共查询到17条相似文献，搜索用时 93 毫秒
1.
2.
目的:研究大鼠运动后骨骼肌细胞膜葡萄糖转运体4(Glucose transporter 4,GLUT4)转位及其时相性变化,并探索补糖和刺五加对其影响。方法:128只SD大鼠大鼠随机分为训练对照、训练补糖、训练补刺五加皂甙和训练补刺五加皂甙和糖4组,在糖原消耗性运动前和运动后不同时间点(0 h,4 h,12 h)采样,共16小组(n=8)。采用Western blotting方法分析骨骼肌细胞质膜和细胞膜的GLUT4的相对蛋白含量。结果:(1)糖原耗竭性运动后骨骼肌细胞内质膜GLUT4相对蛋白量明显降低(105.66±10.54 vs 98.05±11.89)。补充刺五加提高了骨骼肌的骨骼肌细胞内质膜GLUT4蛋白含量。(2)糖原耗竭性运动后即刻骨骼肌细胞膜的GLUT4相对蛋白量明显升高(100.47±10.40 vs 188.14±24.31)。补糖和刺五加可显著升高运动后骨骼肌细胞膜GLUT4相对蛋白含量。结论:运动后骨骼肌细胞膜GLUT4转位增加,补糖或补刺五加均可以促使运动后GLUT4转位增加。 相似文献
3.
近年来有关运动骨骼肌信号传导的影响成为该领域的研究热点和前沿,国内外的一些研究表明,丝裂原活化蛋白激酶系统(MAPKs)在细胞信号转导中起着很重要的作用,而其中又以p38MAPK的研究较为深入.它通过作用骨骼肌葡萄糖载体蛋白4(GLUT4)而影响骨骼肌对葡萄糖的转运与摄取,并进而对机体的糖代谢起一定的调节作用.但目前有关运动对P38MAPK影响的结果并不一致,现将最新国内外的研究结果进行归纳和总结,以便为今后的研究提供借鉴. 相似文献
4.
低氧训练对葡萄糖转运与利用能力的影响 总被引：5，自引：2，他引：3
目的:探讨不同低氧训练模式对机体中葡萄糖转运与利用能力产生影响的机制.方法:选用6周龄雄性SD骼肌能源物质代谢,探讨大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分为9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练耐力组、高住高练耐力组、高住低练耐力组、低住高练耐力组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/mim,低氧训练的强度为30 m/min.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.其中,在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、western blot等技术测试大鼠骨骼肌GLUT1、GLUT4等基因mRNA水平和蛋白水平的变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌葡萄糖转运与利用能力的适应机制.结果:高住高练组骨骼肌GLUT1(1.71倍)和GLUT4(1.54倍)mRNA水平表达与低住低练组(GLUT1:0.54倍;GLUT4:0.61倍)都明显增强(P＜0.01),高住低练组GLUT1(1.33倍)mRNA表达与低住低练组显著增强(P＜0.05),而高住低练组GLUT4(0.92倍)和低住高练组(GLUT1:0.92倍;GLUT4:0.52倍)变化不明显.高住高练后复氧训练GLUT1(0.54倍)和GLUT4(0.65倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P＜0.01),高住低练后复氧训练GLUT1(0.66倍)mRNA表达水平非常显著性降低(P＜0.05).结论:高住高练比高住低练和低住高练更有利于提高葡萄糖转运能力. 相似文献
5.
运动影响肌球蛋白不同异构体的表达,体力活动下降导致肌纤维构成向快的肌球蛋白异构体转变。骨骼肌中葡萄糖转运体4(GLUT4)是协助葡萄糖转运的主要蛋白质,在慢肌中的含量要高于快肌纤维,而运动增加GLUT4的表达。运动中GLUT4表达与肌纤维类型转变之间可能存在着一定的联系,其主要调节因素都是运动。 相似文献
6.
对糖尿病患者来说,适当的运动可以提高机体组织对胰岛素的敏感性,有效地增加肌肉等组织对血中葡萄糖的利用,达到降低血糖的目的。据测定,进行30分钟体力活动,血糖下降12%-16%毫克。通过蹬车试验证明,肌肉活动时肌肉组织对葡萄糖的摄取量比不活动时大13倍,并且细胞膜上运转葡萄糖的载体蛋白运转加快,故能降低血糖;体力活动还可降低血脂,减轻或延迟动脉粥样硬化;体力活动可以充分利用能量,使病人体重趋于理想,而不致肥胖。特别是对于老年期发生的糖尿病多属于非胰岛素依赖型糖尿病,这些病人使用胰岛素治疗效果不好,而运动却可以使血糖降低。有… 相似文献
7.
运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素，两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面，从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明，TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa（AS160/TBC1D4）和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化，两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制，以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。 相似文献
8.
9.
《西安体育学院学报》2014,(2):220-224
目的观察游泳训练对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌MG53表达的影响,旨在探索游泳训练减轻胰岛素抵抗引起的机制。方法以成年(6周龄)雄性SD大鼠为实验对象,采用经典方法通过高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型(2DMIR)。大鼠分为正常对照组(20只)、2DMIR组(20只),各组再分为非游泳训练组(10只)和游泳训练(10只)。游泳训练组分别给予一定时间和程序对大鼠进行游泳训练。采用血糖测定仪测定测空腹血糖(FBG)、放射免疫法试剂盒测定血清空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。半自动生化分析仪测定血清总胆固醇与甘油三脂。用鼠尾测压法测定大鼠血压。免疫印迹技术检测腓肠肌MG53及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达,荧光适时定量PCR技术检测MG53基因的表达。结果与对照组大鼠相比,2DMIR大鼠空腹血糖水平和胰岛素抵抗指数显著增加、GLUT4表达降低、腓肠肌MG53表达明显升高(均P<0.01)。游泳训练8周能显著降低2DMIR大鼠的代谢综合症的相关指标(体质量、胆固醇、甘油三酯、血压)、空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数及腓肠肌MG53表达显著下降,GLUT4表达也明显上调(P<0.05)。结论游泳训练明显改善2DMIR大鼠胰岛素抵抗和血糖代谢。其机制可能与游泳训练通过降低骨骼肌MG53表达从而降低胰岛素受体降解和增强GLUT4功能有关。 相似文献
10.
骨骼肌细胞铁代谢的研究进展 总被引：3，自引：1，他引：2
铁在ATP合成、氧的转运与利用等许多生理过程中发挥重要作用.骨骼肌是机体运动中利用铁的重要器官,运动会改变骨骼肌细胞的铁稳态,骨骼肌铁缺乏或铁超载都会影响骨骼肌细胞的功能,进而影响机体的运动能力.因此运动与铁代谢的关系引起越来越多学者的关注.骨骼肌细胞膜上铁转运蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、二价金属离子转运体1(divalentmetal transporter 1,DMT1)、膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1)等参与了铁的摄取和释放,NO可能对运动中骨骼肌铁代谢起重要调控作用,但其具体分子机制尚需深入研究.此外,骨骼肌细胞膜上分布着参与调节肠铁吸收的铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJV),其在运动中对肠铁吸收的调控作用有待进一步明确. 相似文献
11.
张明军 《西安体育学院学报》2012,29(4):486-491
目的研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达的影响,探讨运动影响RBP4诱导的胰岛素抵抗机制。方法 8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射,建立胰岛素抵抗鼠模型。设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RQ)和正常安静对照组(C),RE组予3周游泳训练。ELISA、液闪计、免疫组化法、免疫印记法和RT-PCR法分别检测血清RBP4,胰岛素敏感指数QUICK I、葡萄糖摄取率和骨骼肌PTP1B、GLUT4 mRNA表达。结果 RE和RQ组血清RBP4和PTP1B表达显著高于C组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著低于C组;3周游泳训练后,RE组血清RBP4和骨骼肌PTP1B表达显著低于RQ组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著高于RQ组。结论 3周游泳运动能够显著降低RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达,增加GLUT4 mRNA表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。 相似文献
12.
运动干预后肥胖青年女性RBP4与GLUT4mRNA表达的相关性研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探索运动后肥胖青年女性血清视黄醉结合蛋白4（RBP4）与葡萄转运体（GLUT4）的关系。方法：肥胖青年女性随机分为运动组和对照组，运动组进行12周慢跑锻炼，检测BMI、体脂率、血清RBP4、胰岛素和单核细胞GLUT4mRNA表达水平。结果：运动组肥胖青年女性血清RBP4、BMI、体脂率、胰岛素水平显著降低，单核细胞GLUT4mRNA表达水平显著增加，胰岛素敏感性提高。结论：12周慢跑能够通过降低肥胖青年女性血清RBP4、BMI、体脂率、胰岛素水平，增加单核细胞GLUT4mRNA表达水平，提高胰岛素敏感性；RBP4与单核细胞CLUT4mRNA表达呈负相关。 相似文献
13.
葡萄糖转运蛋白4与运动 总被引：3，自引：0，他引：3
了解运动怎样调节GLUT4表达以便设计把增加肌肉葡萄糖储量作为治疗糖尿病的方法是非常重要的。肌肉收缩或运动能够增加GLUT4转位和GLUT4的蛋白含量以及mRNA的表达。MEF-2和GEF可能参与对转录的控制。运动时细胞内Ca2 增加和AMPK、MAPK的激活能够引起GLUT4基因转录的增加,其机制有待于进一步研究。 相似文献
14.
人参皂甙Rg1能调节机体运动中及运动后的能量代谢,然而其机制还没有阐明。本文以大鼠为实验对象,主要从机体运动后的糖原合成与运动中葡萄糖摄取方面来探讨人参皂甙Rg1的作用机制。实验结果表明,人参皂甙Rg1能够通过增强运动后糖原合成酶的活性与运动中GLUT4的转位来调节机体糖代谢。 相似文献
15.
目的探讨糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的发生发展及在运动干预下糖尿病海马胰岛素抵抗与半乳糖苷凝集素3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路之间的关系。方法高脂饮食联合腹腔注射低剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠建模成功后随机分为糖尿病对照组(DM组)和糖尿病运动组(DME组)两组。DM组大鼠不运动,DME组进行8周无负重游泳训练,6次/周。大鼠于末次训练后禁食12h,次日以2.5ml/kg的剂量,腹腔注射10%的水合氯醛麻醉,随后胸主动脉取血后保存于-20℃,以备待测,取海马组织投入液氮,-80℃冰箱保存。结果1)与NC组相比,DM组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性增加(p<0.01),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);与DM组相比,DME组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性减少(p<0.05),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);2)Real-Time PCR结果显示:与NC组相比,DM组大鼠GLUT4、PI3K及Adiponectin(脂联素)mRNA表达水平显著降低(p<0.01),Galectin-3、IRS-1mRNA表达水平显著升高(p<0.05,p<0.01),尽管AMPK、AKtmRNA表达水平无显著性变化,但存在有明显的下降趋势;与DM组相比,DME组大鼠海马组织的Galectin-3mRNA表达水平显著降低(p<0.05),PI3K、GLUT4及Adiponectin mRNA表达水平呈显著增加(p<0.01),AMPK、IRS-1及AKt mRNA表达水平无显著性变化,但仍存在改善趋势。结论1)2型糖尿病将导致病理性中枢胰岛素抵抗,同时8周有氧运动能够有效改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗;2)8周有氧运动可能通过降低海马组织Gal-3水平以及提高脂联素/AMPK/GLUT4信号通路表达,从而达到改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗,同时Gal-3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路异常可能也是2型糖尿病病理性引发中枢胰岛素抵抗的机制之一。 相似文献
16.
验证收缩骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）基因的表达在转录水平上是否受转录抑制子Ⅱ型HDAC5蛋白（简写为HDAC5）的调节。研究运用运动模拟信号5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸（AICAR）和HDACs抑制剂SCRIPTAID孵育骨骼肌细胞。用蛋白印迹技术测定HDAC5蛋白表达,定量RT-PCR法检测GLUT4 mRNA表达。与无AICAR的对照组相比,AICAR组骨骼肌细胞内HDAC5减少了29%,并伴随有124% GLUT4 mRNA的增加,但肌细胞内HDAC5的蛋白总量无变化;使用HDACs抑制剂SCRIPTAID刺激骨骼肌细胞能够明显增加核心组蛋白乙酰化水平和上调GLUT4基因的表达。这些结果提示,通过AICAR和SCRIPTAID分别减少或抑制核HDAC5均能上调骨骼肌细胞GLUT4基因的转录,HDAC5可能在转录水平上对肌肉收缩引起的GLUT4基因的表达起着重要的调节作用。 相似文献
17.
葡萄糖载体在骨骼肌糖代谢过程中具有重要作用，其研究价值近年来已引起国外学者的重视。就葡萄糖载体的种类，急性运动时肌肉募集ＧＬＵＴ－４的可能机制、运动中的变化规律以及运动训练对ＧＬＵＴ－４的影响等进行了综述讨论。 相似文献