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1.
对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(一)--游泳对不同月龄小鼠自由基代谢的影响(续完) 总被引：9，自引：0，他引：9
2.4.2游泳训练及定量运动对肺脏内自由基代谢的影响 2.4.2.1游泳训练及定量运动对肺脏内MDA含量的影响 7周游泳训练后,肺内MDA含量QT8组比QC8组显著降低(P＜0.05),QT12组非常显著低于QC12组(P＜0.01),QT3组与QC3组比较无显著差异.QT12组显著高于QT3组(P＜0.05).一次定量运动后即刻,EC3组和EC12组分别比QC3组和QC12组非常显著升高(P＜0.01).ET8组非常显著低于EC8组(P＜0.01),ET12组显著低于EC12组(P＜0.05).EC3组非常显著低于EC12组(P＜0.01),显著低于EC8组(P＜0.05)(表15). 相似文献
2.
杨澎湃 《成都体育学院学报》2011,37(9)
目的:探讨SD雄性大鼠在一次性力竭运动后,大脑皮质微结构和超微结构的形态改变与神经生长因子NGF、受体TrkA的动态变化关系.方法:随机将大鼠分为对照组(C组)、一次性力竭游泳运动后即刻组(E1)、12h组(E2)、24h组(E3)、48h组(E4),灌注定位取出大脑皮质,运用HE染色、铀铅双染,在光、电镜下观察大脑皮质结构变化,运用免疫组化技术检测大脑皮质中NGF和TrkA表达变化.结果:NGF、TrkA表达水平较C组显著性上升(P＜0.05);E2组的NGF、TrkA的表达水平较E1组下调,其中TrkA的表达下调显著(P＜0.05);NGF、TrkA的表达上升最为显著,较C组(P＜0.01);E4组继续维持着高表达,较C组(P＜0.01).结论:一次性力竭运动后大脑皮质结构的损伤和重塑与NGF、TrkA动态表达具有一定的联系性. 相似文献
3.
目的:研究自然高温环境下5 km越野跑对红细胞MDA含量和SOD活性变化,了解自然高温环境下5 km越野跑对红细胞造成的影响.方法:抽取学员18名,随机分为室温组、高温组.室温组在室温28℃.湿度50%的环境下进行5 km越野跑;高温组在地面温度为40℃的环境下进行5 km越野跑.在运动前、运动后即刻、运动后3 h,抽取5 ml肘静脉血m进行红细胞MDA含量和SOD活性的测量.结果:自然高温环境下进行5 km越野跑后,红细胞MDA含量较安静状态非常显著升高(p<0.01),运动后3 h下降显著下降至安静水平(p<0.05),较对照组无显著性差异(p>0.05).红细胞SOD活性较安静状态时显著下降(p<0.05),运动后3 h也基本恢复活性与安静状态比较无显著性差异(p>0.05).结论:自然高温环境下的5 km越野跑可能使红细胞脂质过氧化作用增强,红细胞氧化刺激损伤增加,氧化应激对红细胞的损伤作用可在运动后3 h消除.红细胞氧化损伤增加可能是自然高温环境中进行5 km越野跑,有氧耐力下降更快的原因之一.自然高温环境下训练更应重视训练后的恢复和抗氧化剂的营养补充. 相似文献
4.
目的:经过10周游泳运动后,给与大鼠28 d的慢性中等不可预知应激刺激,观察各组动物的行为学指标和肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮含量的变化,探讨游泳锻炼预防抑郁症的机制.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(C)、运动组(E)、模型组(M)、运动应激组(ES)和运动应激运动组(ESE).实验期间,定期监测各组动物的OPEN-FIELD TEST行为学指标、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量,实验结束后采用荧光分光光度法测定肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮的水平.结果:ESE组、ES组动物在实验结束后OPEN-FIELD TEST行为学指标水平活动得分、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量显著高于M组(P＜0.01),肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平显著低于模型组(P＜0.01).结论:游泳锻炼可以拮抗因应激刺激导致的动物行为指标以及肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平的异常.推测游泳锻炼可能通过降低肾上腺组织、海马组织及血浆皮质酮含量,保护海马组织不受损伤,维持海马对HPA轴的正常调控功能来预防抑郁的发生. 相似文献
5.
为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量.结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P＜0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P＜0.05)和运动后60min后(P＜0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P＜0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降.结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一. 相似文献
6.
游泳对慢性应激抑郁症模型大鼠行为学及脑内神经递质的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(C)、运动组(E)、模型组(M)、运动应激组(ES)和运动应激运动组(ESE).实验共14周.实验结束后,利用荧光分光光度法检测检测应激及游泳锻炼对单胺类神经递质含量的影响,探讨游泳锻炼预防抑郁的机制.结果:游泳锻炼能够升高应激状态下动物脑内NE、DA、5-HT的含量(P＜0.01).结论:游泳锻炼调节下丘脑组织中的DA、NE和海马组织中5-HT的含量可能是预防抑郁症的机制. 相似文献
7.
邵月 《北京体育大学学报》2011,34(5):60-62,72
目的:比较不同训练方式对P53、TIGAR、HKII基因表达和乳酸含量的影响。方法:30只大鼠随机分为安静组(C)、耐力训练组(E)、间歇性冲刺训练组(F),训练6周。最后一次训练结束后24~48 h内切取腓肠肌检测P53、TIGAR、HKIImRNA转录和P53、TIGAR的蛋白表达以及乳酸含量。结果:1)E组、F组与C组相比、E组和F组相比P53mRNA转录、蛋白表达水平均没有显著性差异。2)E组TIGARmRNA和蛋白表达明显高于C组,而F组与C组相比、F组与E组相比TIGARmRNA和蛋白表达均没有显著性差异。3)E组、F组与C组相比、E组和F组相比HKIImRNA表达均没有显著性差异。4)E组与C组相比、E组与F组相比乳酸含量没有显著性差异,F组乳酸含量非常显著高于C组。结论:1)两种训练方式都不能影响P53基因表达。2)耐力训练可能抑制了糖酵解促进了线粒体的有氧呼吸。3)两种训练方式对血糖稳态的有力控制对保持机体正常生理功能发挥具有重要意义。4)耐力训练在一定程度上抑制了P53调节的糖酵解信号通路,而间歇性冲刺训练似乎对该通路没有明显的影响。 相似文献
8.
模拟水球比赛参数研究不同负重条件下,不同游泳时间、不同训练次数对SD大鼠BHL、MHL、肌糖元、肝糖元变化的影响。结果与结论:(1)在SD大鼠12%负重游泳1-2分钟的运动训练中,递增负荷运动后A、B、C组血清BHL含量与前一组相比上升明显,具有非常显著性差异(P<0.01)。表明:该运动的能量代谢以乳酸增加为代表,并随着运动次数的不断增加,血乳酸与肌乳酸值不断增加。(2)在SD大鼠6%负重游泳16分钟的运动训练中,随着运动次数的增加,血乳酸逐步上升(p<0.05),肌糖原逐步减少(p<0.01),肝糖原没有明显变化,血糖呈下降趋势。表明该运动的能量代谢以糖有氧供能为主,并随着运动次数的不断增加,能量代谢逐步转化为以有氧为基础,糖酵解逐步增加的过程。 相似文献
9.
目的:旨在探讨辽东木忽木提取物对运动性肾功能损伤的预防作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组:正常对照组(NC,n=12)、运动组(EC,n=17、木忽木组(AE,n=16),通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法、免疫比浊法、放射免疫法分别测定运动后尿蛋白(TP)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);肾组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)。结果:1)与NC组相比:EC组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:AE组TP、mAlb、β2-MG、NO、MDA含量显著下降,P<0.01;iNOS水平明显下降,P<0.05。结论:1)大鼠经过6周递增负荷游泳训练后产生了过度训练,过度训练可引起运动性肾损伤。2)辽东木忽木对运动性肾损伤具有一定的预防作用,其机理可能是通过降低iNOS活性,减少诱导型NO,缓解过度训练对肾脏的脂质过氧化损伤来实现的。 相似文献
10.
为了探讨三宝胶囊对大运动量训练大鼠血清睾酮(T)、皮质酮(Cort)、黄体生成素(LH)含量及运动能力的影响.将雄性SD大鼠37只,随机分为:安静对照组(C);中药对照组(M);运动组(T);中药运动组(M T).中药组和中药运动组分别灌服三宝胶囊,运动组与中药运动组进行8周大运动量训练.于第7周末进行力竭性运动实验,第8周末次训练后18 h取样测定血清睾酮、皮质酮、黄体生成素含量.结果发现:1)服用三宝胶囊的中药运动组大鼠游泳至力竭的时间比单纯运动组延长了38.12%(P＜0.01).2)大运动量训练后18 h,T组大鼠血清睾酮仍处于较低水平(P＜0.01);M T组血清睾酮水平显著上升(P＜0.05).3)T组血清Cort水平显著增高(P＜0.05),M T组有降低趋势,但无统计学意义.4)T组T/Cort比值明显下降(P＜0.01),M T组T/Cort比值明显增高(P＜0.01).5)T组血清LH明显升高(P＜0.05),M T组LH基本维持在正常水平.表明:大运动量训练机体长时期服用三宝胶囊能促使血睾酮水平的提高,防止因大运动量训练导致的睾酮/皮质酮比值下降,有助于延缓大运动量训练疲劳的产生,促进恢复,提高运动能力. 相似文献
11.
陈婷 《河北体育学院学报》2016,30(4):74-82
目的:探讨一次及多次高温预处理对递增负荷至力竭运动后人血液白细胞HSP70mRNA及自由基代谢的影响.方法:受试者随机分为运动对照组(C),一次高温预处理组(P1),多次高温预处理组(P2).P1组进行一次性高温预处理1h(桑拿,温度46±1℃,湿度85％-90％,体重下降2％).P2组每隔三天进行一次(共八次)高温预处理.C组采用Bruce方案在跑台上进行递增负荷运动至力竭.P1和P2组高温预处理结束,在室温下恢复24 h后,在跑台上进行递增负荷运动至力竭.运动结束后记录最大心率、最大运动通气量、最大摄氧量、呼吸商等,同时记录通气阈时的通气量、最大摄氧量利用率等.C组、P1组及P2组于运动前、运动后即刻、运动后1h分别采肘静脉血.采用RT-PCR法检测受试者血液白细胞HSP70mRNA表达,用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用全血乳酸分析仪测定血乳酸值.结果:C组力竭运动后即刻,人血液白细胞HSP70mRNA表达和血清MDA含量较安静时显著增加(P＜0.01,P＜0.05).C组运动后1h,HSP70mRNA表达及MDA含量较运动后即刻显著减少(均P＜0.05),而血清SOD活性较运动后即刻显著下降(P＜0.05).P1组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA显著升高(均P＜0.05).而P1组在运动后1h较C组同时间点的SOD活性显著升高(P＜0.05).P2组血液在运动后即刻和运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA表达及血清SOD活性显著升高(均P＜0.05).而P2组在安静、运动后即刻及运动后1h较C组同时间点的MDA含量均显著减少(均P＜0.05).P2组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较P1组相同时间点的HSP70mRNA显著下降(均P＜0.05).P1组、P2组力竭运动中通气阈时通气量VE较C组均显著增加(P＜0.05),且受试者血液白细胞HSP70mRNA表达与血清SOD/MDA比例呈显著正相关(R=0.48,P＜0.05).结论:一次及多次高温预处理可上调运动后人血液白细胞HSP70mRNA表达,抑制力竭运动所造成的氧化应激损伤.且多次高温预处理后HSP70mRNA表达降低,可能是对高温重复应激的适应性反应. 相似文献
12.
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30 min组(EX30);运动后60 min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量。结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30 min,60 min显著性增加(P0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P0.05)和运动后60 min后(P0.01)显著下降;运动后30 min组ATP含量显著下降(P0.01)。结果提示,运动源性自由基产生增加,使得肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。 相似文献
13.
摘要：目的：探讨Hedgehog信号通路在调控骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)增殖、成骨细胞(Osteoblast,OB)分化和成骨能力、骨形成中的生物学调控作用以及运动训练的影响。方法：48只4周龄C57BL/6雄性小鼠,适应性喂养1周后随机分为：对照组（C组）,游泳组（S组）和下坡跑组（D组）,每组16只。S组和D组分别进行游泳（45 min/d,5 d/周,共8周）和下坡跑（坡度-9°,45 min/d,5 d/周,共8周）训练。最后1次训练结束后,断颈椎处死小鼠,利用RT-PCR法检测骨中相关细胞因子mRNA表达;利用SRB染色检测BMSCs增殖能力;利用ALP染色和Von Kossa染色检测OB分化和矿化能力;利用Hologic Discovery A骨密度仪检测骨密度。结果：与C组相比,S组小鼠骨中Ihh(P＜0.05)和Shh(P＜0.05) mRNA表达均出现显著上调,第2 d(P＜0.05)和第4 d(P＜0.01) 的BMSCs数量、OB ALP活性(P＜0.01)均出现显著升高;与C组相比,D组小鼠骨中Ihh(P＜0.01)、Shh(P＜0.01)、Ptch(P＜0.01)和Smo(P＜0.01) mRNA表达均出现显著上调,第2 d(P＜0.01)和第4 d(P＜0.01) 的BMSCs数量、OB ALP活性(P＜0.01)、OB矿化能力(P＜0.01)和BMD(P＜0.01)均出现显著升高;与S组相比,D组小鼠骨中Ihh(P＜0.05)、Shh(P＜0.05)、Ptch(P＜0.05)和Smo(P＜0.05)mRNA表达均显著上调,第2 d(P＜0.01)和第4 d(P＜0.01) 的BMSCs数量、OB的ALP活性(P＜0.05)、OB矿化能力(P＜0.05)、BMD(P＜0.01)均出现显著升高。结论：运动干预可通过Hedgehog信号通路调控BMSCs增殖和OB分化及成骨能力从而促进骨形成,且下坡跑作用效果优于游泳。 相似文献
14.
杨海燕 《成都体育学院学报》2010,36(11)
采用机能测试及个案分析法,对我国优秀游泳运动员谢智备战2009年全国第11届运动会赛前训练的负荷特征进行了监控研究.结果显示:(1)谢智的有氧训练比重较大,在进行有氧训练的同时,会结合较高强度的无氧训练,但是比重很小.训练强度还不能完全达到比赛强度;(2)高原训练和平原训练的血红蛋白值均在比较理想的范围内,二者相比有非常显著性差异(P＜0.01),其原因是由于地域海拔高度变化对运动员机体的影响;(3)赛前提前一个月到平原训练的模式是合理的,比赛时谢智的机能状态处于上升阶段. 相似文献
15.
内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达变化 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达并探讨内质网应激在运动骨骼肌损伤中的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只,采用离心力竭运动为运动模式,实验后分别测定骨骼肌内质网应激蛋白表达以及血清中反应损伤特征的活性酶和抗氧化酶活性的变化。结果:运动后E1组SOD活性最高,与安静组相比并呈显著性差异(P0.05);E2和E3组的SOD活性比安静时要低,其中与E2组呈显著性差异(P0.05);运动后E2组MDA浓度最高,与安静对照组C比较,非常显著性差异(P0.01),运动后E3组MDA浓度比E1、E2组低,并与E2组呈显著差异(P0.05);血清CK、LDH在运动后24 h后达到峰值,其中E3组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈显著性差异(P0.05),E1、E2组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈非常显著性(P0.01);运动后E1、E2组骨骼肌中Grp78的表达的显著上升。结论:大鼠离心力竭运动后大鼠骨骼肌发生损伤,运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生是骨骼肌内质网应激一种体现,体现了对骨骼肌的保护。 相似文献
16.
采用跑台训练法探讨过度训练引起大鼠肾组织TGF-β1的表达变化对肾组织形态结构及功能产生影响的机制。结果表明：有氧运动组与对照组比较,尿中TP、β2-MG、NAG排泄率及肾组织TGF-β1表达有所增加但不显著;过度训练组与对照组和有氧运动组比较,尿中TP、β2-MG、NAG排泄率及肾组织TGF-β1表达呈极显著性增加（P〈0.01）。在光镜下观察发现,过度训练组大鼠肾小球大小不一,部分萎缩呈分叶状改变,结构模糊,肾小囊间隙出现不均匀状,肾组织有明显的胶原增生现象,而对照组和有氧运动组肾组织形态结构无显著变化。结论：过度训练可导致肾组织形态结构发生变化,出现肾组织胶原纤维增生现象。推测过度训练使大鼠肾组织TGF-β1表达增加是造成肾组织形态结构损伤的重要因素。 相似文献
17.
为了研究甲壳寡糖对力竭运动小鼠红细胞免疫粘附功能和抗氧化功能的影响.对4周龄昆明种小鼠随机分为对照组、运动组、甲壳寡糖组.运动组和甲壳寡糖组进行4周的游泳训练,最后一次进行力竭游泳后即刻采用心脏取血,肝素抗凝,测定红细胞免疫粘附功能及红细胞抗氧化功能指标.结果发现:实验4周后,甲壳寡糖组RBC-C3bRR和RBC-SOD活性明显高于运动组(P＜0.01),RBC-C3bRR亦高于对照组(P＜0.05);而RBC-ICR和RBC-MDA含量明显低于运动组(P＜0.01).表明:小鼠服用甲壳寡糖可提高机体红细胞免疫功能,减轻自由基介导的脂质过氧化反应. 相似文献
18.
将32只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对无训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳运动能力的影响。结果:1)大鼠服药7天后,服药对照组血液流变学较安静对照组显著改善:服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组显著延长;2)一次性力竭游泳后即刻,单纯运动组、服药运动组大鼠的血液流变学较其对照组均呈现显著性异常改变,但服药运动组大鼠血液流变学的异常改变较单纯运动组显著性减轻。结论:血府逐瘀汤可显著改善无训练适应大鼠的血液流变学,减轻其力竭性游泳运动后血液流变学的异常改变,提高其力竭性游泳运动能力。 相似文献
19.
自然高温环境下5公里越野跑对血浆CK活性及MDA、SOD的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
方法:抽取学员18名,随机分为室温组、高温组.室温组在室温28℃,湿度50%的环境下进行5公里越野跑;高温组在地面温度为40℃的环境下进行5公里越野跑.在运动前、运动后即刻、运动后3小时,抽取5毫升肘静脉血,进行血浆CK活性、MDA含量和SOD活性的测量.结果:自然高温环境下进行5公里越野跑后,血浆CK活性较室温组显著升高(p<0.05),MDA含量显著增加(p<0.05),SOD活性上升(p<0.05).结论:自然高温环境下的5公里越野跑可能对机体造成更大的氧化刺激和更多的肌肉损伤,在自然高温环境下训练更应重视训练后的恢复和营养补充. 相似文献
20.
摘要：目的：探讨八周耐力训练对骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响,以及Nrf2基因缺失的作用。方法：C57BL/6J野生型小鼠、Nrf2基因敲除小鼠各20只,随机分为安静对照组和耐力训练组,每组10只。耐力训练组采取坡度为0°,速度为12 m/min的跑台训练,1 h/d,5 d/周,共8周。完成训练48 h后取小鼠腿部骨骼肌,Western blot测定骨骼肌Nrf2、GSH-Px、GR、GCLc和GCLm蛋白表达,酶还原法测定骨骼肌GSH、GSSG含量。结果：1）Nrf2敲除鼠与野生鼠相比,骨骼肌内GSH-Px（P＜0.05）、GR（P＜0.05）、GCLc（P＜0.01）蛋白表达,GSH（P＜0.01）、GSSG（P＜0.05）含量和GSH/GSSG比值（P＜0.05）非常显著性或显著性下降,而GCLm蛋白表达无明显差异。2）耐力训练组与安静对照组相比,野生训练鼠骨骼肌Nrf2、GSH-Px、GCLc、GCLm以及GSH/GSSG比值均呈上升趋势,GSSG含量减少;Nrf2敲除训练鼠的谷胱甘肽相关酶蛋白表达以及GSH/GSSG比值则表现下降趋势,GSSG含量上升,但并无显著性。结论：Nrf2的缺失导致耐力训练不但没有提高机体抗氧化能力,反而加剧机体抗氧化水平的下降。 相似文献