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1.
目的:探讨抗肝腹水浸膏对鼠肝纤维化及利尿作用的影响.方法:1、小鼠肝纤维化试验:采用20%、40%CCL4橄榄油溶液,皮下注射制作小鼠肝纤维化模型后给药6周,测定肝组织羟脯氨酸含量,计算肝、脾指教并作病理检查.2、大鼠利尿试验:取试验前禁食18hr大鼠,分别给大鼠灌胃用生理盐水配成的药液50ml/kg,立即放入代谢笼内,收集6hr内的尿液,观察其大鼠6hr的排尿量与灌胃量比值.结果:1、小鼠肝纤维化试验:工艺Ⅱ高、工艺Ⅲ中、Ⅲ高和马洛替酯组小鼠肝组织羟脯氨酸含量下降,工艺Ⅱ中、工艺Ⅲ低和马洛替酯组小鼠血清透明质酸含量下降,工艺Ⅰ高、工艺Ⅱ中和马洛替酯组小鼠脾指数下降,与模型组比较,差异有显著和非常显著性意义(p＜0.05和p＜0.01).病理组织学检查:工艺Ⅰ低、工艺Ⅱ高、工艺Ⅲ低、Ⅲ中、复方鳖甲软肝片组和马洛替酯片组炎症细胞逐渐减少,点状坏死和交性范围缩小,有明显的纤维组织增生,与模型组比较,差异有显著和非常显著性意义(p＜0.05和p＜0.01).2、从大鼠利尿试验:工艺Ⅰ低、工艺Ⅱ低、工艺Ⅲ低、呋塞米片组在2hr的排尿量和排尿量与灌胃量比值均增;工艺Ⅰ低、工艺Ⅱ低、呋塞米片组在6hr的排尿量和排尿量与灌胃量比值均增加,但与空白组比较,均无显著性差异(p＞0.05).结论:工艺Ⅱ供试品,具有抑制肝纤维化及利尿作用. 相似文献
2.
3.
目的:研究JAK2/STAT3通路在加味丹参饮预处理中对大鼠心肌细胞再灌注损伤的调控作用,从信号转导水平探讨加味丹参饮对梗死大鼠心肌的保护机制。方法:1.取各组大鼠各三只以Evans-bule,TTC双染色法染色心肌,测定心肌梗死面积。2.石蜡包埋,切片,在光镜行细胞心态学观察。3.取各组大鼠各三只Western blot测定各组心肌细胞JAK2、STAT3蛋白的表达。最后应用SPSS 17.0 for Windows统计软件将实验结果进行统计学处理。多组比较采用单因素方差分析,p0.05认为有统计学意义。结果:1.I/R组ST段向上抬高约0.75(心电图背景的一竖格记为1)。加味丹参饮预处理组,ST抬高为0.50,下降了约33.3%。2.JDD组比I/R组梗死面积减少11%。3.加味丹参饮预处理组病理改变较I/R轻。4.I/R组的灰度值低于其他4组,有显著差异(p0.05)。JDD组JAK2、STAT3表达与I/R组比较,有明显的差异(P0.05),JDD+AG490组,JDD+RPM组的STAT3灰度值明显低于IPC组,有显著性差异(P0.05)。JDD+RPM组的JAK2灰度值低于其他组,有显著性差异(P0.05)。结论:在心肌梗死再灌注后存在缺血再灌注损伤,加味丹参饮预处理能有效对抗这种损伤,减轻心肌缺血再灌注损伤,降低心电图抬高的ST段,改变心肌细胞的病理形态学,其机制与JAK/STAT转导通路的干预有关,在JAK2/STAT3通路中,JAK2对STAT3有调控作用,而stat3对JAK2的表达同样有反馈作用。他们共同在缺血再灌注损伤中起到保护缺血心肌的作用。加味丹参饮预处理通过激活JAK/STAT转导通路,参与心肌细胞凋亡的保护。 相似文献
4.
目的:强身合剂与生理盐水对大鼠血液、生化值及内脏器官(心、肝、脾、肺、肾上腺、胸腺)重量的比较研究.方法:将SD大鼠60只分成3组,给强身合剂10.0和20.0g/kg(指含生药量)剂量,对照组给等量生理盐水,连续给药31天,每周称体重一次,给药结束时采血测定血液指标和生化指标.解剖后,用电子天平称各个脏器器官的重量,并计算脏器系数.结果:SD大鼠的血红蛋白(HGB)、红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)、与生理盐水组比较无显著性差异(P＞0.05);血清生化指标天冬氨酸氨基转移酶(AST)、ALT、Cr、BUN与生理盐水组比较无显著性差异(P＞0.05);脏器系数给药组与生理盐水组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:强身合剂10.0、20.0g/kg组连续给药31天,其血液血清生化指标及胜器系数与给生理盐水组比较均无显著差异. 相似文献
5.
目的:探讨吡唑草胺原药的致突变性.方法:在非代谢活化和代谢活化条件下,进行吡唑草胺原药诱发V79细胞HGPRT基因突变试验和CHL细胞染色体畸变试验.结果吡唑草胺原药以160、80、40、20、10μg/ml浓度处理细V79细胞,各剂量组与阴性对照组突变率比较,无显著性差异(p＞0.05);以160、80、40、20μg/ml浓度处理细CHL细胞,80、160μg/ml剂量组无论加与不加代谢活化系统,与阴性对照组比较均有显著性差异(p＜0.05～p＜0.001),且有剂量反应关系.结论:吡唑草胺原药浓度≥80μg/ml时,有致染色体畸变作用. 相似文献
6.
目的:通过建立卵巢子宫内膜异位囊肿大鼠模型,观察大鼠用药前后血清中雌激素(E2)、孕激素(P)含量的变化情况,初步探讨散结乳癖膏对卵巢囊肿大鼠的影响及其作用机制。方法:采用手术的方法建立动情期大鼠实验性卵巢囊肿模型,观察散结乳癖膏对模型大鼠血清中雌激素(E2)和孕激素(P)含量的影响。结果:散结乳痹膏对卵巢子宫内膜异位大鼠雌激素(E2)、孕激素(P)均有不同的下调和抑制作用,各剂量组与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),结论:散结乳痹膏可以通过对内分泌的调节作用改善卵巢囊肿大鼠血清中激素水平,对卵巢囊肿有一定的抑制作用。 相似文献
7.
目的 :探讨心理护理对脑梗死偏瘫肢体运动功能恢复 ,日常活动能力的影响。方法 :对 2 0 0例首次住院的脑梗死偏瘫患者随机分为心理护理组 (10 0例 )和对照组 (10 0例 ) ,均接受脑血管病常规药物治疗 ,对心理护理组按患者的心理变化进行心理护理。结果 :心理护理组的运动功能、日常生活能力与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5)。结论 :心理护理对减轻脑梗死偏瘫患者的功能缺陷、促进运动功能的恢复、提高日常生活能力有重要的意义。 相似文献
8.
目的:观察扁桃体灼烙法对儿童鼾眠的临床疗效。方法:选择合并扁桃体及腺样体肿大的儿童鼾眠患儿70例,按就诊顺序随机分为扁桃体灼烙观察组35例,对照组35例,对照组给予布地奈德鼻喷剂及口服孟鲁斯特纳治疗。结果:观察组有效率80%,对照组有效率77.14%,无显著性差异;观察组复发率22.86%,对照组31.42%,有显著性差异。结论:儿童鼾眠大多由扁桃体或(及)腺样体肥大所致,扁桃体灼烙法对鼾眠疗效明显,长期疗效佳,复发率低。 相似文献
9.
观察仰卧压肘法配合壮医经筋疗法治疗胸椎小关节紊乱的临床疗效,优化治疗胸椎小关节紊乱的干预方案。方法:将100例患者随机分为两组,治疗组采用仰卧压肘法配合壮医经筋疗法,对照组单纯采用仰卧压肘法。比较两组患者在临床疗效及治疗前后疼痛改善情况的差异。结果:治疗组治愈率为78.00%,对照组治愈率为14.00%,治疗组显著优于对照组(p0.01)。治疗组在PRI、PPI、VAS量表评分方面亦显著优于对照组(p0.01)。结论:仰卧压肘法配合壮医经筋疗法治疗胸椎小关节紊乱疗效确切,具有安全性,舒适性等优势。 相似文献
10.
目的:收集整理并总结化瘀法治疗慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的文献资料并形成论文。方法:利用文献检索数据库收集相关文献资料并进行整理分析。结果:总结化瘀法治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的中医理论基础、作用机理及近几年来该法在COPD中的应用。结论:所整理的文献资料具有实用价值,为该研究提供了参考依据。 相似文献
11.
目的:研究盐酸法舒地尔注射液局部用药的安全性.方法:按照国家SFDA颁发的《化学药物刺激性、过敏性和溶血性研究技术指导原则》进行了局部血管刺激性、肌肉刺激性、溶血性和全身主动过敏性试验.结果:①盐酸法舒地尔注射液耳缘静脉点滴给药浓度为0.3mg/ml,给药容积为2.0ml/kg,对试验兔血管无刺激性;②盐酸法舒地尔注射液肌肉注射给药浓度为15mg/ml,给药容积为0.5ml/只时,对试验兔肌肉无刺激性;③盐酸法舒地尔注射液药物浓度为0.3mg/ml,在体外试验条件下无溶血反应及红细胞凝聚反应;④盐酸法舒地尔注射液致敏剂量为1.5和4.5mg/kg,激发剂量为3.0和9.0g/kg时,对豚鼠无主动全身过敏性反应,与阴性对照组比较,差异无显著性意义(p＞0.05).结论:盐酸法舒地尔注射液试验条件下无血管和肌肉刺激性、无溶血性及过敏性反应. 相似文献
12.
目的:探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子对化疗后大鼠结肠吻合口愈合的影响情况。方法:28只Wistar大鼠实施结肠吻合术,术后随机分草酸铂组(A组)和草酸铂+GM-CSF组(B组),每组14只,B组于吻合口两侧浆膜下层注射GM-CSF。术后24小时两组腹腔注射草酸铂25mg/kg。测定吻合口爆破压、羟脯氨酸含量及胶原纤维含量。结果术后第7天二组均出现吻合口漏,分别为3例和2例,差异无统计学意义;二组爆破压值及羟脯氨酸含量分别为:(169.26±4.31)mm Hg、(191.15±1.84)mm Hg;(9.86±0.40)μg/mg、(11.38±0.50)μg/mg;Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量分别为:(1.08±0.11)p·μm2、(1.43±0.08)p·μm2;(1.06±0.10)p·μm2、(1.34±0.09)p·μm2。A组与B组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:局部注射GM-CSF可促进结肠吻合口愈合。 相似文献
13.
目的:观察大鼠急性脊髓损伤后GFAP在受损脊髓的不同时间点的表达变化,分析GFAP在脊髓内源性神经干细胞的增殖和分化过程中的作用机制,明确川芎嗪治疗脊髓损伤的分子机制。方法:将SD大鼠随机分组后利用改良Allen's法建立大鼠急性脊髓损伤模型。于造模后第8h、1d、3d、7d、14d、28d每组分别处死6只大鼠取材,免疫组化检测Brdu+、Nestin+细胞的表达及GFAP表达变化情况,并对结果进行统计分析和相关性分析。结果:脊髓损伤后,Brdu+细胞被激活,在脊髓中的表达明显增多,在脊髓白质、灰质及中央管室管膜区均有表达。Brdu+、Nestin+、GFAP+细胞表达均在第7天达到峰值,随后逐渐减少,且在损伤后第7天、14天、28天,川芎嗪组与C组比较均有显著差异(P0.01)。经对GFAP、Nestin+和Brdu+细胞在脊髓中的表达数进行相关性分析,GFAP表达与Nestin+细胞表达呈正相关趋势。结论:(1)川芎嗪能够促进脊髓损伤后GFAP的表达;(2)川芎嗪能够对脊髓损伤后内源性神经干细胞增殖分化有促进作用;(3)脊髓损伤早期GFAP的表达与脊髓内源性干细胞的增殖分化呈正相关趋势。 相似文献
14.
《科技通报》2017,(10)
目的:研究长期高强度有氧训练对雄性大鼠跟腱粘弹性的影响。方法:选择雄性大鼠80只作为研究对象,随机将其划分成一次性跑台运动对照组、一次性跑台运动组、长期运动组和长期运动对照组,按照分组进行相应的训练。结果:一次性跑台运动对照组大鼠跟键组织主要由按顺应力方向排列整齐、结构致密的胶原纤维组成,胶原原纤维存在典型周期性横纹。一次性跑台运动组大鼠跟键局部胶原纤维之间的间隔变大,局部排列错乱。长期运动组大鼠跟腱组织胶原纤维排列较规则,粗细均匀,胶原纤维排列紧密。长期运动对照组大鼠胶原纤维排列紊乱,粗细不均,有部分出现断裂,胶原纤维较少。长期运动组大鼠刚度和最大载荷非常显著性高于长期运动对照组大鼠(P0.01),能量吸收显著高于长期运动对照组大鼠(P0.05)。一次性跑台运动组与一次性跑台运动对照组跟腱水含量、跟腱重量、羟脯氨酸无显著性差异(P0.05);长期运动组大鼠跟腱水含量、跟腱重量、羟脯氨酸与长期运动对照组大鼠相比无显著性差异(P0.05)。一次性跑台运动组PⅠNP显著高于一次性跑台运动对照组(P0.05),PⅢNP非常显著性高于一次性跑台运动对照组(P0.01)。长期运动组PⅠNP和colⅠα1非常显著性高于长期运动对照组(P0.01)。结论:长期高强度有氧训练能够增强雄性大鼠跟腱粘弹性。 相似文献
15.
《科技风》2021,(15)
目的:探究microRNA-369-5p(miR-369-5p)在糖尿病心肌病心肌组织与心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts CFs)活化增殖中的表达变化。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建大鼠糖尿病心肌病模型,体外应用高糖诱导CFs细胞活化增殖模型。利用HE、Masson染色,观察心肌组织病理改变及胶原分布情况。应用qRT-PCR检测CFs细胞中miR-369-5p的表达。qRT-PCR和Western blotting实验检测α-SMA、Collagen I mRNA与蛋白的表达;结果:HE和Masson染色显示糖尿病心肌病大鼠心肌胶原沉积明显增多,细胞相对排列紊乱,细胞大小不一。Western blotting实验表明与正常组相比,糖尿病组和高糖组的α-SMA与Collagen I的表达增长;qRT-PCR实验表明与正常组相比,高糖诱导CFs细胞中miR-369-5p表达降低,而α-SMA与Collagen I的表达增加。结论:miR-369-5p在糖尿病心肌病心肌组织与高糖诱导CFs细胞中表达降低,提示miR-369-5p可能是影响糖尿病心肌病形成的潜在作用靶点。 相似文献
16.
目的探讨益气活血健脾补肾法方药对小鼠结肠慢性炎症的疗效及作用机制.方法雌性BALB/C小鼠100只随机分为7组,分别为正常对照、模型、SASP、益气法、活血法、健脾法及补肾法组;除正常对照组外,以DSS诱导小鼠产生慢性UC模型后,药物组分别灌胃给药,疗程结束后取小鼠结肠HE染色评估组织学损伤,免疫组化、原位杂交方法观察NF-κBP65、TGF-β、COX-2、EGF及其mRNA的表达.结果模型组结肠损伤积分均明显高于正常对照组;SASP、活血及补肾组损伤积分均低于模型组.活血、健脾及补肾组结肠COX-2、NF-κBP65及其mRNA的表达、活血及补肾组结肠TGF-β1及其mRNA的表达低于模型组.益气及健脾组结肠EGF及其mRNA的表达均高于模型组,(均为P＜0.05).结论活血及补肾法治疗小鼠结肠慢性炎症效果较好,益气、活血、健脾及补肾法方药通过降低或增强NF-κBP65、COX-2、TGF-β1及EGF的表达发挥作用.临床治疗应采用综合治法,通过不同治法作用于多靶点以达到较好的疗效. 相似文献
17.
许多学者对自我报告法在工作场所偏离行为研究中的使用提出了质疑。本研究从研究方法角度,对工作场所偏离行为的调查方法进行了比较,并通过SEM多组分析法对传统自我报告法和"投射式"自我报告法进行了对比。研究发现"投射式"自我报告法可以改善自我报告法低报告问题,但两种方法在模型验证时所得到的研究结论不具有显著差异。这表明无论是传统自我报告法和"投射式"自我报告法都是工作场所偏离行为研究的有效方法。同时,本研究也验证了招聘和甑选、薪酬策略对工作场所偏离行为有显著影响。 相似文献
18.
《科技风》2021,(28)
目的:探讨PI3K/Akt信号通路在过氧化氢(H_2O_2)致大鼠血管内皮细胞凋亡中的作用。方法:体外培养大鼠血管内皮细胞(RAEC),复制H_2O_2氧化损伤模型,采用PI3K/Akt信号通路的特异性阻断剂渥曼青霉素(Wortmannin, W)对模型细胞株进行干预,实验分为3组:对照组、H_2O_2组、H_2O_2+渥曼青霉素(W)组,采用Western blot法检测各组细胞中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果:渥曼青霉素干预后,与对照组比较,H_2O_2组及H_2O_2+W组Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值下降、Bax蛋白表达升高(P均0.05)。H_2O_2组与H_2O_2+W组间Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值差异均无统计学意义(P均0.05)。H_2O_2+W组Bax蛋白表达高于H_2O_2组(P0.05)。结论:渥曼青霉素抑制PI3K/Akt信号通路促进过氧化氢致血管内细胞损伤。 相似文献
19.
目的:分析过度运动状态下SD大鼠心血管内分泌症状特征。方法:选择雄性SD大鼠40只,依据体重随机划分成安静对照组、中等过度运动组、强过度运动组以及力竭运动组,对于运动组的大鼠,需每天在跑台上完成不同程度的8周过度运动训练,采用仿射免疫法测定大鼠心机细胞中内皮素ET、血管紧张素AGTⅡ、心机细胞膜上受体ETR等内分泌症状特征的变化情况。结果:强过度运动组大鼠的AGTⅡ含量均显著低于安静组(P0.01),力竭运动组大鼠的AGTⅡ含量与安静组无显著性差异;强过度运动组大鼠的ET含量均显著低于安静组大鼠(P0.01);力竭运动组大鼠和中等过度运动组的ET含量和安静组相比并无显著性差异;强过度运动组大鼠的ETR值显著增加(P0.05),力竭运动组大鼠的ETR值显著降低(P0.01);各运动组大鼠的ANP含量和安静组相比均显著增高(P0.05、P0.01),力竭运动组大鼠的ANP含量比安静组显著降低(P0.05)。结论:中等过度运动可明显改善内分泌功能,而过度运动阻碍内分泌系统的功能。 相似文献
20.
《大众科技》2019,(10)
目的:分析观察解毒化瘀方对轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy, MHE)患者血清中代谢物谱的影响,从代谢组学角度揭示解毒化瘀方治疗轻微型肝性脑病的作用机制。方法:从2016年12月至2017年11月在广西中医药大学第一附属医院肝病科住院治疗的患者中选择30例MHE患者,按照随机数字表法分为2组。对照组15例予常规西药治疗;治疗组15例在常规西药治疗基础上加解毒化瘀颗粒口服治疗。2组均连续治疗8周,分别在治疗开始前及结束时检测数字连接试验A型(Number connection test-A, NCT-A)和数字符号试验(Digit symbol test, DST)以及代谢物谱,对比治疗前后各指标的变化,分析数据。结果:治疗后患者NCT-A、DST水平较治疗前两组均有不同程度改善,其中治疗组改善较明显。治疗前两组代谢物组间比较差异无统计学意义;治疗前后两组组内相比,患者经过1疗程(8周)治疗后有8种(苯丙氨酸、酪氨酸、甘氨熊去氧胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、牛磺胆酸、别苏氨酸、酪氨酸)代谢物浓度较治疗前下降;6种(腺嘌呤、缬氨酸、亮氨酸,异亮氨酸、鞘氨醇、维生素E)较治疗前上升。治疗后两组组间比较差异无统计学意义。结论:解毒化瘀方具有抗MHE的作用,其抗MHE的作用机制可能与解毒化瘀方调节MHE患者氨基酸代谢、胆汁酸代谢和肠道菌群有关。 相似文献