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1.
《西安体育学院学报》2018,(2)
目的观察跑台运动对高脂饮食喂养的肥胖小鼠心肌及骨骼肌鸢尾素(irisin)表达的影响。方法 5周龄健康雄性C57BL/6小鼠32只,随机分成对照组(n=8)和高脂饮食组(high fat diet,HFD,n=24),8周后筛选肥胖小鼠16只随机分为高脂饮食组(HFD,n=8)和高脂饮食加跑台运动组(HFD+Exe,n=8)。高脂饮食加跑台运动组小鼠进行持续8周跑台训练,每次60 min,跑速23~25 m/min。采用ELISA测定血清irisin含量,分别采用real-time PCR技术和免疫组化技术测定左心室肌、腓肠肌(白肌部分)和比目鱼肌irisinmRNA含量和蛋白表达。结果与对照组相比,高脂饮食喂养后小鼠体重显著升高(P<0.01),跑台运动使体重显著下降(P<0.01)。高脂饮食组小鼠血清irisin水平相比对照组有升高的趋势,但无显著意义(P>0.05)。高脂饮食加跑台运动组血清中irisin水平相比高脂饮食组显著减少(P<0.01),相比于对照组亦显著降低(P<0.05)。小鼠左心室肌FNDC5的mRNA表达在各组间无显著改变(P>0.05),高脂饮食组心肌FNDC5的蛋白表达与对照组相比明显上升。高脂饮食组小鼠腓肠肌FNDC5mRNA的表达相比对照组无明显改变,高脂运动组小鼠腓肠肌FNDC5的mRNA表达显著高于高脂安静组(P<0.05)。高脂运动组小鼠腓肠肌中FNDC5的蛋白表达明显高于高脂饮食组。比目鱼肌FNDC5的mRNA和蛋白表达在3组之间无显著改变(P>0.05)。结论高脂饮食和运动对FNDC5的调节具有组织特异性。 相似文献
2.
目的：探讨8周间歇性有氧跑台运动干预对2型糖尿病GK大鼠的行为学变化及海马TLR4/MyD88信号通路的影响及可能机制。方法：将雄性2型糖尿病GK大鼠随机分为2组：糖尿病组(Diabetes组)和糖尿病+Exe组(Diabetes+Exe组),每组8只;另增设同周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(Con组)和对照+Exe组(Con+Exe组),每组8只。对照+Exe组(Con+Exe组)、糖尿病+Exe组(Diabetes+Exe组)大鼠采用间歇性有氧跑台运动干预8周,每天60 min,每周5天。结果：(1)与Con组相比,Diabetes组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),FINS水平显著降低(P<0.01);与Diabetes组相比,Diabetes+Exe组大鼠FBG水平显著降低(P<0.05),FINS水平显著升高(P<0.05)。(2)与Con组相比,2型糖尿病GK大鼠(Diabetes组)自主活动和探索行为减弱、紧张度增加,更倾向于贴近旷场的边缘活动、大便代谢异常、强迫游泳不动时间增加等(P<0.05或P<0.01),而跑台运动对此... 相似文献
3.
《西安体育学院学报》2018,(1):88-95
目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基因表达的分子机制。方法体外培养小鼠成肌细胞系C2C12细胞,采用脂质体法分别转染含小鼠PGC-1α启动子DNA全序列的质粒(p2533)及装载有能够与PGC-1α全长基因序列相结合GAL4DNA结合区域的p Bind载体,细胞在转染后分化5-6 d形成成熟肌管,5 Hz,10 V强度急性电刺激2 h后即刻收集各组细胞,进行总蛋白或双荧光素酶检测。抑制剂处理组分别采用40μM Compound C(CC,AMPK抑制剂)与10μM BIRB796(BIRB,p38抑制剂)处理细胞。结果与对照组(CON)相比,电刺激组(STIM)细胞PGC-1α启动子活性显著增高52%(P<0.05),PGC-1α辅激活转录活性显著增高35%(P<0.05),同时伴随PGC-1α蛋白由细胞质向细胞核迁移的现象。此外,与CON组相比,STIM组细胞AMPK、p38信号激酶通路磷酸化水平显著上调(P<0.05),在分别采用AMPK、p38抑制剂处理后,其磷酸化水平显著受到抑制(P<0.01)。结论急性电刺激可诱导骨骼肌细胞PGC-1α转录水平以及翻译后蛋白水平活性上调,这一作用部分是通过AMPK或p38信号通路实现的。 相似文献
4.
目的：探索12周跑台运动对db/db小鼠心肌代谢和胰岛素抵抗的作用,并分析PPARα和MG53在其中的作用。方法：db/db小鼠和m/m小鼠随机分配到DC(db/db对照)、DE(db/db运动)、MC(m/m对照)或ME(m/m运动)组,每组10只。MC和ME组小鼠维持安静的生活方式;ME和DE组小鼠进行为期12周的跑台运动。第1、2周,小鼠的运动速度、时间、频率分别为7.0～13.3 m/min、15～20 min、4次/周;13.3 m/min、30～45 min、6次/周。第3～12周,上述参数维持在13.3 m/min、1 h、6次/周。结果：1)4个实验组间心脏质量无显著差异。DC组ANF、BNF和α-MHC的mRNA表达显著低于MC组,β-MHC表达高于MC组;DE组ANF和α-MHC的mRNA表达显著高于DC组;2)DC组小鼠血清总胆固醇和甘油三脂含量显著高于MC组,DE组血清总胆固醇和甘油三酯含量显著低于DC组;3)DC组Cpt1b, Acadm, Acadvl, Acaa2和Pdk1的mRNA表达显著高于MC组,且在12周跑台运动后降低;4)DC组PPARα的蛋白表... 相似文献
5.
《西安体育学院学报》2014,(3)
目的初步探讨长期有氧运动改善老年大鼠海马氧化应激水平的机制。方法 16只24月龄雄性Wistar大鼠随机分对照组(CG)及运动组(EG),每组8只。EG组大鼠采用递增负荷跑台运动方案进行为期8周的有氧运动训练。最后一次训练结束24 h后,将所有大鼠断头取脑,分离两侧海马。分别采用化学荧光等方法对大鼠海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、脂质过氧化产物(丙二醛,malondialdehyde,MDA)进行检测,采用免疫印迹对海马ROS新陈代谢重要调解因子—过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)及调解PGC-1α磷酸化的AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)进行检测。结果本研究结果发现,与对照组相比,EG组大鼠海马ROS及MDA含量明显减少(P<0.05),SOD及GPx活性显著增加(P<0.05),PGC-1α及AMPK表达明显增强(P<0.05)。结论有氧运动可以有效地调节海马氧化还原平衡状态,延缓氧化应激引起的神经变性进程。AMPK的激活,PGC-1α蛋白表达的增加,可能是有氧运动改善海马氧化还原平衡状态的分子途径。 相似文献
6.
目的:研究耐力性跑台运动对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌p38、pp38和P-MEF2A蛋白表达的影响,以探讨运动激活MEF2的具体机制。方法:AMPKα2 3种不同基因型鼠各20只,分别分成安静对照组和耐力训练组,每组10只。安静组小鼠不施加任何运动负荷,耐力训练组小鼠进行速度为12m/min,每天1h,每周6天,持续4周的跑台运动。Western blot法测定骨骼肌p38、pp38和核内P-MEF2A蛋白表达。结果:1)4周耐力训练后,AMPKα2 3种基因型鼠pp38蛋白表达均显著提高,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,p38和pp38蛋白表达明显增加,而AMPKα2敲除鼠pp38表达虽然低于野生鼠,但没有显著性差异;2)耐力训练组与安静组相比,AMPKα2 3种基因型鼠骨骼肌核内P-MEF2A蛋白表达均显著增加,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,核内P-MEF2A表达显著增加,而AMPKα2敲除鼠P-MEF2A与野生鼠相比没有显著性差异;3)42只小鼠骨骼肌内pp38与核内P-MEF2A表达量呈显著正相关(R=0.69,P<0.05)。结论:4周耐力训练对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌内p38蛋白表达影响不大,但可以显著促进p38和MEF2A的激活。AMPKα2可能不是惟一激活p38和MEF2A的途径,耐力训练可能通过pp38激活MEF2A。 相似文献
7.
目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI)。运动方式为跑台运动(20m/min,10%,60min/d),每天一次,共7天。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强。运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达。对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应。2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感。建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主。 相似文献
8.
目的：通过对阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）模型进行8周有氧运动,探讨有氧运动对AD小鼠早期海马突触超微结构及功能的可塑性影响。方法：24只健康雄性、清洁级4月龄APP/PS1小鼠,随机分为8周有氧运动组（AE）和安静组（AS）,每组12只。24只健康雄性、清洁级4月龄C57BL/6J小鼠作为对照组,随机分为8周有氧运动组（CE）和安静组（CS）,每组12只。AE组和CE组小鼠进行8周跑台运动。跳台回避实验检测各组小鼠行为学变化;脑片膜片钳技术检测各组小鼠海马LTP的变化;透射电镜观察各组小鼠海马突触数目和超微结构的变化。结果：与正常对照组小鼠相比,6月龄APP/PS1小鼠在跳台回避实验中的错误次数显著增加（P<0.01）,潜伏期显著减少（P<0.01）,达标率显著降低（P<0.05）;海马LTP的斜率显著降低（P<0.01）;CA1区突触数目显著减少（P<0.05）,CA1区和CA3区突触界面曲率显著减小（CA1区P<0.01;CA3区P<0.05）,突触活性区长度显著缩短（CA1区P<0.01;CA3区P<... 相似文献
9.
目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理.方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(Su、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI).运动方式为跑台运动(20m/min,10％,60min/d),每天一次,共7天.外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射.用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达.结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强.运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达.对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达.结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应.2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感.建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主. 相似文献
10.
上、下坡跑台运动对去卵巢小鼠骨密度及骨组织形态计量学指标的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:以去卵巢手术小鼠模拟妇女绝经后骨质疏松症状,对比研究上、下坡跑台运动对于去卵巢小鼠骨密度和骨组织结构的影响。方法:32只8周龄C57 BL/6雌性小鼠随机分为4组:假手术安静组(SHAM)、去卵巢安静组(OVX)、去卵巢上坡跑组(OVX+UP)和去卵巢下坡跑组(OVX+DOWN)。SHAM组小鼠行去卵巢假手术,其余3组小鼠均摘除卵巢。训练方案:OVX+UP组进行上坡跑训练而OVX+DOWN组进行下坡跑训练,每次40min,每周训练5次,共训练8周。8周后取左侧股骨和胫骨检测其干骺端骨密度,取右侧胫骨和第3腰椎做硬组织切片,检测其组织形态计量学指标。结果:与SHAM组相比,OVX组小鼠股骨和胫骨干骺端骨密度显著下降,胫骨和第3腰椎组织形态计量学指标也出现骨质疏松性变化;两运动组小鼠股骨和胫骨干骺端骨密度比OVX组小鼠明显提高,胫骨和第3腰椎组织形态计量学指标也比OVX组明显改善,且OVX+DOWN组比OVX+UP组的效果更明显。结论:跑台运动可有效预防小鼠去卵巢后骨质疏松症的发生,且下坡跑运动比上坡跑运动更有效。 相似文献
11.
目的:研究运动后不同时间大鼠骨骼肌CaMKⅡ磷酸化水平及核内PGC-1、HDAC5蛋白含量的变化,以探讨运动后PGC -1α基因表达时相性变化的调节机制.方法:9周龄的雄性Wistar大鼠(167±4) g48只,随机分成安静对照组(C)和跑台运动后0h、3h、6h、12 h、24h取材组,共6组,每组8只.大鼠进行0坡度的1h跑台运动,跑台速度34 m/min.Western blot法测定蛋白含量及磷酸化水平,RT-PCR法测定基因表达.结果:PGC-1α mRNA含量,运动后即刻变化不显著,运动后3h、6h显著增加,12h虽仍高于对照组,但与6h相比显著降低,24h恢复至安静水平.核内PGC-1 α蛋白含量运动后各取材点均无显著变化.核内HDAC5蛋白含量则在运动后3h、6h下降显著,12h虽仍低于对照组,但与6h相比显著增加,24 h恢复到安静组水平.CaMKⅡ磷酸化水平,运动后0h,3h显著升高,6h虽仍高于对照组,但与3h相比显著降低,12h恢复至安静水平.结论:运动后PGC-1α基因表达的时相性变化可能是由对应时相变化规律的CaMKⅡ通过调节核内HDAC5含量,解除了转录因子对PGC-1α基因转录的抑制而实现. 相似文献
12.
目的:观察有氧运动对认知的影响,探索相关分子机制。方法:雄性SD大鼠适应性喂养后随机分为C、E5和E5P组。C组常规饲养不运动,E5、E5P组进行5周游泳运动,E5P组完成运动后延迟1周进行测试。Morris水迷宫测认知能力;免疫荧光法测齿状回神经发生;试剂盒测血清BDNF、MDA水平和SOD活性;免疫印迹法测海马BDNF、TrkB、CREB和p-CREB蛋白表达。结果:E5、E5P组在目标象限游泳时间百分比、穿越平台次数显著高于C组(P<0.01 or P<0.05);血清BDNF、MDA水平和SOD活力组间无显著差异;E5、E5P组新生神经细胞数、海马BDNF、TrkB、p-CREB蛋白表达显著高于C组(P<0.01 or P<0.05),CREB蛋白的表达组间没有显著差异。结论:5周中等强度的游泳运动通过激活CREB/BDNF信号通路,促进海马齿状回颗粒下层神经发生,进而提高认知能力。 相似文献
14.
目的:分析SOCS-3与瘦素受体LRb的结合作用,探讨高脂膳食条件下耐力运动对骨骼肌瘦素抵抗的预防或改善机制.方法:32只大鼠随机平均分成普通膳食对照组(CS)、普通膳食运动组(CE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE).CE、HE组进行12周跑台训练,跑速20 m/min.最后一次训练后48 h,测试空腹血糖、血液甘油三酯(TG)、胰岛素、瘦素以及红色(RG)、白色(WG)腓肠肌的甘油三酯.采用Real-time PCR测定RG、WG肌的SOCS-3mRNA表达水平,采用免疫共沉淀技术测定RG、WG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性.结果:1)HS组体重增长率最高,HS组体重、血糖、血液甘油三酯、胰岛素、瘦素均显著高于CS组(P＜0.05);HE组血液胰岛素、瘦素水平显著低于HS组(P＜0.05).2)RG肌TG含量:HS组显著低于CS组(P＜0.05),HE组显著高于HS组(P＜0.05).WG肌TG含量:CE组显著高于CS组(P＜0.05),既组显著高于HS组(P＜0.05).3)RG肌SOC-3mRNA表达:CE、HS组显著高于CS组(P＜0.01).WG肌SOCS-3mRNA表达:CE组显著高于CS组(P＜0.01).4)RG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性:HS组显著高于CS组(P＜0.05),HE显著低于HS组(P＜0.05).结论:1)高脂膳食显著降低红色腓肠肌的TG含量,表明高脂膳食性瘦素抵抗易发于红肌,高脂膳食能降低红肌的脂肪代谢能力;耐力运动对红肌的瘦素抵抗有显著的逆转作用;2)耐力运动和高脂膳食都能上调红色腓肠肌SOCS-3 mRNA表达,SOCS-3 mRNA表达对运动和膳食的应答反应在肌纤维类型之间存在差异,至少白肌耐力运动与高脂膳食还存在负交互作用;3)高脂膳食导致骨骼肌瘦素抵抗,至少有一部分机制使SOCS-3与LRb受体的结合增加.耐力运动对高脂膳食性瘦素抵抗的改善机制,至少有一部分是因为运动解除了SOCS-3与LRb受体的结合,减弱了SICS-3对瘦素信号的抑制作用. 相似文献
15.
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠心肌的保护作用,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力影响的机制。方法:24只SD大鼠随机分安静组、运动组和运动+女贞子组,每组8只。运动组进行6周大强度跑台训练,运动+女贞子组除大强度跑台训练外,每天灌服400 mg/kg女贞子提取物,体积为2 ml。安静组和训练对照组灌胃同体积0.5%Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动组和运动+女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和GSH、MDA含量。结果:运动+女贞子组大鼠心肌抗氧化酶活性与运动组比较均有显著升高(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.05),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),血清AST/GOT活性低于运动组(P<0.05),运动至力竭的时间明显延长。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠心肌中抗氧化酶活性,对心肌有很好的保护作用,防止氧损伤,维护心脏的正常结构和功能,提高运动能力。 相似文献
16.
目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用. 相似文献
17.
目的:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化(AS)模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制.方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活动跑台上进行耐力训练,实验持续14周后,测定两组小鼠主动脉斑块面积及病理变化、血清NO和血脂水平以及主动脉iNOS和eNOS蛋白表达.结果:运动组小鼠主动脉斑块面积显著小于对照组(P<0.01),血管壁及内膜损伤程度较对照组减轻,血清NO浓度和主动脉eNOS蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),i-NOS蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),血脂水平两组间无显著差异.结论:耐力运动通过增加eNOS蛋白表达、抑制iNOS蛋白表达和提高血中NO水平而发挥抗动脉粥样硬化的作用. 相似文献
18.
白藜芦醇对大强度运动大鼠肾脏功能的保护作用 总被引：4，自引：0，他引：4
目的：探讨白藜芦醇对大强度运动后大鼠肾脏功能的保护作用。方法：将24 只两月龄SD 大鼠随机分为安静对照组、运动组、运动+ 白藜芦
醇组,每组8 只,运动组在活动跑台上进行大强度跑台训练。实验持续8 周后,测试肾脏各项指标。结果：大强度运动可造成大鼠肾脏中MDA、总
NOS、iNOS、NO 显著升高,总SOD、CuZn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+K+- ATPase、Ca2+- ATPase 显著下降。补充白藜芦醇可使大鼠运动后肾脏中MDA、
总NOS、iNOS、NO 下降,总SOD、CuZn- SOD、Mn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+,K+- ATPase、Ca2+- ATPase 水平升高。结论：白藜芦醇可增强肾脏的抗氧化
能力,保持肾脏酶活性。提示白藜芦醇对大强度运动后肾脏功能有良好保护作用。 相似文献
19.
《European Journal of Sport Science》2013,13(7):931-940
AbstractAging has been related with a decline in the ability to handle protein folding, which leads to endoplasmic reticulum stress and alterations in unfolded protein response (UPR). Importantly, physical activity could activate the UPR and attenuate or prevent age-induced endoplasmic reticulum (ER) dysfunction. The current study evaluated the effects of a resistance exercise on UPR and mitochondrial functions in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from elderly subjects. Thirty healthy women and men (age, 72.8, sx??=?2.2 years) were randomized to a training group, which performed an 8-week resistance training programme, or a control group, which followed their daily routines. The phosphorylation of PERK and IRE1, as well as ATF4, and XBP1 protein expression, significantly increased following the training, while expression of BiP, AFT6 and CHOP remain without changes. Additionally, the intervention also induced an increase in PGC-1α and Mfn1 protein levels, while no changes were found in Drp1 expression. Finally, the resistance protocol was not able to activate PINK1/Parkin and Bnip3/Nix pathways. The results obtained seem to indicate that 8-week resistance exercise activates the UPR, stimulates mitochondrial biogenesis, maintains mitochondrial dynamics and prevents mitophagy activation by unfolded proteins in PBMCs from elderly subjects. 相似文献