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1.
红芪多糖、力竭运动对大鼠自由基代谢的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
赖红梅 《西安体育学院学报》1998,(1)
探讨饲以红芪多糖的大鼠及对照大鼠分别在安静、力竭游泳后即刻及恢复期氧自由基（ＬＰＯ）和抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨ—Ｐｘ）的变化规律。结果表明,红芪多糖（ＨＰＳ）有明显地消除自由基和增加抗氧化酶活性的作用。在安静状态下各组织中的ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＧＳＨ—Ｐｘ的含量分布不同。力竭运动后该三种指标值均明显增加,且恢复时程较长 相似文献
2.
剧烈运动对人体血浆脂质过氧化物和抗氧化酶活性的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
测定１５名运动员在功率自行车上进行逐级递增负荷至力竭运动前、后的血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＲＢＣ－ＳＯＤ）、血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、维生素Ｅ，发现运动后５分钟ＬＰＯ、ＲＢＣ－ＯＤ含量显著增高，提示剧烈运动不仅引起机体自由基产生增加，脂质过氧化作用加强，而且也动员了机体抗氧化防御系统功能。但以更能体现机体抗氧化防御功能的ＳＯＤ／ＬＰＯ和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ为指标进行观察，发现运动后机体的抗氧化防御系统功能实际上是下降的。 相似文献
3.
高压氧对急性力竭性运动后血乳酸清除和肝酶谱恢复的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
为了探讨HBO对力竭性运动后机体乳酸代谢和血清肝细胞酶的影响,让20名体育系男大学生在自行车功率计上运动至力竭,然后随机分成HBO组和对照组,他们分别在HBO和自然状态下恢复约120Min。在运动前、运动后和运动后2小时(恢复期)测定血清乳酸含量和LDB,ALAT、ALP、r-GT活力以及CG的含量。实验结果:力竭性运动后,HBO组和对照组血清LA的含量、LDH、ALAT、ALP、r-GT活力均显著升高,而血清CG含量却显著下降。恢复期,HBO组的LA含量显著低于运动后即刻(P<0.001)和运动前水平(F<0.01),并显著低于对照组(P<0.05)。恢复期与运动后比较,HBO组的血清LDH和r-GT活力均显著下降,而对照组虽有下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但HBO组下降幅度比对照组大。实验结果提示:力竭性运动可引起机体肝细胞通透性的增加或损伤,HBO可以促进机体LA的清除和血清肝细胞酶的恢复,有利于运动疲劳的恢复。 相似文献
4.
《体育科技文献通报》1997,(3)
G804.7 9700875高压氧对急性力竭性运动后血乳酸清除和肝酶谱恢复的影响[刊,中,A]/金其冠,方明,孙新荣,黄叔怀//体育与科学(江苏).-1997.-18(1).-34-39表13(DW)高压氧//力竭性运动//血乳酸//酶//影响为了探讨 HBO 对力竭性运动后机体乳酸代谢和血清肝细胞酶的影响,让20名体育系大学生 相似文献
5.
葛新发 《武汉体育学院学报》1995,(2)
本文对１２名国家级男子皮艇运动员。服ＮａＨＣＯ_３对４分钟最大输出功率的影响进行了研究，同时也对血液ＰＨ值、ＢＥ、ＨＣＯ_３￣－和ＬＡ指标进行了分析，结果表明，运动员口服ＮａＨＣＯ_３后，４分钟最大输出功率显著提高，运动后血液ＰＨ值、ＢＥ、ＨＣＯ_３￣－和ＬＡ明显增加，提示药物代谢性碱中毒可缓解剧烈运动导致机体发生的内环境变化，从而有利于机体运动能力的发挥。 相似文献
6.
慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引：33，自引：2，他引：33
为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响，对大鼠进行为期８周的力 竭性游泳训练，用ＤＮＡ原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡，并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２和Ｆａｓ蛋白的表达情况。结果发现：①力竭性训练后，大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后，大鼠骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２蛋白的表达显 著下降，Ｆａｓ蛋白的表达轻度增加。因此，力竭性训练可抑制骨骼肌细胞ｂｃｌ─２蛋白 的表达而促进Ｆａｓ蛋白的表达，这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后，大鼠骨骼肌组织和血清中ＳＯＤ活性显著下降， ＭＤＡ含量显著增加。因此，力竭性训练使机体抗氧化能力下降，导致氧自由基生成 增多，这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。 相似文献
7.
运动与氨代谢关系的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
运动中机体氨代谢增强。氨的主要来源：短时间高强度运动为骨骼肌的嘌呤核苷酸循环，长时间力竭性运动主要与骨骼肌大量摄取支链氨基酸有关。运动强度递增及长时间力竭运动，骨骼肌产氨增多。短时间力竭运动血氨与血乳酸的浓度呈正相关。运动性疲劳的产生亦与运动后高血氨水平密切相关。因此，血氨可以用作评定运动负荷的强度和量度、运动员机体的机能状态、疲劳程度及运动训练程度的有效指标。 相似文献
8.
牛磺酸对疲劳运动大鼠心肌线粒体SOD和GSH-px活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体超氧化物歧化酸（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性的影响。结果表明,牛磺酸有显著提高力竭游泳大鼠心肌线粒体ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ活性的作用。这可能是牛磺酸抑制心肌线粒体脂质过氧化水平,保护线粒体膜功能的机制之一。 相似文献
9.
用白鼠实验,模拟运动者在病理状态和过度疲劳状态下力竭运动,研究运动过程中机体内血红蛋白(HB)、血液中肌酸激酶(ck)系统供能情况。结果发现:白鼠HB在力竭运动后即刻全部有所下降,在运动后3h,安静组没有回升,其它组HB都开始回升,说明力竭运动会加快HB的恢复。经过力竭运动后,长期缺乏运动组身体CK的水平显著性增高,超过正常组力竭运动后水平,运动后3h机体CK水平继续上升,运动24h后身体肌酸激酶的水平继续上升,运动疲劳组经过力竭运动后,身体CK水平进一步增加,此后的12h,CK水平继续呈增高趋势,机体呈病理性损伤,精神疲劳组CK发展趋势和运动疲劳组上升曲线相似,说明不管什么性质的疲劳都容易引起身体肌酸激酶水平的升高。 相似文献
10.
绿茶活性提取物对有氧性运动疲劳恢复的作用 总被引：3，自引：0，他引：3
分析绿茶活性提取物对优秀赛艇和足球运动员有氧性运动疲劳后血清尿素（BU）含量、血清丙二醛（MDA）含量、血清肌酸激酶（CK）、血清超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性的变化，表明绿茶活性提取物对骨骼肌损伤有抑制和修复作用，同时有效减少运动所造成的机体结构蛋白和功能蛋白的分解，以及通过直接清除氧自由基及其代谢产物、增强运动员机体抗氧化酶活力等机制，提高机体的抗氧化能力，减少过量自由基对机体的损伤作用，加速对剧烈有氧运动产生的自由基的清除，从而促进机体运动性疲劳恢复。 相似文献
11.
急性力竭运动对大鼠肝细胞损伤的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究证明，在发育、稳态、疾病等的生理病理过程中，肝细胞会发生凋亡。通过不同强度力竭运动对大鼠肝细胞损伤的影响，以及氧自由基和线粒体摄取Ca^2＋在肝细胞损伤中所起的作用，探寻力竭运动导致肝细胞损伤的机理。 相似文献
12.
13.
低氧、离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响 总被引：11，自引：3，他引：8
研究目的是探讨低氧和离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响。结果显示:离心运动后即刻骨骼肌MDA生成大量增加,运动后1天达峰值,脂质过氧化作用破坏了细胞膜,骨骼肌损伤进一步加重。安静状态下,随着低氧时间的延长,骨骼肌SOD活性明显下降。且大鼠力竭运动后低氧的前2天,骨骼肌中SOD活性的升高幅度不及常氧组。表明组织缺氧会抑制骨骼肌自由基清除剂的生成。 相似文献
14.
探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。 相似文献
15.
探索中医＂补益药＂对体育专业健美操专项学生代谢能力积极影响作用。运用运动生理、生化相关指标对受试学生进行建模实验,将受试学生分为实验组与对照组,实验10周后进行相关生理、生化指标统计。结果发现,以补血、补阴类为主的补益药符合辨证施治的原则,对运动氧代谢有积极作用。实验组血色素、无氧功、Vo2max、最大运动能力在大强度训练后较对照组有显著提高肯定了补益中药对人体氧代谢能力的重要性。 相似文献
16.
高压氧对力竭性运动后血清磷酸肌酸激酶和肌红蛋白恢复的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
20名体育系男大学生在自行车功率计上以逐渐递增负荷的方式踏车运动至力竭;然后随机分成高压氧组和对照组,分别在高压氧和自然状态下恢复约120min。在运动前,运动后和恢复期后测定血清磷酸肌酸激酶活力的肌红蛋白的含量。实验结果:力竭性运动后,高压氧组和对照组血清肌酸激酶及同工酶MB和肌红蛋白均显著升高。高压氧组血清CK、CK-MB活性和肌红蛋白水平恢复期与运动后比较均显著下降,对照组虽有下降,但无显著性差异。提示:高压氧可以促进运动后血清CK、CK-MB和Mb的恢复,有利于运动疲劳的恢复。 相似文献
17.
为系统研究运动心脏降钙素基因相关肽(CGRP)的变化特征,将雄性SD大鼠分为耐力训练组(E组)和对照组(C组)。E组经10周跑台训练建立运动心脏动物模型。建模成功48h后,各组抽取半数动物进行力竭运动。用酶联免疫法检测血CGRP含量,放射免疫法检测心室肌CGRP含量,免疫组织化学法和实时荧光定量PCR分别检测背根神经节CGRP免疫反应和CGRP mRNA表达。结果表明,E组血清CGRP、心室肌CGRP含量和背根神经节CGRP免疫反应显著增加,但背根神经节CGRP mRNA表达显著降低;力竭运动后,E组与C组相比,血清CGRP显著提高,心室肌CGRP含量减少,背根神经节CGRP mRNA表达轻度上调。结果提示,运动心脏重塑后CGRP合成、储备和分泌增强,但基因表达下调。力竭运动时运动心脏CGRP基因表达稳定,释放能力强。 相似文献
18.
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目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。 相似文献