浓度在恢复期的各个时间点上都低于A组,第15min钟和第3min差异非常显著（P〈0.01）,第45min和第60min差异显著（P〈0.05）;B组血尿素的恢复速度也快于A组,第90min明显低于A组（P〈0.05）,次日晨B组较A组恢复更加明显（P〈0.01）。结论：艾灸穴位比按摩能更快清除血氨和血尿素,从而更好地促进运动性疲劳的恢复。 相似文献
12.
目的：采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法：雄性SD大鼠60只随机分为6组（每组10只）：安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化。结果：运动后即刻肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性与对照组相比显著下降（P〈0.01）,随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平（P〉0.05）,运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论：离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。 相似文献
13.
目的：观察穴位敷贴缓解运动性疲劳的效果及对运动成绩的影响。方法：将20名足球运动员随机分为穴位敷贴组和空白对照组,穴位敷贴组采用药物贴对受试者神阙穴、气海穴、足三里穴进行敷贴,对照组采用安慰贴对受试者上述穴位进行敷贴。对两组受试者进行主观感觉疲劳程度评分（RPE）、运动心情评价（POMS）、情绪状态总估价（TMD）;检测受试者血乳酸和血氨浓度;记录受试者8 00 m全力跑成绩。结果：穴位敷贴可减轻受试者主观疲劳感觉,与治疗前相比,显著降低RPE值（P〈0.01）;穴位敷贴可缓解运动员因疲劳而产生的消极情绪,降低TMD分值,与治疗前相比有统计学差异（P〈0.05）。穴位敷贴可升高运动后4 min机体血乳酸（P〈0.05）和血氨浓度（P〈0.05）,降低运动后20 min机体血乳酸（P〈0.05）及血氨浓度（P〈0.05）,显著提高受试者8 00 m跑成绩（P〈0.01）。结论：穴位敷贴可减轻运动员的主观疲劳感觉,缓解运动员因运动疲劳而产生的消极情绪,促进运动员机体内血乳酸和血氨的代谢,提高运动员耐缺氧能力,进而缓解运动性疲劳临床症状,促进运动性疲劳的恢复,提高运动成绩。 相似文献
14.
为了揭示有氧运动力竭过程中大鼠血清内皮素浓度时相性变化的规律，采用文献资料法、实验分析法、数理统计法等研究方法，对有氧运动力竭及恢复过程中大鼠进行了实验研究。研究表明：运动1h和运动2h内皮素含量下降；运动3h、力竭即刻和力竭后恢复2h内皮素表达增加；力竭恢复12h，内皮素恢复至安静水平。研究认为大鼠有氧运动力竭过程中，血清中ET浓度会随着运动时间而改变，因此，在不同运动时相ET对于心血管调节效应不同。 相似文献
15.
目的：探讨不同频率电针疗法对运动性疲劳的防治作用。方法：将50只大鼠随机分成5组,分别为安静组（A组）、运动即刻组（B组）、运动后60min组（C组）、运动＋电针1组（D组）、运动＋电针2组（E组）,采用递增负荷跑台运动建立运动性疲劳大鼠模型,D组和E组分别采用2/15Hz、2/100Hz不同针刺频率进行干预,测定各组大鼠血清皮质酮、睾酮以及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：与安静组比较,其余各组皮质酮（C）均明显升高,睾酮（T）显著降低,血清T/c比值具有显著性（P〈0.05）;与单纯运动C组比较,电针干预组血清MDA均降低,SOD均升高,差异具有显著性（P〈0.05）;电针干预组组间比较,运动＋电针1组（D组）较运动＋电针2组（E组）血清MDA降低,SOD升高,其中血清SOD具有显著性差异（P〈0.05）。结论：电针足三里能有效防治运动性疲劳。不同频率针刺对运动性疲劳的防治效应不同,2/15Hz频率针刺效果优于2/100Hz频率针刺。 相似文献
16.
目的：探讨高住高练低训的训练模式对乳酸代谢能力的影响。方法：将24名赛艇运动员随机分为实验组（n=12）和对照组（n=12）,实验组每晚20：00至次日晨6：30在低氧房内休息和睡眠（≥10h/day）,低氧条件设置为海拔2500m高度,对照组在常氧环境里居住。两组日常训练安排基本保持一致,试验组每周进行2次低氧训练,低氧条件设置为海拔2100m,采用测功仪10000m的训练方式,负荷为本人平原测功仪最大功率的65%强度,训练时间约为31-40min,血乳酸水平3-6mmol/L;低氧训练前及20天低氧训练结束后分别进行最大功率的2000M测功仪测验,比较高住低训前后的血乳酸水平。结果：高住高练低训结束后,运动员的血乳酸水平均低于高住高练低训前,但高住高练低训结束后,运动员专项运动成绩没有立即出现明显提高。结论：高住高练低训的训练方法降低了同等运动负荷时的血乳酸值,提高了身体血乳酸的代谢水平,增大了机体承受更大运动负荷的潜力;也有利于运动后的疲劳恢复。 相似文献
17.
目的：建立亚健康人群心率变异的风险评估参数,为亚健康的干预提供实验依据。根据《非体力劳动者亚健康评估参考标准》的调查表以及生活习惯调查问卷筛选出40～59岁无心血管疾病的亚健康和健康女性人群,分别测定心率变异各项指标。方法：心率变异采用韩国美迪克公司的SA-3000PMEDICORE心率变异分析仪记录心率变异情况。结果：亚健康组SDNN均小于健康组,两组之间具有显著性差异（P〈0.05）;亚健康组 PSI 大于健康组,两组之间具有非常显著性差异（P〈0.01）。从心率变异与生活习惯的相关问卷分析结果得出,心率变异与影响身心健康的噪音污染有显著相关。结论：本研究证实,亚健康中老年女性安静时心率变异标准差低于30.81ms,身体压力指数大于79,可以考虑将这些指标用于亚健康状态人群的测查与评估,能够及早发现,及时诊断,改善亚健康状态,促使处于亚健康状态的人群及早恢复健康状态。随着噪音污染程度的加重,人体经常处于疲劳状态,加上外界压力加大,身体交感、副交感平衡破坏,导致自主神经功能紊乱,机体对外界调节能力下降,无法对外在和内在压力做出适当的机能自我调节。 相似文献
18.
步行锻炼对更年期焦虑症患者生活质量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了进一步观察步行锻炼对更年期焦虑症患者焦虑水平的影响和步行锻炼对更年期焦虑症患者生活质量的影响。对41例更年期焦虑症患者每天进行30 min以上的匀速步行锻炼,持续2个月,同时给予药物治疗。40例对照组仅进行药物治疗。于开始步行锻炼和药物治疗前以及治疗结束后1周内,分别采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）对两组患者进行焦虑水平评定分析,采用健康调查简易量表（SF-36）评定其生活质量。结果表明：两组HAMA评分均下降,但步行锻炼组下降程度较对照组更显著（P〈0.01）。治疗后两组患者SF-36各维度评分均较治疗前明显提高;治疗后步行锻炼组SF-36大部分项目评分明显高于对照组（P〈0.05）,其中MH的差异具有非常显著性意义（P〈0.01）,但BP的差异无显著性（P〉0.05）。结论：短期步行锻炼能显著改善更年期焦虑症患者的焦虑水平,提高患者的生活质量。 相似文献