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1.
雌激素(estrogen,E)是维持女性第二性征最主要的甾体物质,其在神经系统也发挥广泛的药理作用,如抗脑缺血再灌注损伤减少梗死面积,抗自由基形成,调节兴奋性氨基酸释放等.雌激素自身作为一种抗氧化剂能够通过调节体内氧化还原平衡发挥神经保护作用.另外,雌激素在神经系统药理作用的发挥与其受体密不可分,经典的雌激素受体(estrogen receptor, ER)主要位于细胞核内,包括ER-α和ER-β两种亚型,二者均可在大脑皮质和海马表达:卵巢切除大鼠学习记忆能力降低的同时,ER-α在大脑皮质区和海马区表达也显著减少;ER-β基因敲除能够严重影响学习记忆行为、长时程增强(long term potentiation,LTP)和突触强度,该受体可能参与了高级脑功能的调节.N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体作为与学习记忆密切相关的受体,与雌激素受体在海马区存在共表达.雌激素可能通过膜相关的雌激素受体快速激活ERK1/2信号转导通路,进一步诱导NMDA受体NR2B亚基磷酸化,激活NMDA受体,三者均会影响突触可塑性.本文就雌激素及其受体和Glu-NMDA受体通路与学习记忆的相关性进行综述. 相似文献
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目的:探讨姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,IL-1β和N-甲基D-天冬氨酸(NM-DA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0105);而姜黄素可部分拮抗IL-1β和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-1β、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-1β引起神经元功能异常。 相似文献
3.
郭红梅 《广东教育学院学报》2002,22(2):79-82
普遍认为突触效应的长时程增强(long-termpotentiation,LTP)可能是学习记忆的神经基础之一,大量的研究也已证明LTP具有许多学习和记忆所需的特性.就LTP的类型、机制等方面的有关报道予于概述. 相似文献
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和其它神经递质一样,去甲肾上腺素(norepine phrine,NE)在突触前神经元中合成之后贮存在突触小泡中,当神经冲动达到突触前膜时,NE随突触小泡内其它物质一起被排放到突触间隙.本文讨论的只是NE到达突触后膜后如何识别其受体并与之结合;又通过怎样的中间环节使下一个神经元或效应细胞产生一系列生物学效应的. 相似文献
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张均田 《河北北方学院学报(医学版)》2011,(1)
阿尔茨海默病(AD)的基础和临床研究表明,老年斑和神经纤维缠结与痴呆程度无显著相关.在AD、血管性痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆脑内均有明显突触丢失.神经元-突触丢失或突触丢失被认为是老年痴呆的主要原因.已发现Aβ和tau磷酸化过程中产生的寡聚体、突触外NMDA受体、含于突触后致密区的shank蛋白可导致突触丢失.因此,AD治疗的新方案包括:①用免疫治疗来清除Aβ寡聚体;②调节mTOR(一种使细胞存活的激酶)和UPS(泛素蛋白酶系统)活性,以维持突触蛋白的正常稳态平衡;③选择性激动突触NMDA受体或选择性拮抗突触外NMDA受体;④增加海马神经发生和增加突触新生.我们最近研究证明人参皂苷Rg1及其代谢产物Ppt能提高突触效能和结构可塑性,以及增加海马神经发生.提示该化合物有望成为防治神经元-突触丢失的药物. 相似文献
6.
本介绍了神经心理学有关学习记忆的研究进展，认为突触可塑性（尤其是LTP）与蛋白质分子作用结合起来是学习记忆的重要的研究方向。 相似文献
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李东风 《商丘师范学院学报》2006,22(2):1-6
揭示学习与记忆的神经机制已成为认知科学领域的一个重要研究方向.鸣禽的鸣啭表现出一种复杂的学习过程.鸣禽学习鸣啭的过程可以分为两个阶段.在感觉学习期,幼鸟必须听到成鸟的鸣啭,并形成鸣啭模板记忆;在感觉运动学习期,鸣禽通过听觉反馈与模板匹配逐步建立稳定的鸣啭.LTP(long term potentiation)是一种研究学习记忆突触基础的主要模型,其代表突触功能的可塑性.本文对近年来鸣禽神经系统可塑性及习鸣研究进展进行综述. 相似文献
8.
从脑源性神经营养因子和突触传递长时程增强谈起,介绍了BDNF和LTP的性质以及在运动技能学习中BDNF对LTP的影响和增强机制。 相似文献
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1突触小体与突触小泡
突触小体是指一个神经元的轴突末梢的末端膨大部分,可以与下个神经元的细胞体或树突相接触而形成突触。
突触小泡是在突触小体内靠近突触前膜处的囊泡结构,内含神经递质,如乙酰胆碱。当神经细胞兴奋时,突触小泡与突触前膜融合并释放神经递质。神经递质与突触后膜受体结合,引起下一个神经细胞兴奋或抑制剂。 相似文献
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胆碱酯酶与有机磷农药中毒 总被引：1，自引：0，他引：1
有机磷农药中毒的机制,主要是有机磷农药与乙酰胆碱酯酶(AChE)结合成中毒酶,AChE失去催化水解乙酰胆碱(Ach)的活性;导致胆碱能神经突触间隙ACh大量蓄积.大量ACh对受体的作用大大增强和延长,导致中枢和周围胆碱能神经系统功能紊乱;此外,农药也可直接作用于胆碱能受体.中毒酶形成后有3种去向. 相似文献
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有机磷毒物(有机磷农药和化学神经性毒剂)中毒的机制,主要是有机磷毒物与乙酰胆碱酯酶(AChE)结合成中毒酶,AChE失去催化水解乙酰胆碱(ACh)的活性;导致胆碱能神经突触间隙ACh大量蓄积。大量ACh对受体的作用大大增强和延长,导致中枢和周围胆碱能神经系统功能紊乱;此外,毒物也可直 相似文献
13.
神经递质在信息传递中必须与膜上的相应受体相结合,同时启动离子通道,产生兴奋或抑制效应。 一、神经递质受体的概述 迄今,已研究过的神经递质（经典递质和神经肽）有100种以上,神经递质通过突触将信息从一个神经元传到另一个神经元。神经元之间由突触发生联系,所以每一个神经元可先后或同时进行不同信息的传递。在对神经递质传递信息机制方面的研究中,发现在突触后膜或效应器细胞膜上有能与神经递质相结合的特殊蛋白质,称神经递质受体或突触后受体。神经递质 相似文献
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从初生生长到次生生长,是高等植物重要的生长发育过程,在这一生长发育过程中受到很多遗传与内源因子的调控,特别是一些转录因子,受体激酶、类受体蛋白及多肽激素等参与了这一过程的调控。本文着重介绍了近年来受体激酶、类受体蛋白及多肽激素对植物维管形成层发育调控机制的认识,在此基础上提出了以后的工作应侧重于形成层中受体激酶、类受体蛋白和多肽激素的研究,并尝试阐明某些已知或未知的CLE多肽和(或)受体激酶及类受体蛋白是如何参与调控形成层细胞的增殖和分化并进一步如何影响维管系统的发育。 相似文献
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刺激κ-阿片受体诱导的延迟性心肌保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究利用-κ阿片受体激动剂U50488H预处理(U50488Hpretreatment,UP)大鼠,在离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型上观察-κ阿片受体激动剂诱发的延迟性心肌保护作用,研究结果表明U50488H预处理大鼠24h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtmax的下降(P<0.05);其作用可被κ阿片受体选择性拮抗剂Nor-binaltorphimine(nor-BNI)所阻断。结论:刺激-κ阿片受体诱导了延迟性心肌保护作用。 相似文献
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麻醉药广泛应用于临床各类手术中,但其麻醉作用机制至今仍不清楚。随着更多新技术的应用,发现麻醉药的作用机制主要与增强GABAA-R通道,抑制N-甲基-D-门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate acid,NMDA）和神经元烟碱乙酰胆碱受体通道的功能以及抑制电压门控离子通道开放等有关。同时麻醉药的脏器保护作用也与离子通道有关,主要通过激活K＋通道,抑制Ca2＋内流等途径实现。本文将从这两方面综述麻醉药与离子通道的关系。 相似文献
18.
本研究利用κ-阿片受体激动剂U50488H预处理(U50488H pretreatment,UP)大鼠,在离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型上观察κ-阿片受体激动剂诱发的延迟性心肌保护作用,研究结果表明U50488H预处理大鼠24h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtmax的下降(P＜0.05);其作用可被κ阿片受体选择性拮抗剂Nor-binaltorphimine(nor-BNI)所阻断.结论刺激κ-阿片受体诱导了延迟性心肌保护作用. 相似文献
19.
陈龙 《周口师范学院学报》1997,(2)
体内的NO是在NO合成酶催化下由精氨酸分解产生的。作为一种气体分子在神经系统中具有细胞间信使的作用。它主要通过谷氨酸递质的NMDA受体激活而生成,引起靶细胞cGMP升高,产生相应的生理效应。它介导了兴奋性传导,对小脑、海马等神经元上突触可塑性和长时程增强作用产生重要影响。但NO过量产生或释放时可导致神经毒性。 相似文献
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Eph/ephrin是目前已知的具有最多成员的蛋白受体酪氨酸激酶家族,在机体的发育过程中参与细胞迁移、轴突导向、血管形成及神经网络的形成,对成年中枢神经系统的神经再生和突触可塑性具有重要作用。通过激活或抑制Eph/ephrin 可调节损伤后的突触功能和干细胞分化,达到修复梗死灶、改善神经功能缺失的目的。该文对Eph/ephrin信号通路在成年动物海马区、室管膜下区及非传统神经发生区域内调节神经发生、迁移以及突触可塑性作用的研究进展进行综述。 相似文献