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1.
目的探索机体运动后糖原合成激素环境的变化以及补糖和补刺五加的干预效应,为补糖和刺五加促进运动后肌糖原恢复提供理论依据。方法 128只SD大鼠进行1周游泳训练,同时分别补充刺五加皂甙[500 mg/(kg.d)]、葡萄糖[6 g/(kg.d)]或生理盐水。随后进行糖原消耗运动,并于运动前后的不同时间点(运动前、运动后即刻、后4 h、后12 h)提取样本,测定血清胰岛素(insulin,INS)、胰高血糖素(glucagon,GL)水平和胰岛素受体-1(insu-lin receptor-1,IR-1)蛋白量。结果①补糖可以明显升高运动后大鼠的INS(U/mL)水平(24.50±2.46 vs19.15±1.56),同时补充刺五加有协同效应(24.59±3.88 vs19.15±1.56),而且这种效应一直持续至运动后12 h(29.67±3.26 vs 22.86±2.32)。②大鼠运动后GL(ng/L)水平明显升高(367.86±18.54 vs 221.76±22.28),运动后补充刺五加明显降低GL水平(328.62±20.10vs367.86±18.54)。③补糖对IR-1的蛋白量没有明显影响,而补充刺五加明显上调各时间点IR-1的蛋白量。结论补糖可以升高运动后INS水平,但是对IR-1蛋白含量的影响较小;补药对INS的影响较小,但升高了IR的蛋白含量。补药和补糖都降低了运动后血清GL的水平,两者同时补充的效果更好。 相似文献
2.
目的:研究不同肌糖原状态下运动诱导肌源性白细胞介素6(Interukin-6,IL-6)表达及蛋白释放与葡萄糖转运体4(Glucose Transport 4,GLUT4)基因表达的关系.方法:通过特定的运动方案和饮食方案造成大鼠在运动前体内肌糖原含量不同,再观察定量负荷跑台运动后肌源性IL-6表达及释放与葡萄糖转运体GLUT4基因表达的变化规律.结果:血清IL-6浓度在运动30min后显著增加,运动120min后达到峰值,运动后逐渐降低;骨骼肌IL-6mRNA在运动120min后显著增加,运动后3-6h继续增加至峰值;骨骼肌GLUT4mRNA在运动时并未增加,而在运动后3h开始增加,运动后6h达到峰值.上述三个指标在低肌糖原组的增加与正常糖原组相比更加显著.结论:低肌糖原含量可以促进运动中IL-6的释放及运动后恢复期IL-6和GLUT4的基因表达;运动导致恢复期GLUT4基因表达的增加很有可能与肌源性IL-6的表达及IL-6的自分泌作用有关. 相似文献
3.
人参皂甙Rg1能调节机体运动中及运动后的能量代谢,然而其机制还没有阐明。本文以大鼠为实验对象,主要从机体运动后的糖原合成与运动中葡萄糖摄取方面来探讨人参皂甙Rg1的作用机制。实验结果表明,人参皂甙Rg1能够通过增强运动后糖原合成酶的活性与运动中GLUT4的转位来调节机体糖代谢。 相似文献
4.
为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制.将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只.正常对照和糖尿病大鼠再按体重各自随机分为5组:安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力训练组、耐力训练+KN93组,共10组.跑台速度20 m/min,运动时间1 h.一次性运动组大鼠1次运动后3 h取材.耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间,训练1周,并于最后1次训练后12 h取材.结果得到,糖尿病大鼠耐力训练组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及骨骼肌 GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组,但与糖尿病大鼠安静对照组相比均显著升高;耐力训练+KN93组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对照组相比差异没有显著性,但骨骼肌 GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高.结果显示:虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性,虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达,但并不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素. 相似文献
5.
本实验以SD大鼠为研究对象,给大鼠补充大剂量的刺五加皂甙（500mg／kg／d）,观察有训练大鼠在一次性消耗糖原游泳运动前后的血FFA水平、血TG值、血LPL活性的变化。结论：刺五加皂甙对运动大鼠影响的总趋势是,升高大鼠运动后血FFA水平。并减缓大鼠运动后血FFA的下降,使运动后即刻血LPL活性提高,降低了运动后即刻血TG浓度,降低了静息状态的TG值;同时刺五加皂甙具有一定的减控体重、降血脂和抗冠心病的功效。 相似文献
6.
低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随即分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组.低氧暴露组小鼠于低氧房(模拟海拔4 000 m高度,氧浓度约为12.3%)低氧暴露2周,低氧训练组小鼠2周低氧暴露同时每天于同浓度低氧房中跑台运动1 h,跑台速度12 m/min.最后一次跑台训练后12 h取材,测定小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原水平.结果:1)野生鼠,2周低氧暴露以及2周低氧训练后GLUT4基因和蛋白含量,与常氧对照组相比均显著增加,且低氧训练组小鼠比低氧暴露组增加更为显著.2)AMPKα2的高表达小鼠与野生鼠相比,2周低氧暴露后GLUT4蛋白和基因含量并没有显著差异,而经过2周低氧训练后,AMPKα2的高表达鼠骨骼肌GLUT4蛋白和基因表达量比野生鼠增加更为显著.3)AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌GLUT4表达量2周低氧训练后与野生鼠相比无显著差异,而2周低氧暴露后显著低于野生鼠.结论:1)低氧及低氧训练均能引起骨骼肌GLUT4表达的增多,且低氧和训练引起的GLUT4表达的增多可能有叠加效应.2)在低氧+训练双重刺激下,AMPKα2的高表达参与了调节GLUT4基因和蛋白表达的增加.3)低氧暴露引起的GLUT4基因和蛋白表达的增加至少部分是依赖AMPKα2调节,而在低氧+训练双重刺激下,机体还可以募集其他的信号通路完全代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用. 相似文献
7.
补糖对不同时间运动后小鼠酮体代谢的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
将昆明种4~6周龄雄性小白鼠随机分为补糖和补水对照组。每组均设安静组、定量运动组和力竭运动组。补糖采用浓度为5%葡萄糖与7%低聚糖的混合溶液。定量运动组做一次性静水负重游泳运动,持续时间为1h。力竭组与定量组运动形式相同,运动时间至力竭。分别测定血液、肝脏、骨骼肌和脑中的酮体(Ketone Body,KB),肝、骨骼肌糖原以及血糖、脑糖、血清游离脂肪酸(FFA)等指标。结果显示:与补糖组相比,1h游泳运动后补水组血清FFA有升高趋势,但无显著性差异,补水组小鼠血酮体浓度显著升高(P<0.05);力竭运动后补水组骨骼肌、肝脏中酮体含量显著高于补糖组(P<0.05)。提示:小鼠机体糖状况直接影响运动中的酮体代谢,运动性酮体代谢与体内糖储备以及脂肪分解状况有关。 相似文献
8.
目的:利用培养的骨骼肌细胞作为模型,研究收缩运动对肌糖原、AMPK-α2及GLUT4表达的影响。方法:分化5天的C2C12骨骼肌肌管,电刺激(15V,3Hz)60min,120min后随即收样检测,酶联免疫法测肌管中GLUT4蛋白含量,Western blot检测肌管中AMPK-α2蛋白表达,实时荧光定量PCR测定肌管中GLUT4mRNA及AMPK-α2mRNA的表达。结果:1)糖原含量在刺激120min时与对照组相比显著降低(P<0.05),LDH活性与对照组相比无显著性差异(P>0.05);2)电刺激60min时,GLUT4基因表达和蛋白含量增加(P<0.05),刺激120 min时,GLUT4蛋白含量增加显著(P<0.01);3)电刺激引起AMPK-α2mRNA表达增加(P<0.05),AMPK-α2蛋白表达虽有所增加,却无统计意义(P>0.05)。结论:1)15V,3Hz的电刺激强度,可引起培养的C2C12骨骼肌细胞产生收缩运动,建立研究骨骼肌收缩功能变化的细胞模型;2)长时间电刺激可降低C2C12骨骼肌细胞的肌糖原含量,激活AMPK-α2mRNA和GLUT4的表达。 相似文献
9.
糖是人体重要的能源物质，与人体的运动能力有着不可分割的密切关系。通过补糖，不仅可以提高运动能力，延缓运动性疲劳的出现，还可以促进运动性疲劳的恢复。为此，本文通过分析运动训练中糖原合成与运动的关系，糖原耗竭对机体的影响，总结出运动训练的膳食补糖方法。 相似文献
10.
运动对GLUT4影响的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
葡萄糖跨膜转运是机体利用葡萄糖的首要步骤。葡萄糖载体(GLUT)是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质,它们对机体的葡萄糖利用有重要意义。运动可有效增加外周组织(主要为骨骼肌和脂肪组织)细胞膜葡萄糖载体4(GLUT4)的数量,使细胞内GLUT4的囊泡数量增多,GLUT4mRNA的表达增强,有效地加快血糖的转移、吸收和利用,解除外周组织胰岛素抵抗,调节血糖平衡,对糖尿病人的治疗有积极的作用和意义。 相似文献
11.
葡萄糖转运蛋白4与运动 总被引：3，自引：0，他引：3
了解运动怎样调节GLUT4表达以便设计把增加肌肉葡萄糖储量作为治疗糖尿病的方法是非常重要的。肌肉收缩或运动能够增加GLUT4转位和GLUT4的蛋白含量以及mRNA的表达。MEF-2和GEF可能参与对转录的控制。运动时细胞内Ca2 增加和AMPK、MAPK的激活能够引起GLUT4基因转录的增加,其机制有待于进一步研究。 相似文献
12.
运动影响肌球蛋白不同异构体的表达,体力活动下降导致肌纤维构成向快的肌球蛋白异构体转变。骨骼肌中葡萄糖转运体4(GLUT4)是协助葡萄糖转运的主要蛋白质,在慢肌中的含量要高于快肌纤维,而运动增加GLUT4的表达。运动中GLUT4表达与肌纤维类型转变之间可能存在着一定的联系,其主要调节因素都是运动。 相似文献
13.
张明军 《西安体育学院学报》2012,29(4):486-491
目的研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达的影响,探讨运动影响RBP4诱导的胰岛素抵抗机制。方法 8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射,建立胰岛素抵抗鼠模型。设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RQ)和正常安静对照组(C),RE组予3周游泳训练。ELISA、液闪计、免疫组化法、免疫印记法和RT-PCR法分别检测血清RBP4,胰岛素敏感指数QUICK I、葡萄糖摄取率和骨骼肌PTP1B、GLUT4 mRNA表达。结果 RE和RQ组血清RBP4和PTP1B表达显著高于C组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著低于C组;3周游泳训练后,RE组血清RBP4和骨骼肌PTP1B表达显著低于RQ组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著高于RQ组。结论 3周游泳运动能够显著降低RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达,增加GLUT4 mRNA表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。 相似文献
14.
目的探讨糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的发生发展及在运动干预下糖尿病海马胰岛素抵抗与半乳糖苷凝集素3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路之间的关系。方法高脂饮食联合腹腔注射低剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠建模成功后随机分为糖尿病对照组(DM组)和糖尿病运动组(DME组)两组。DM组大鼠不运动,DME组进行8周无负重游泳训练,6次/周。大鼠于末次训练后禁食12h,次日以2.5ml/kg的剂量,腹腔注射10%的水合氯醛麻醉,随后胸主动脉取血后保存于-20℃,以备待测,取海马组织投入液氮,-80℃冰箱保存。结果1)与NC组相比,DM组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性增加(p<0.01),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);与DM组相比,DME组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性减少(p<0.05),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);2)Real-Time PCR结果显示:与NC组相比,DM组大鼠GLUT4、PI3K及Adiponectin(脂联素)mRNA表达水平显著降低(p<0.01),Galectin-3、IRS-1mRNA表达水平显著升高(p<0.05,p<0.01),尽管AMPK、AKtmRNA表达水平无显著性变化,但存在有明显的下降趋势;与DM组相比,DME组大鼠海马组织的Galectin-3mRNA表达水平显著降低(p<0.05),PI3K、GLUT4及Adiponectin mRNA表达水平呈显著增加(p<0.01),AMPK、IRS-1及AKt mRNA表达水平无显著性变化,但仍存在改善趋势。结论1)2型糖尿病将导致病理性中枢胰岛素抵抗,同时8周有氧运动能够有效改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗;2)8周有氧运动可能通过降低海马组织Gal-3水平以及提高脂联素/AMPK/GLUT4信号通路表达,从而达到改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗,同时Gal-3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路异常可能也是2型糖尿病病理性引发中枢胰岛素抵抗的机制之一。 相似文献
15.
支链氨基酸对赛艇运动员极限运动血葡萄糖异生的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
目的：探讨补充支链氨基酸（BCAA）对不同负荷运动后及恢复期糖代谢和糖异生的影响。方法；20名赛艇运动员随机分为2组（BCAA组和对照组），BCAA组每天补充支链氨基酸，时间为4周，对照组则补充安慰剂。在实验期间，两组运动员都进行相同负荷的运动训练。4周后，在赛艇测功仪上进行模拟2km和5km的耐力测试，并分别在运动前、运动后即刻和运动后30min取血测定血糖、丙氨酸和乳酸。结果：在耐力极限负荷运动中，BCAA组的血糖只在运动后即刻明显下降（P 〈0．05），而对照组则在运动后即刻和运动后30min都明显低于安静时水平（P〈0．05）。BCAA组血丙氨酸浓度在运动后即刻和运动后30min均明显增加（P，〈0．05），而对照组血丙氨酸浓度则在运动后出现明显的下降（P〈0．05）。BCAA组的血乳酸值在运动后明显低于对照组（P〈0．05）。结论：补充BCAA可促进力竭运动后及恢复期糖的异生、延缓疲劳发生和促进运动后疲劳的消除。 相似文献
16.
运动干预后肥胖青年女性RBP4与GLUT4mRNA表达的相关性研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探索运动后肥胖青年女性血清视黄醉结合蛋白4（RBP4）与葡萄转运体（GLUT4）的关系。方法：肥胖青年女性随机分为运动组和对照组，运动组进行12周慢跑锻炼，检测BMI、体脂率、血清RBP4、胰岛素和单核细胞GLUT4mRNA表达水平。结果：运动组肥胖青年女性血清RBP4、BMI、体脂率、胰岛素水平显著降低，单核细胞GLUT4mRNA表达水平显著增加，胰岛素敏感性提高。结论：12周慢跑能够通过降低肥胖青年女性血清RBP4、BMI、体脂率、胰岛素水平，增加单核细胞GLUT4mRNA表达水平，提高胰岛素敏感性；RBP4与单核细胞CLUT4mRNA表达呈负相关。 相似文献
17.
不同强度运动和雌激素联合作用对去卵巢大鼠骨骼影响的骨形态计量学研究 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：探讨不同强度运动及运动与雌激素联合作用对去卵巢大鼠不同部位骨骼的影响及机制。方法：72只3月龄雌性SD大鼠去卵巢分成：正常对照组（SHAM）、骨质疏松对照组（OVX）、雌激素对照组（OVX＋ES）、3个单纯运动组（低强度运动组（OVX＋EX1）、中等强度运动组（OVX＋EX2）、大强度运动组（OVX＋EX3））以及3个运动与雌激素联合组（低强度运动加雌激素组（OVX＋EX1＋ES）、中等强度运动加雌激素组（OVX＋EX2＋ES），大强度运动加雌激素组（OVX＋EX3＋ES）），用骨形态计量学方法，研究8周的1h／day，5days／week低强度（8m／min）、中等强度（18m／min）和大强度（28m／min）跑台运动对大鼠胫骨近端（PTM）及第四腰椎（L4）松质骨骨量的影响。结果：1）OVX组骨量由于骨代谢增加比SHAM组降低（P〈0．05），而补充雌激素后，骨丢失减少。2）单纯运动对骨量的影响：与OVX组比较，OVX＋EX1组和OVX＋EX2组胫骨的骨吸收减少（P〈0．05）、骨形成增加、骨量增加（EX2比EX1增加更多），OVX＋EX3与OVX组差异无显著性意义。3种强度的单纯运动均能对腰椎产生有益的作用。3）对于运动和雌激素的联合作用：在胫骨，3个联合组均比雌激素对照组和各自强度的单纯运动组骨量增多（P〈0．05）。在腰椎，无此协同作用。结论：去卵巢大鼠骨骼对于运动的反应与该部位是否是载荷直接作用部位和去卵巢大鼠是否补充雌激素有关。 相似文献