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相似文献
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1.
目的:观察不同运动方式对大鼠骨骼肌中NO含量、NOS活性及NC6 mRNA的表达的影响.方法:大鼠随机分为常氧和低氧共8组.结果:常氧条件下,随着运动时间的增加,骨骼肌和血清中NO含量明显增加,差异显著;低氧条件下,随着运动时间的增加,2周训练组NO含量减少,但低氧4周训练组和低氧6周训练组NO含量高于对照组;低氧条件下,随着运动时间的持续cNOS的活性和cNC6mRNA的表达与对照组相比有显著性差异.结论:运动训练能增加NO含量和NOS活性;低氧条件下,大鼠骨骼肌组织匀浆和血清中NO含量先下降后上升,cNOS活性变化及mRNA的表达和NO含量变化规律相当;大鼠骨骼肌中iNOS的活性及iNOS mRNA的表达无显著性差异.  相似文献   

2.
目的:观察一次高负荷运动后NO介导腓肠肌线粒体生物合成的转录调控作用.方法:6周龄雄性SD大鼠56只,随机分成:安静对照组(C)、运动后即刻组(EO)、运动后3 h组(E3)、6 h组(E6)、12 h组(E12)、18 h组(E18)和24 h组(E24);硝酸还原酶法测腓肠肌NO浓度和NOS活性,放射性免疫法测cGMP含量;RT-PCR测eNOS、PGC-1α、NRF-1、Tfam和COXIV基因;Western-blotting测COXIV蛋白.结果:EO组腓肠肌NO浓度、cGMP含量升高,NOS活性增加,eNOS mRNA下降;E6组NOS活性、eNOS mRNA和cGMP含量都达到峰值.EO组腓肠肌NRF-1mRNA、Tfam mRNA、PGC-1α和COXIV mRNA升高.结论:一次高负荷运动可能通过NO-NOS-cGMP通路激活、调控NO体系,进而激活sGC-cGMP依赖信号途径,激发线粒体生物合成.  相似文献   

3.
目的研究有氧运动对Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉Apelin和一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)系统的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机抽取20只大鼠并分为正常对照组(C组)和正常运动组(Y组)。其余大鼠喂以高脂高糖饮食并腹腔小剂量注射链尿佐菌素的方法建立Ⅱ型糖尿病模型。建模后,随机抽取20只大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=10)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。Y组和DME组大鼠进行无负重游泳运动(60 min/次,6次/周×6周),6周后检测空腹血糖、血清胰岛素、NO浓度、腹主动脉Apelin含量及NOS活性等指标;利用RT-PCR法检测腹主动脉中NO、Apelin、t NOS、e NOS和i NOS的mRNA表达。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠空腹血糖水平(P<0.01)、血清胰岛素显著上升(P<0.01),胰岛素敏感指数显著下降(P<0.01);腹主动脉Apelin含量(P<0.01)、i NOS活性(P<0.01)明显增加,而总NOS(P<0.01)、e NOS活性(P<0.05)和血清NO含量(P<0.01)显著下降;Apelin(P<0.01)和i NOS(P<0.05)mRNA表达上调,t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.01)的mRNA表达下调。(2)与DM组相比,DME组大鼠空腹血糖(P<0.05)和血清胰岛素水平(P<0.01)显著降低,胰岛素敏感指数显著升高(P<0.05);血清NO含量(P<0.01),腹主动脉总NOS(P<0.01)和e NOS(P<0.05)活力显著上升,且i NOS活性(P<0.05)显著低于DM组;腹主动脉Apelin(P<0.05)含量显著下降;Apelin(P<0.05)mRNA表达下调,而t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.05)mRNA表达上调。结论Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉内皮细胞生成NO的功能降低,从而反射性引起腹主动脉Apelin含量显著增多,出现"Apelin抵抗"。有氧运动锻炼可以显著改善Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉生成NO的功能,降低Apelin含量,增强了Apelin/NOS/NO的舒血管效应。  相似文献   

4.
老龄大鼠脑组织SOD/MDA与NO/NOS的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨衰老进程中老龄大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)/丙二醛(MDA),一氧化氮(N0)/一氧化氮合酶(NOS)的变化,长期游泳运动对SOD/MDA、NO/NOS的影响以及SOD/MDA与NO/NOS之间的相互关系.方法:青龄与老龄雄性SD大鼠24只,分为青龄对照组(QC)8只,老龄对照组(LC)8只,老龄运动组(LT)8只.LT组坚持游泳锻炼8周,其余二组自由生活.实验结束后取样测定脑组织MDA与NOS含量以及SOD与NOS活性,并采用直线相关法对脑组织SOD/MDA与NO/NOS进行相关性分析.结果:与青龄对照组相比,老龄对照组脑组织SOD活性下降了21.18%(P<0.01),MDA含量升高了49.68%(P<0.01),NO含量下降了38.25%(P<0.01),NOS活性下降了34.81%(P<0.01);与老龄对照组相比,老龄运动组脑组织SOD活性提高了16.95%(P>O.05),MDA含量下降了28.27%(P相似文献   

5.
不同强度运动对大鼠冠状动脉CGRP、ET- 1 和NOS 表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨运动对大鼠冠状动脉降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法:健康雄性SD3月龄大鼠24只,分为安静对照组、小强度运动组和大强度运动组,运动组采用大鼠跑台运动方式,建立大鼠不同强度运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同强度运动对大鼠冠状动脉CGRP、ET-1、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.结果:与安静对照组比较,小强度运动组和大强度运动组CGRP、nNOS、iNOS和eNOS均显著性升高,小强度运动组ET-1显著降低,大强度运动组ET-1显著性升高.与小强度运动组比较,大强度运动组CGRP、ET-1、nNOS、iNOS和eNOS的表达变化均有显著性差异.小强度运动组和大强度运动组ET-1/CGRP和ET-1/NOS比值均低于安静对照组.结论:运动可引起大鼠冠状动脉CGRP、ET-1及NOS的表达变化,且与运动强度关系密切.因此认为,不同强度运动引起ET-1/CGRP和ET-1/NOS比值的变化可能是运动引起心血管生物功能改变的因素之一.  相似文献   

6.
探讨运动对大鼠大脑皮层SOD、MDA、NO及NOS活性变化情况的结果表明,中等和大强度训练后大鼠安静时大脑皮层的NO含量以及NOS、SOD活性较未训练对照组显著上升,MDA无明显变化;训练运动后即刻组的NO含量以及NOS、SOD活性较训练对照组有所增加,但无显著性意义;一次性力竭运动组运动后即刻大脑皮层的SOD活性有所下降,MDA、NOS稍有升高,无显著性意义,NO含量显著下降.研究结果提示:训练可以提高大鼠大脑皮层NO的基础含量以及NOS、SOD活性;一次性力竭运动大鼠大脑皮层NOS活性升高而NO含量下降.  相似文献   

7.
目的探讨不同强度运动训练对大鼠睾丸组织NOS和细胞凋亡表达的影响及其与睾酮水平相关性。方法24只健康雄性大鼠,随机分为对照组,有氧运动组,大强度运动组,每组8只。采用递增强度方式进行跑台运动,训练过程共持续8周。测定大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮的含量。结果与安静对照组相比,有氧训练组大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮含量无显著性差异。而疲劳训练组大鼠睾丸组织eNOS和Bax表达显著升高(P<0.05),nNOSi、NOS和Bcl-2表达及血睾酮含量显著降低(P<0.05)。结论有氧训练大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡对血睾酮水平影响不显著;大强度疲劳训练大鼠睾丸组织NO过量表达,细胞凋亡明显增加,血睾酮含量显著降低。推测,大强度运动训练使大鼠睾丸组织NO过量表达,诱导睾丸组织细胞凋亡明显增多,从而抑制睾酮的分泌。  相似文献   

8.
目的:观察运动训练对脑缺血大鼠神经保护作用及对PPARγmRNA表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为安静对照组10只,模型对照组15只,运动训练组15只。对模型对照组和运动训练组建立脑缺血再灌注模型,后对运动训练组进行跑台训练。3周后,分别对三组大鼠神经功能和PPARγmRNA进行检测。结果:运动训练组大鼠神经功能评分显著高于模型对照组,PPARγmRNA表达显著高于模型对照组。结论:运动训练能对脑组织的保护作用可能与PPARγmRNA的表达升高有关。  相似文献   

9.
采用跑台下坡跑模型,研究了不同剂量的低强度氦氖激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、一氧化氮(NO)代谢的影响.72只SD大鼠随机分成安静对照组,运动对照组,运动加低、中、高荆量激光处理组.各运动组的大鼠均进行一次性跑台力竭运动,运动加激光组的大鼠在运动后于腓肠肌处接受氦氖激光照射,每日1次,各剂量组照射参数分别为12、28和43 J/cm2(20、46和71 mW/cm2,10 min).运动后24和48 h进行腓肠肌取材,检测指标为肌肉超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)以及一氧化氮(NO).结果发现,力竭运动后,运动对照组的MDA水平和NOS活性显著升高,而SOD活性和NO变化不明显.43 J/cm2的激光照射能显著提高力竭运动后的SOD活性、降低MDA水平以及显著提高NOS活性和NO水平,而12和28 J/cm2的激光照射则作用不明显.由此表明,低强度氦氖激光能够提高大鼠力竭运动后骨骼肌抗氧化能力、降低自由基水平,并能促进骨骼肌NO的合成,提高NO水平,其作用是剂量和强度依赖性的.  相似文献   

10.
目的:研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响。研究方法:雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14 12周)。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。在造模与训练结束后,测定肝脏总NOS、cNOS、iNOS酶活性、NO水平及eNOS和iNOSmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。结果:E组肝脏总NOS、iNOS酶活性和NO水平显著高于H组,cNOS未见显著性改变;E组eNOS和iNOSmRNA表达显著高于H组;E组肝脏实质细胞脂肪滴明显减少。结论:耐力训练在显著降低非酒精性脂肪肝肝脏脂肪滴的同时,伴随着肝脏NO含量、总NOS活性和iNOS活性的显著增加以及eNOS和iNOSmRNA的表达上调,提示运动导致NO、NOS活性和表达的升高在非酒精性脂肪肝发病过程中可能具有重要的生理意义。  相似文献   

11.
运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:4,他引:2  
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。  相似文献   

12.
为了探讨不同运动训练对人体在不同功能状态下一氧化氮(NO)代谢和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,分别对有氧训练者、无氧训练者和普通大学生进行了对比研究。结果发现,安静状态时,2个训练组血清中NO含量明显高于对照组,无氧训练组高于有氧训练组,NOS活性有氧训练组明显高于对照组和高于无氧训练组;定量负荷后,无氧训练组NO含量明显高于对照组和高于有氧训练组,NOS活性有氧训练组明显高于对照组和高于无氧训练组;力竭性运动后,有氧训练组NO高于无氧训练组和对照组,2个训练组NOS活性显著高于对照组。说明有氧运动训练或无氧运动训练均可提高人体在不同功能状态下血清中NO含量和NOS活性。  相似文献   

13.
有氧运动对低氧大鼠动脉内皮素反应敏感性的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:了解有氧运动对低氧状态下大鼠动脉血管对内皮素(ET-1)反应的影响。方法:8周大的雄性sD大鼠,随机分为4组,训练组分别进行7周每天1h的游泳训练。分离出大鼠胸动脉,检测4组动脉环中ET-1含量、eNOS蛋白表达,以及动脉环在有、无内皮情况下和有特异性抑制剂时对ET-1的反应。结果:常氧下运动后动脉上ET-1含量减少,内皮eNOS蛋白表达增加,动脉血管对ET-1的敏感性明显下降(P〈0.05),低氧下动脉环ET_1的含量增加.内皮eNOS蛋白表达减少。有氧运动后尽管其动脉环上ET-1的含量有所下降(P〈0.05),但eNOS蛋白表达的增加很有限,低于N、NE组(P〈0.05).有氧运动对内皮性ET-1受体介导的对ET-1反应的调节作用有限。结论:有氧运动的益处在于通过增强内皮功能,调节动脉对ET-1的反应性。而低氧状态下有氧运动对经内皮性ET-1受体介导的动脉血管对ET-1反应的调节作用有限。  相似文献   

14.
目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组:安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只;后两组进行为期8w的跑台训练,建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比,运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善,自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。  相似文献   

15.
宋亚军  马伟  郝梅 《体育科学》2004,24(7):25-27
采用实验法,探讨一次性长时间运动后及恢复期大鼠脑组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的变化以及中药对其调节性作用。研究结论:急性耐力运动后大鼠端脑iNOS活性显著性增高、cNOS显著性降低,而NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用,这可能是急性耐力运动引发运动性中枢疲劳的重要原因;急性耐力运动后20h恢复期,大鼠端脑NO及其合成酶系的变化趋势与病理性脑损伤存在明显差异,这可能与急性耐力运动中脑组织L-精氨酸分解代谢加速和脂质过氧化水平提高有关;中药营养补充对减缓急性耐力运动中NO过量增高、保护脑组织、推迟中枢疲劳的产生具有一定的积极性作用。  相似文献   

16.
目的:研究强制性运动疗法、“白脉散”抗脑缺血有效成分纽及二者联用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法:75只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、银杏叶提取物组(EGB)、强制性运动疗法组(CIMT)、“白脉散”有效成分组(ECG),强制性运动疗法+“白脉散”有效成分组(CIMT+ECG),每组7只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,然后ECG组及cIMT+ECG组以155mg/kg/d灌胃,EGB组以5.6mg/kg/d灌胃,其余组灌胃等体积的溶媒,同时CIMT组及CIMT+ECG组建立运动疗法模型,每天1次,连续7天。利用免疫组化法观察神经血管单元(NVU)细胞中Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况,运用原位末端标记(TUNEL)法计数NVU凋亡细胞。结果:CIMT与“白脉散”ECG单独或联合应用可显著改善模型大鼠神经功能评分、抑制NVU细胞凋亡、增加Bcl-2蛋白的表达,降低Caspase-3蛋白的表达。结论:CIMT及“白脉散”ECG可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,其机制可能与其抗NVU细胞凋亡,调节凋亡调控因子蛋白表达有关,且二者联用比二者单用具有更佳的保护效果。  相似文献   

17.
目的:探讨有氧耐力训练对运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响。方法:对大鼠进行为期6w的递增负荷运动训练,并在运动末次施加热应激,测定大鼠肾脏组织NO、NOS、MDA和SOD含量或活性。结果:(1)运动加热应激使大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS和MDA显著高于安静组和急性运动组,SOD和SOD/MDA显著低于安静组和急性运动组;(2)训练安静组与安静对照组相比,MDA均显著下降,NO、NOS均显著上升;(3)训练后运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS、MDA显著下降,SOD显著上升。结论:(1)在热环境下运动,机体NO、NOS和自由基代谢增加,抗氧化酶活性下降;(2)在常温下进行有氧耐力训练练,可以适当提高机体的耐热性,降低运动热应激对机体的损伤。  相似文献   

18.
不同训练强度对间歇性缺氧大鼠骨骼肌NO和NOS的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
利用低氧舱技术模拟“高住低练”环境,观察间歇性缺氧条件和两种不同运动训练强度对骨骼肌NO和NOS的共同作用效应。SD雄性大鼠50只,随机分为6组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧低强度运动组(NEL),(3)常氧高强度运动组(NEH),(4)低氧对照组(HC),(5)低氧低强度运动组(HEL),(6)低氧高强度运动组(HEH)。低氧组每日20时至次日8时置于低氧舱中,其余时间置于常氧环境下。低氧舱氧浓度控制在14.7%,相当于海拔高度大约2800米。运动组每天在常氧环境中进行30分钟跑台训练,速度定为26.8米/分钟,低强度运动组坡度0度,高强度运动组坡度15度。9周后各组大鼠于安静状态进行宰杀,取股四头肌,匀浆进行NO含量和NOS活性检测。结果显示:常氧高强度运动组股四头肌NO水平与常氧对照组相比呈升高趋势并接近显著性水平(p=0.052)。低氧低运动强度组NO显著高于其他组,NOS变化组间比较均未达显著性水平。说明常氧条件下,高强度运动强度才能使NO释放增加。而在间歇性缺氧条件下,较低强度运动即可使NO释放明显增加。提示间歇性缺氧条件可使引起NO释放的运动强度阈值下降。  相似文献   

19.
目的:探讨不同强度训练对大鼠冠状动脉TGFβ和TNFα表达的影响。方法:采用跑台训练方式建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠冠状动脉TGFβ和TNFα表达的影响。结果:有氧运动组与对照组比较,冠状动脉TGFβ的MOD值虽有降低但并不显著,TNFα的MOD值明显降低(P〈0.05),疲劳运动组与对照组和有氧运动组比较,冠状动脉TGFβ和TNFα表达有显著性差异(P〈0.05)。结论:有氧训练可使TGFβ和TNFα适度表达,疲劳训练会导致大鼠冠状动脉TGFβ和TNFα过量表达。因此认为运动训练与TGFβ和TNFα表达变化关系密切。  相似文献   

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