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1.
目的:在失血性休克小鼠模型中使用不同的液体复苏,包括等渗盐水(NS)、高渗盐水(HTS)和羟乙基淀粉(HES),比较在不同时间点髓源性抑制细胞(MDSCs)在外周血、脾脏和骨髓组织中分布和分化的情况。创新点:(1)创建失血性休克小鼠模型;(2)将MDSCs引入失血性休克液体复苏后免疫变化的研究中;(3)对骨髓、脾脏和外周血细胞中的MDSCs分布进行研究,并探讨了在失血性休克不同液体复苏后MDSCs的分化趋势,为临床上形成规范的救治方案提供了科学的实践资料。方法:将BALB/c雄性小鼠随机分成四组,除对照组外,其余三组在建立失血性休克小鼠模型后采用不同的液体复苏:NS组、HTS组和HES组。在模型建立后的2、24和72 h分批次处死小鼠,取外周血、脾脏和骨髓细胞组织,通过三色荧光标记流式细胞术进一步分析MDSC细胞含量,以及其两亚组单核髓源性抑制细胞(M-MDSC)和中性粒髓源性抑制细胞(G-MDSC)的比值。结论:HTS可诱导MDSCs在外周血和脾脏中的早期积累,并影响MDSCs分化和分布;而HES对MDSCs的分布影响较小,但对MDSCs在骨髓中的分化影响较大。 相似文献
2.
目的：观察银杏叶提取物（Egb）对哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）的表达及嗜酸性粒细胞（EOS）在气道局部浸润的影响。方法：复制哮喘大鼠模型,用免疫组化检测肺组织NF-κBp65亚基及Eotaxin蛋白活性;细胞分类计数法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中EOS的绝对计数和百分比;病理学方法观察气道炎症程度。结果：哮喘组肺组织NF-κBp65（0.256±0.063）及Eotaxin（0.197±0.055）表达量均显著高于正常组（分别为0.015±0.006,0.034±0.008）（均为P〈0.01）。Egb组肺组织NF-κBp65（0.104±0.056）及Eotaxin（0.115±0.010）的表达均显著低于哮喘组（均为P〈0.01）;Egb组BALF中EOS的绝对计数和百分比均低于哮喘组（均为P〈0.01）;光镜下观察Egb组气道炎症较哮喘组显著减轻。结论：哮喘组肺组织NF-κBp65及Eotaxin表达显著增强,Egb能有效抑制哮喘大鼠肺组织NF-κBp65的活性从而抑制Eotaxin的转录合成,减少EOS在局部的浸润,减轻气道炎症。 相似文献
3.
目的：探讨NF-кB在肝癌介入治疗后肿瘤组织和癌旁肝细胞中的表达及其变化特点。方法：建立VX2肝癌模型兔59只,分为A组（肝癌组）29只,B组（肝癌经导管肝动脉栓塞介入组）30只、C组（对照组）20只,免疫组化检测各组肝癌及癌旁肝组织中的NF-кB表达。结果：A组肝癌组织与癌旁肝组织NF-κB阳性表达率分别为72.4%（21/29）、37.9%（11/29）,肝癌介入治疗后肝癌组织和癌旁组织NF-κB阳性表达率82.4%（24/30）、60%（18/30）,C组NF-κB阳性表达率为10%（2/20）,各组与对照比较,除A组癌旁肝组织外差异均有统计学意义（P〈0.05）,其余两两比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：治疗前癌旁组织,其内NF-кB的表达水平尚处于较低水平,介入治疗后的癌旁肝组织的脂肪变性及炎性反应等因素可能会导致NF-κB的表达增加。 相似文献
4.
目的:严重失血性休克大鼠模型早期阶段使用不同的液体复苏,比较脾脏组织中调节性T细胞(Tregs)、辅助性T细胞1(Th1)/Th2以及细胞毒性T细胞1(Tc1)/Tc2的不同变化,初步探讨其免疫修复机制。创新点:(1)脾脏为机体重要免疫器官,检测其中的免疫细胞变化,比外周血更具敏感性和特异性;(2)将免疫反应中多环节的免疫细胞变化进行协同分析,结果更具创新性和科学性,为临床上形成规范的救治方案提供了科学的实践资料。方法:将SD雄性大鼠随机分成5组,其中对照组和Sham组(假手术)仅作为比较,其余三组在建立严重失血性休克大鼠模型后,采用不同的液体复苏:等渗盐水(NS组)、高渗盐水(HTS组)和羟乙基淀粉(HES组)。然后再灌注30分钟,并持续监测血液动力学120分钟,最后心脏穿刺,取脾脏组织,通过三色荧光标记流式细胞术进一步分析CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞含量,以及Th1/Th2和Tc1/Tc2的比值。结论:液体复苏后大鼠脾脏中CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs细胞含量、Th1/Th2和Tc1/Tc2的比值在对照组、Sham组和HTS组中无差异,并都显著高于NS组和HES组。与Sham组比较,HTS组中Tc1水平明显升高,而NS组、HES组和HTS组中Tc2水平均有升高,且三组之间Tc2水平无差别。因此,对于维持脾脏中Treg细胞含量、Th1/Th2和Tc1/Tc2平衡的作用上,HTS液体复苏对免疫系统的影响大于NS和HES。综上所述,在失血性休克后的早期阶段HTS复苏可提供潜在的免疫修复作用。 相似文献
5.
李莲 《孝感职业技术学院学报》2010,13(1):105-109,53
目的：探讨白芍总甙对实验性大鼠酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：SD大鼠随机分为3组：模型组（M组）、生理盐水对照组（N组）、白芍总甙处理组（B组）,每组10只。M组大鼠予56°白酒连续灌胃4周制造酒精性肝损伤模型;B组在白酒灌胃基础上给予白芍总甙0．4mg／100g体重灌胃;N组予生理盐水灌胃。第4周末处死大鼠后检测血清ALT、AST、γ-GT、SOD、MDA水平,光镜下观察肝组织细胞形态学改变,用免疫组化方法测定肝细胞核中NF-κB的表达。结果：模型组大鼠血清ALT、AST、γ-GT、MDA水平明显升高;白芍总甙处理组大鼠血清ALT、AST、γ-GT、MDA轻度升高,但明显低于模型组,与生理盐水对照组相比无显著性差异。模型组大鼠血清SOD水平明显降低,白芍总甙处理组与生理盐水对照组血清SOD水平明显高于模型组。模型组肝细胞脂肪变性、坏死、炎性细胞浸润等改变均较白芍总甙处理组及对照组明显。白芍总甙处理组NF-κB的表达低于模型组。结论：白芍能改善肝功能,对实验性大鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与降低脂质过氧化水平,提高抗氧化酶活性,抑制NF-κB的活化有关。 相似文献
6.
目的：探讨正常淋浆对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克及重症失血性休克的干预作用。方法：雄性Wistar大鼠90只均分为6组，夹闭肠系膜上动脉1h再灌注及颈动脉放血至40mmHg 1h复制SMAO休克和失血性休克模型，分别以小量淋浆及血浆治疗，模型组以等量生理盐水（NS）作对照，观察其血压及存活时间。结果：1．对SMAO休克的影响：淋浆组在休克70～120min血压显著高于模型组（P〈0．05）、在110～120min显著高于血浆组（P〈0．05）．而血浆组与模型组血压未见差异（P〉0．05）；淋浆组3h存活率显著高于其它两组（P〈0．05）。2．对失血性休克的影响：淋浆组输淋浆、输血后期直至停止输液后，血压始终保持在较高水平，且显著高于模型组（P〈0．05～0．01），输NS及停止输液后，血压显著高于血浆组（P〈0．05～0．01）；而血浆组血压仅于输血浆后5～10min高于模型组（P〈0．05）。淋浆组存活时间显著优于其它两组。结论：正常淋浆对SMAO休克及重症失血性休克均具有提升血压及延长存活时间的作用。 相似文献
7.
目的:探讨在急性肺损伤(ALI)中酸敏感离子通道(ASIC3)的表达变化及其与ALI的关系。方法:24只雄性SD大鼠随机分为四组,LPS2h,4h,6h和对照组;以内毒素持续静脉注射复制大鼠急性肺损伤模型,急性肺损伤后2h、4h、6h时采集标本监测动脉血气、肺湿/干比、肺组织病理、免疫组化检测ASIC3在肺内的表达情况。结果急性肺损伤后4h,6h肺泡上皮细胞内ASIC3的表达明显高于对照组(P<0.05),LPS2h组和对照组相比无明显差异;肺的湿/干比LPS2h,4h和对照组相比无显著差异(P>0.05),LPS6h组明显高于对照组(P<0.05)。结论1大鼠肺泡上皮细胞和支气管粘膜上皮有ASIC3的表达;2急性肺损伤大鼠肺泡表面的ASIC3表达增多。 相似文献
8.
作为一种普遍的环境污染物,微塑料（MPs）已引起全球关注。鸡作为目前全球消费最广泛的家禽,随着消费者的需求不断上升,其饲养的安全性受到极大关注。肺是鸡生理活动中的重要器官,也是最脆弱的器官。因污染物积累导致的鸡的肺损伤难以修复,死亡率较高,给饲养者带来巨大经济损失。目前,对MPs毒性研究主要集中在海洋生态系统,而对鸡的毒性和肺损伤机制的研究相对较少。本研究主要探讨了不同浓度的聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）暴露42天对鸡肺的影响。结果显示,PS-MPs可引起鸡肺病理和超微结构的异常,具体包括内质网肿胀、炎症细胞浸润、染色质凝集和质膜破裂。同时,PS-MPs可增加以下相关基因的表达：热休克蛋白（Hsp60、Hsp70、Hsp90）、内质网应激信号通路（ATF6、ATF4、PERK、eIF2α）、焦亡相关基因（NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase1、GSDMD）和炎症通路（NF-κB、iNOS、COX-2）。综上所述,PS-MPs暴露可导致肉鸡肺应激、内质网应激、焦亡和炎症反应,为进一步研究MPs的生理健康和毒理学机制提供了新的科学线索。 相似文献
9.
目的：探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理（GSPE）组（160 mg/kg）,每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果：与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05）;肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高（P〈0.05）,而MDA含量下降（P〈0.05）。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论：GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。 相似文献
10.
目的:研究高压氧治疗降低瘢痕疙瘩切除联合放疗后复发率的效果及作用机制。创新点:将高压氧治疗应用于瘢痕疙瘩的辅助治疗。方法:(1)将240例瘢痕疙瘩患者随机分成两组(高压氧治疗组和非高压氧治疗组),高压氧治疗组接受瘢痕疙瘩切除术、放疗及高压氧治疗;非高压氧治疗接受瘢痕疙瘩切除及放疗。(2)收集两组复发病人二次手术切下的瘢痕疙瘩标本及正常皮肤标本,通过免疫组化染色观察三组组织标本因子白细胞介质-6(IL-6)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达量。结论:高压氧治疗通过提高瘢痕疙瘩组织氧含量及减少炎症反应来降低瘢痕疙瘩切除联合放疗后的复发率。 相似文献
11.
研究不同浓度的气态甲醛吸入对小鼠肺组织的病理损伤作用.以昆明雄性小鼠为实验材料,40只小鼠随机分为4组,1组对照组,其他3组分别为25%、50%、75%的甲醛溶液试剂组（小鼠全天暴露在甲醛环境中）,自由饮食,每天称小鼠体重,观察其生理、形态、行为是否有异常.四周后将其全部颈椎脱臼处死,取肺组织经HE染色后在光镜下观察其损伤情况.对照组小鼠体重增长,肺组织结构清晰,有较少的纤维化现象,肺泡壁正常;实验组小鼠均出现不同程度的肺纤维化损伤、肺泡壁增厚、毛细血管破裂、肺泡腔内出现血细胞、小鼠体重不断下降等;随着甲醛浓度的增高,肺组织病变越严重,小鼠死亡率也相对越高.甲醛吸入会引起小鼠体重减轻和肺组织纤维化,且与甲醛浓度成正相关. 相似文献
12.
目的:探索反复潜水引起肺损伤的炎症机制以及吸入高浓度氢气(HCH)对这种损伤的治疗作用。创新点:本研究首次在小鼠体内建立并评估减压诱导肺损伤(DILI)模型;首次探索巨噬细胞在DILI中的作用;首次探索呼吸HCH对于DILI的治疗作用。方法:将雄性C57小鼠随机分为对照组、DILI组和HCH组。DILI组于600 k Pa压力下暴露60 min,连续3d。HCH组在减压处理后吸入HCH(66.7%H2+33.3%O_2)干预。减压操作6 h后检测小鼠肺功能和小鼠肺干湿比,取小鼠肺组织固定进行苏木精-伊红染色,并取小鼠全血进行血细胞计数实验。取小鼠肺组织提取蛋白并提取血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子与趋化因子,并使用蛋白质免疫印迹(western blotting)试验测定小鼠肺内小鼠含生长因子样模体粘液样激素样受体(F4/80)、巨噬细胞甘露糖受体(CD206)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达量。使用免疫组化检测小鼠肺组织切片内F4/80、CD206和i NOS的阳性细胞的比例。提取小鼠肺组织内总信使核糖核酸(m RNA),使用荧光实时定量聚合酶链反应测定极化标记蛋白CD206和i NOS以及炎症因子TNF-α和IL-10的基因表达量。结论:多次减压可导致肺水肿、组织结构破坏和肺功能下降,病变程度和减压次数有关,证明模型建立成功。DILI可以诱导肺内和循环炎症反应的激活,巨噬细胞可能向肺内迁移趋化并向不同亚型极化,极化后的巨噬细胞M1与M2分别参与炎症激活与炎症抑制的过程。吸入HCH可以显著改善小鼠肺损伤,降低肺内炎症反应,抑制巨噬细胞向M1亚型极化并促进其向M2亚型极化,从而证明吸入HCH对于DILI具有治疗作用。 相似文献
13.
目的初步研究女性激素与结肠动力学的相关性。方法实验组大鼠分别每日皮下注射雌、孕激素,记录大鼠粪便重量及粒数;利用炭沫推进试验比较实验组与对照组大鼠结肠传输功能;利用免疫组化技术比较各组大鼠结肠组织中Cajal间质细胞（ICC）数量。结果孕激素组较对照组24h粪便重量减轻（P〈0．05）,大便粒数减少（P〈0．05）,结肠推进率明显延长（P〈0．05）,结肠组织中Cajal间质细胞数量减少（P〈0．05）;雌激素组与对照组差别不明显（P〉0.05）;孕激素组与雌激素组间各指标差别明显（P〈0．05）。结论孕激素可引起结肠动力学改变,推测孕激素可能与女性便秘的发生相关。 相似文献
14.
目的：探讨生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害的保护作用。方法：将30只KM种雄性小鼠随机分为三组,正常对照组（C组,n=10）、模型组（DM组,n=10）及生姜醇提物干预组（ZGB组,n=10）。DM组及ZGB组小鼠尾静脉注射2％四氧嘧啶（90mg／kg）建立糖尿病肾损害模型。造模成功后,ZGB组给予生姜醇提物溶液0．5mL（300mg／kg·d）灌胃14d,DM组及C组给予生理盐水灌胃。14d后小鼠断头取血,测定血糖、血清肌酐、尿素氮含量,检测肾组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化,光镜下观察肾组织病理学改变。结果：与DM组比较,ZGB组血糖、血肌酐及尿素氮水平明显低于DM组（P〈0．01）;肾组织MDA含量明显低于DM组（P〈0．01）,而T—SOD活力则较DM组升高（P〈0．01）。光镜下ZGB组肾脏组织形态学的异常改变较模型组减轻。结论：生姜醇提物对糖尿病小鼠的肾损害有一定的保护作用。 相似文献
15.
目的：本文旨在观察补充月季花色素对运动性氧化应激损伤的影响并探讨其可能作用机制.方法：雄性SD大鼠40只随机分为安静对照组（CG）、运动组（EG0h、EG48h）、运动十补药组（ER0h、ER48h）,每组8只.EG、ER组进行递增负荷跑台运动4周,ER组每天给予月季花色素1ml/100g体重灌胃.训练结束后按组别取材,测定血清CK、LDH的活性,肌组织中MDA、SOD的活性.结果：1）EG组运动后血清CK、LDH活性均显著升高（P＜0.05）,运动后48h仍高于CG组（P＜0.05）;ER组运动后48h血清CK、LDH活性均明显低于EG组（P＜0.05）.2）EG组运动后肌组织中MDA的含量明显升高（P＜0.05）,SOD的活性显著降低（P＜0.05）;ER组运动后即刻、48h肌组织中MDA的含量明显低于EG组（P＜0.05）,SOD活性均高于EG即刻、48h组（P＜0.05）.结论：补充月季花色素可明显抑制运动肌组织中脂质过氧化反应,降低血清肌肉酶的活性,提示月季花色素对运动性氧化应激损伤具有一定的抑制作用. 相似文献
16.
目的：观察脱细胞羊膜（HAM）与小肠黏膜下层（SIS）促进大鼠皮肤缺损修复过程中血管形成的作用。方法：SD大鼠24只,在两侧背部各做1个直径为1．8cm圆形全层皮肤缺损。创面随机分为A组、B组和c组。A组HAM覆盖,B组SIS覆盖,C组纱布覆盖。在2周时处死动物取材,HE染色观察皮肤缺损修复情况。免疫组织化学染色检测VEGF,RT—PCR检测VEGF mRNA的表达。结果：A组、B组愈合较好。C组愈合较差。免疫组织化学染色显示,A、B组VEGF阳性细胞显著多于C组,其中A组最多;RT-PCR结果显示,A、B组比C组表达更多的VEGF mRNA。其中A组最多,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：HAM和SIS均能上调皮肤创面组织中VEGF mRNA的表达、增加VEGF的分泌,其中HAM具有更强的促进皮肤缺损修复过程中血管形成作用。 相似文献
17.
目的：探讨丝裂霉素对胃癌细胞谷胱甘肽转移酶（Glutathione S-trans ferase,GSTπ）表达的影响。方法：利用人胃癌细胞株BGC-823进行培养，加入丝裂霉素后5h和10h后采集细胞，进行免疫组化染色。结果：5h组，胞质中GSTπ含量下降，胞核中GSTn增多；10h组其胞质与胞核中仍有少量GSTπ表达。结论：丝裂霉素对BGC-823癌细胞有明显的杀伤作用。其途径之一可能与抑制GSTπ基因表达有关。 相似文献
18.
Fn、HSP70在冠心病猝死心肌中表达的诊断意义 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：探讨冠心病猝死心肌组织Fn、HSP70染色改变，为法医学鉴定冠心病猝死提供客观依据。方法：选择35例冠心病猝死案例、30例冠心病死亡案例以及32例非冠心病死亡案例．用免疫组化方法对比检测纤维连接蛋白（Fibronectin Fn）和热休克蛋白70（heat shock protein70 HSP70）的表达。结果：纤维连接蛋白在35例冠心病猝死案例、冠心病死亡案例以及非冠心病死亡案例中均有不同程度的阳性表达．且冠心病组的表达水平明显高于冠心病猝死组和非冠心病死亡组（P〈0．05）；冠心病猝死组的表达水平明显高于非冠心病死亡组（P〈0．05）；HSP70在冠心病猝死案例、冠心病死亡案例组呈阳性表达．冠心病组表达水平明显高于冠心病猝死组（P〈0．05）．非冠心病死亡组均呈阴性表达；Fn在冠心病猝死组中的表达与HSP70呈明显正相关（P〈0．05）。结论：纤维连接蛋白和HSP70的阳性表达是心肌缺血和损伤的灵敏指标，对推断冠心病猝死具有一定的实际应用价值。 相似文献
19.
香菇多糖对Lewis肺癌小鼠VEGF的表达及MVD的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：通过研究香菇多糖（LNT）对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的影响,探讨其抗肿瘤机制。方法：将40只雄性Balb/C小鼠随机分为4组,每组10只,左下肢皮下接种Lewis肺癌瘤株细胞,48 h后,4组小鼠分别灌胃给药生理盐水、LNT0.2mL（5mg·kg^-1）、顺铂（DDP）0.2 mL（20 mg·ml^-1）和LNT＋DDP（剂量同上）,每日1次。10天后断颈处死小鼠,记录小鼠体重变化、瘤重比,免疫组化SABC法观察肿瘤组织内VEGF蛋白表达及MVD。所有数据用SPSS10.0处理。结果：各用药组对Lewis肺癌小鼠肿瘤均有不同程度的抑制作用：LNT＋DDP抑瘤率最高,达46.2%,LNT组35.6%,DDP组39.7%。LNT组、DDP组与LNT＋DDP组瘤组织内的VEGF蛋白表达阳性率均低于NS组。MVD的计数结果与VEGF结果相同。结论：香菇多糖可降低Lewis肺癌小鼠瘤组织中VEGF蛋白表达及MVD,有一定抗肿瘤血管生成作用并与顺铂有协同作用。 相似文献
20.
目的探讨Rock抑制剂Fasudil对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发病起始环节的外周免疫调节机制。方法将雌性C57BL/6小鼠分为CFA组、EAE组和Fasudil组。Fasudil组动物免疫后第7 d腹腔给予Fasudi（l50mg/kg.d）,连续给药14 d。免疫后隔天观察各组小鼠临床评分和体质量变化。在免疫后28 d处死动物,取脊髓进行HE染色和髓鞘染色,制备脾脏单个核淋巴细胞（MNC）,测定细胞增殖和细胞因子IL-4,IL-10,IL-1β,IFN-γ的含量,流式细胞术观察CD4,CD25调节性T细胞的比例,部分脾脏组织和MNC涂片行免疫组化荧光染色观察Rock的表达。结果Fasudil在EAE外周免疫组织和细胞通过下调Rock的表达,抑制Rock的激活,明显改善EAE的临床症状评分（P〈0.05）;减轻EAE外周炎性细胞向中枢的浸润,缓解神经髓鞘的脱失;经Fasudil干预可以下调EAE外周特异性MOG35-55反应性T淋巴细胞增殖能力,下调炎性细胞因子IFN-γ和IL-1β水平,升高保护性细胞因子IL-10水平,促进CD4,CD25调节性T细胞比例增加。结论 Rho/Rock信号通路的激活在EAE的发病中起着重要作用,应用Rock抑制剂--Fasudil抑制EAE免疫病理过程中外周免疫细胞激活这一起始重要环节,减少炎性细胞的中枢浸润,缓解EAE的临床症状。 相似文献