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1.
运动性骨骼肌微损伤和修复的机制研究 总被引：2，自引：0，他引：2
为了探讨运动性骨骼肌微损伤和修复的机制.以大鼠离心运动为运动方式,观察运动后即刻、运动后24 h、运动后48 h和运动后72 h血清CK 、血清MDA、尿液3-MH、骨骼肌组织葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)和β-葡萄糖苷酸酶(GUS)等指标的变化情况.结果发现:(1)离心运动后,血清CK活性和MDA含量升高,均在运动后24 h达峰值,但它们的变化没有显著的相关关系;(2)离心运动后,尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值, 48 h以后开始恢复;(3)离心运动后即刻骨骼肌β-葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值, G6PDH含量明显上升,在运动后24 h达峰值.揭示了:一次性离心运动能引起延迟性骨骼肌微损伤,其发生的原因可能与化学因素有关. 相似文献
2.
摘要：目的：探讨间歇运动及间歇运动联合TNF-α抑制剂Etanercept对心梗大鼠骨骼肌MuRF1和Smyd1表征的影响及炎症水平与骨骼肌功能改善的关系。方法：雄性3月龄SD大鼠70只,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗+间歇运动组(ME)、心梗+ Etanercept组(MIT)、心梗+生理盐水组(MIS)、心梗+间歇运动+ Etanercept组(MET)、心梗+间歇运动+生理盐水组(MES),每组10只。采用左冠状动脉结扎法制备心梗模型,S组只在心脏相同位置穿线不结扎。ME组、MET组和MES组术后1周采用大鼠跑台进行间歇运动干预。其中MIT组和MET组于术前3 d腹腔注射Etanercept(1.2 μg/g)1次,术后i.p. 1次/3 d×4周,MIS组和MES组注射定量生理盐水作为参照。各组训练结束后次日腹腔麻醉,测定心脏功能,之后冰浴条件下快速剥离并切取胫骨前肌,入甲醛固定或液氮冷藏备用。胫骨前肌重量/胫骨长度比值测定骨骼肌质量变化,免疫荧光测定骨骼肌HSP70和骨架蛋白Myosin表达变化及细胞横截面积,RT-qPCR测定骨骼肌MuRF1和MAFbx mRNA基因表达变化,Western Blot测定骨骼肌MuRF1、MAFbx、Smyd1、HSP90、TNF-α、NF-κB(pp65)、IL-6、IL-10、HSP70、Myosin和α-actinin蛋白表达变化,糜蛋白酶活性试剂盒检测骨骼肌蛋白酶体活性变化。结果：心梗导致大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、细胞骨架蛋白Myosin和α-actinin及肌纤维生成关键因子Smyd1表达显著降低（P<0.01）,MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和伴侣分子HSP90表达显著升高（P<0.01）,间歇运动或Etanercept干预以及二者联合干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、IL-10、Myosin、α-actinin和Smyd1蛋白表达（P<0.05, P<0.01）,降低MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和HSP90水平（P<0.05, P<0.01）;心梗大鼠骨骼肌的细胞浆和细胞核MuRF1蛋白表达显著升高（P<0.05, P<0.01）,糜蛋白酶活性增加（P<0.01）,间歇运动可进一步升高其胞浆和胞核HSP70表达（P<0.01）,降低MuRF1蛋白表达、细胞浆/细胞核HSP70比值和糜蛋白酶活性（P<0.05, P<0.01）,且机体炎症水平与细胞浆/细胞核HSP70比值呈显著正相关（P<0.01）。结论：间歇运动或Etanercept干预或二者的共同干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量、骨架蛋白和Smyd1的表达,增加细胞横截面积,降低MuRF1、MAFbx和HSP90的表达,改善骨骼肌功能。 相似文献
3.
张崇民 《北京体育大学学报》2009,(6)
目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
4.
目的:研究急性运动或AICAR注射对mTOR及下游信号的影响,旨在探讨AMPK调控骨骼肌蛋白合成的机制。方法:52只雄性SD大鼠分为4组:安静对照组(n=8)、运动组(n=18)、生理盐水注射对照组(n=8)、AICAR注射组(n=18)。运动速度26 m/min,坡度10%,时间60 min。运动和注射组分别在结束后即刻、1h、6 h和1 h2、h6、h取材。结果:运动后即刻、注射后1 h,mTOR Ser2448磷酸化(分别下降45%和38%)和4E-BP1 Thr37/46磷酸化均显著降低(分别下降34%和38%),运动后1 h和注射后2 h mTOR及4E-BP1开始增加,6 h达峰值。注射组S6K1 Thr389磷酸化水平在各时间点无显著变化,运动组均显著升高(分别增加42%、52%和57%)。结论:一次性剧烈运动或AICAR注射导致蛋白合成的暂时抑制,其机制与AMPK下调mTORSer2 448及其下游信号4E-BP1 Thr37/46的磷酸化水平有关,但未发现S6K1 Thr389磷酸化水平的下调。 相似文献
5.
不同时间运动骨骼肌AMP/ATP比值及AMPK活性的变化特点 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究不同时间一次性运动大鼠腓肠肌AMP、ATP含量及AMPK活性,旨在阐明不同时间运动AMPK的变化特点及机制。方法:62只雄性SD大鼠分为4大组:安静对照组(n=8)、30 min运动组(n=18)、60 min运动组(n=18)9、0 min运动组(n=18),其中运动组又各分为3小组(n=6),分别在运动后即刻、1 h和6 h取材。运动速度18 m/min,坡度10%。结果:和安静组相比,各组ATP运动后无显著改变;AMP在60和90min运动后即刻显著升高(0.183,0.212 Vs 0.158,P<0.05),AMP/ATP比值在60、90 min显著升高(0.048,0.053 Vs 0.037,P<0.05,0.01),1 h回到安静水平;各组AMPK在运动后即刻均显著升高(4.16,4.79,5.26 Vs3.18,P<0.05,0.01,0.01),其中60、90 min组至1h仍保持升高,6 h回到安静水平。结论:骨骼肌AMPK在运动中的激活具有时间依赖性,其机制与AMP/ATP比值升高有关。 相似文献
6.
外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。 相似文献
7.
目的:观察运动、注射IGF-1对大鼠骨骼肌内IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达的影响,探讨IGF-1对mTOR、AR的调节作用。方法:雄性成年SD大鼠24只,随机分为4组,安静对照组(C)、安静+IGF-1注射组(CI)、运动组(E)、运动+IGF-1注射组(EI),每组6只。运动方案为60 min/d,强度20 m/min,坡度10%,持续一周的跑台训练。每天训练后大鼠小腿后侧皮下注射IGF-I,对照组注射安慰剂。最后一次运动后6 h取胫骨前肌,测定IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达。结果:1)与C组比较,E、EI组骨骼肌内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著升高;2)C、CI、E、EI组骨骼肌内AR蛋白表达呈下降趋势。结论:1周耐力运动可导致肌肉内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著增加,而肌肉中AR蛋白表达却呈现出下降趋势,其原因有待于进一步研究。 相似文献
8.
内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达变化 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达并探讨内质网应激在运动骨骼肌损伤中的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只,采用离心力竭运动为运动模式,实验后分别测定骨骼肌内质网应激蛋白表达以及血清中反应损伤特征的活性酶和抗氧化酶活性的变化。结果:运动后E1组SOD活性最高,与安静组相比并呈显著性差异(P0.05);E2和E3组的SOD活性比安静时要低,其中与E2组呈显著性差异(P0.05);运动后E2组MDA浓度最高,与安静对照组C比较,非常显著性差异(P0.01),运动后E3组MDA浓度比E1、E2组低,并与E2组呈显著差异(P0.05);血清CK、LDH在运动后24 h后达到峰值,其中E3组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈显著性差异(P0.05),E1、E2组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈非常显著性(P0.01);运动后E1、E2组骨骼肌中Grp78的表达的显著上升。结论:大鼠离心力竭运动后大鼠骨骼肌发生损伤,运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生是骨骼肌内质网应激一种体现,体现了对骨骼肌的保护。 相似文献
9.
马齿苋提取物对力竭小鼠骨骼肌乳酸代谢干预特征研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究马齿苋提取物对力竭小鼠骨骼肌乳酸代谢的干预特征.方法:将108只小鼠选用昆明种雄性小鼠随机分为3组,对照组(蒸馏水)、实验Ⅰ组(2.5%马齿苋水溶液)、实验Ⅱ组(5%马齿苋水溶液)、每组36只小鼠.每次按剂量 10 ml /kg,每天2次,连续饮用 7 d.于实验第8天,行力竭游泳实验,动态监测运动前、运动后即刻、运动后3 h、运动后24 min每只小鼠骨骼肌乳酸含量.结果:各组运动后即刻骨骼肌乳酸含量均显著高于运动前骨骼肌乳酸含量(P＜0.05),与对照组相比,实验Ⅰ组和实验Ⅱ组可有效减小游泳后即刻骨骼肌乳酸含量(P＜0.05),降低运动时相骨骼肌乳酸每分平均蓄积率.与对照组相比,实验Ⅰ组和实验Ⅱ组可显著提高运动后3 min和24 min骨骼肌乳酸清除率(P＜0.05).结论:①马齿苋水溶液在2.5%-5%之间可有效降低运动时相骨骼肌乳酸蓄积,而且对力竭小鼠恢复时相骨骼肌的乳酸有超量清除作用,其超量清除效应可至少持续21 min.②马齿苋对力竭小鼠运动时相和恢复时相骨骼肌乳酸含量有确切的稳定作用,是对运动时相和恢复时相骨骼肌乳酸代谢有双重改善作用的天然抗疲劳物质. 相似文献
10.
目的：探讨不同强度长期耐力运动对反映骨骼肌线粒体生成和氧化功能的相关分子信号和生物酶的影响。实验方法：42 只雄性 SD 大鼠分为安静组(C,n=6)、中等强度运动组(M,n=18)和大强度运动组(H,n=18)。运动负荷为中等强度组 28 m/min,60 min/天、大强度组 38 m/min,60 min/天,每周运动5天,休息2 天,共7周。运动组动物分别在运动后即刻、6 h和24 h取材。荧光定量PCR检测PGC-1α 、NRF1、COXIV、CS基因表达,Western blot测定线粒体UCP3蛋白表达。实验结果：（1）7周中等强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的362%（P＜0.05）、657%（P＜0.05）、116%,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的111%、149%（P＜0.05）、121%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的223%（P＜0.01）、410%（P＜0.01）、124%,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的1071%、429%、199%（三者均P＜0.01）和839%、210%、203%（三者均P＜0.01）;（2）大强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的274% （P＜0.01）、130%（P＜0.05）和68%（P＜0.05）,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的87%、33%（P＜0.01）和81%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的29%（P＜0.01）、60% （P＜0.05）和55%（P＜0.05）,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的235%（P＜0.01）、362%（P＜0.01）、85%和289%（P＜0.01）、162%（P＜0.05）、108%。结论：（1）7周中等强度耐力运动增加骨骼肌线粒体生物合成;（2）7周大强度耐力运动使骨骼肌PGC-1α、COXⅣmRNA和UCP3蛋白表达出现下降,其中尤以COXⅣ和UCP3下降明显,这可能是骨骼肌线粒体生成受损的信号。 相似文献
11.
摘要：目的：观察8周运动预适应对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型炎症反应的影响并探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白（PTEN）在其中的作用与机制。方法：雄性C57BL/6小鼠随机分为安静组、运动组以及运动+抑制剂组,运动组进行8周转轮运动,运动+抑制剂组在运动同时给予PTEN选择性抑制剂phen腹腔注射。8周后每组按照是否进行UC造模再分为造模组和相应的对照组：安静对照组（RC）、安静造模组（RM）、运动对照组（EC）、运动造模组（EM）、运动+抑制剂对照组（EIC）以及运动+抑制剂造模组（EIM）。每天观察记录小鼠临床症状并进行疾病活动指数（DAI）评分;ELISA法测定血清淀粉样蛋白A（SAA）含量和结肠NF-κB活性;HE染色于光镜下观察结肠组织病理学变化并进行炎症评分;比色法测定结肠髓过氧化物酶（MPO）活性;实时荧光定量PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α和PTEN mRNA表达量;免疫印迹法测定PTEN、PI3K、Akt、I-κB和NF-κB p65蛋白表达量。结果：与RC组比较,RM组小鼠出现明显结肠炎症状（腹泻、便血等）,DAI和炎症评分增加,SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达量升高,PTEN表达下调,PI3K/Akt/NF-κB信号途径明显激活。与RM组比较,EM组小鼠结肠炎症状减轻,DAI和炎症评分下降,SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β和IL-6表达量降低,PETN表达上调,PI3K/Akt/NF-κB信号途径受到抑制。EM组的上述效应被PTEN抑制剂phen所逆转,即EIM组结肠炎临床表现以及各分子生物学指标与RM组趋近。结论：长期运动预适应通过上调PTEN表达抑制DSS诱导的实验性UC小鼠PI3K/Akt/ NF-κB信号转导通路进而改善全身及肠道炎症反应。 相似文献
12.
目的:通过建立急性递增负荷小鼠运动模型,探讨小鼠急性跑台运动后骨骼肌抗氧化防御系统的反应.方法:30只6周龄清洁级雄性ICR小鼠,体重20.81±2.31g,随机分为安静对照组(C组,6只)、急性递增负荷运动45min组(E1组,6只)、90min组(E2,6只)、120min组(E3组,6只)和150min组(E4组,6只)组.正式运动按以下程序:第1级负荷:0°,8.2m/min(相当于53%VO2max),15min;第2级负荷:5°,15m/min(相当于64%VO2max),15min;第3级负荷:10°,19.3m/min(相当于76%VO2max).各组分别运动至所设相应时间及安静对照组,取出左、右侧腓肠肌,采用硝酸还原酶法测定线粒体NO含量,采用化学比色法测定eNOS活性,采用黄嘌呤氧化酶法测定线粒体MnSOD、CuZnSOD的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测骨骼肌MnSOD、CuZnSOD基因表达水平.结果:(1)与安静对照组相比,小鼠骨骼肌线粒体NO含量在急性递增负荷运动45min、90min、120min和150min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01);小鼠骨骼肌线粒体eNOS活性在急性递增负荷运动45min、90min和120min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01),但150min未出现显著性变化(P>0.05);(2)线粒体MnSOD活性在急性运动45min后明显增加(P<0.05),急性运动90、120min和150min均出现极显著增加(P<0.01),且在120min达到峰值;(3)与安静对照组相比,Mn-SODmRNA在急性运动45min出现显著性增加(P<0.05),急性运动90min、120min和150min均出现极显著性增加(P<0.01),且在150min达到峰值(P<0.01).结论:线粒体MnSOD对急性递增负荷运动具有较好的应答反应,是运动刺激-反应-适应的主要SOD机制. 相似文献
13.
长时间运动对小鼠酮体代谢的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
将昆明种4～6周龄雄性小白鼠随机分为运动前安静对照组、运动后即刻对照组、运动后即刻运动组、运动后2 h对照组和运动后2 h运动组.三组对照组不进行运动,运动后即刻运动组和运动后2 h运动组作一次性静水负重游泳运动,持续时间为120 min.分别测定血液、肝脏、骨骼肌和脑中的酮体,肝、骨骼肌糖原以及血糖、脑糖、血清游离脂肪酸(FFA)等指标.结果显示:一次性长时间游泳运动引起小鼠体内糖储备显著下降、血清FFA明显升高、酮体含量相应增加.提示:运动性酮体代谢与体内糖储备以及脂肪分解状况有关. 相似文献
14.
摘要：目的：通过一次性不同时间耐力运动对小鼠骨骼肌ERRα/γ表达的研究,探讨耐力运动时间对骨骼肌内ERRα/γ表达的影响以及运动减肥的可能机制。方法：将C57BL/6J野生小鼠,根据运动时间随机分为3组,分别是安静对照组（0h）、1h运动组（1h）和6h运动组（6h）,采取坡度为5%,速度为20m/min跑台运动,运动结束后3h取小腿骨骼肌。Western blot法测定骨骼肌ERRα、ERRγ的核蛋白含量,实时荧光定量PCR测MCAD、PPARα、NRF1的mRNA含量。结果：1）随着耐力运动时间的延长,小鼠骨骼肌ERRα/γ核蛋白和MCAD、PPARα、NRF1 mRNA表达量均有逐渐增高的趋势;2)与安静对照组相比,1h运动组核蛋白ERRγ表达量极显著性增加,6h运动组核蛋白ERRα/γ和PPARαmRNA表达量均极显著性增加;3)6h运动组与1h运动组相比,核蛋白ERRα表达量极显著性增加。结论：1)本实验在国内外首次报道了运动与骨骼肌核蛋白ERRγ的关系;2)一次性耐力运动1h可以非常显著提高骨骼肌核蛋白ERRγ的表达以及一次运动6h非常显著提高核蛋白ERRα/γ及其靶基因PPARα的mRNA表达;3)在一次性耐力运动的骨骼肌能量代谢调节中,ERRγ的作用比ERRα更加积极,为一次性耐力运动对骨骼肌能量代谢调节的分子机制提供理论依据。 相似文献
15.
目的:通过观察一周注射外源性IGF-I和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,以深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60min),每天一次,共7 d。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达。外源性IGF-I和运动均显著促进骨骼肌mTOR(Ser 2448)(P<0.01)、p70S6K(Thr 389)(P<0.01)和4EBP1(Thr 37/46)(P<0.01)的磷酸化表达。外源性IGF-I和运动因素在影响mTOR及其下游信号时存在协同促进效应。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应。2)一周外源性IGF-I注射与运动均能明显促进运动骨骼肌mTOR及其下游信号的活性。 相似文献
16.
一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌-actin基因表达及针刺对其影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌动蛋白(α-actin) mRNA表达及针刺对其影响,将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组.运动实验组又分为非针刺组和针刺组.将非针刺组和针刺组分别在运动后即刻、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h取大鼠股四头肌.利用定量反转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)法测定α-actin mRNA表达.研究发现,一次力竭性离心运动后大鼠股四头肌α-actin的基因表达明显下降,其恢复过程大于72 h.针刺有可能促进运动后大鼠股四头肌α-actin基因表达的恢复. 相似文献
17.
目的:探讨低氧运动对大鼠骨骼肌蛋白量及p70S6K的影响。方法:SD大鼠分为四组:常氧安静组、低氧安静组、常氧训练组、高住低训组。常氧安静组在常氧环境下安静生活;低氧安静组在氧浓度13.6%低氧舱内安静生活;常氧训练组和高住低训组进行4周的跑台运动,每天训练1 h,每周训练6 d。高住低训组晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露。结果:28 d后,与对照组比较,高住低训组骨骼肌总蛋白浓度显著下降(p<0.01),p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05),p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01);常氧训练组p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05);低氧安静组p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01)。结论:1)高住低训抑制了骨骼肌蛋白合成及p70S6K(Thr389)磷酸化,这也提示机体可能通过调节mTOR/p70S6K细胞信号转导通路来调节骨骼肌蛋白代谢;2)耐力运动提高了骨骼肌p70S6K蛋白的表达。 相似文献
18.
目的:通过建立大鼠离心运动后肱三头肌超微结构损伤的模型,从肱三头肌线粒体超微结构变化和线粒体钙代谢方面分析和探讨线粒体在运动引起的骨骼肌超微结构损伤中的变化。方法:将70只雄性SD大鼠,随机分成7组。运动组大鼠进行持续性下坡跑运动,分别在运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72h、5d和安静状态取材。制作肱三头肌电镜切片并测定肱三头肌线粒体Ca2+含量。结果:1)运动后24 h至运动后48 h肱三头肌肌纤维和线粒体结构损伤严重,运动后72 h有所恢复,5 d后肌纤维结构基本恢复到正常状态,但仍偶见线粒体空泡变性和嵴缺损。2)运动后即刻,线粒体Ca2+含量迅速升高(P<0.01),运动后24 h达峰值,运动后72 h基本恢复。结论:1)持续性长时间的离心运动可以使肱三头肌超微结构产生阶段性的损伤变化。2)持续长时间离心运动后,使肱三头肌线粒体钙超载,进而加重肱三头肌纤维及线粒体结构的损伤。 相似文献
19.
陈婷 《河北体育学院学报》2016,30(4):74-82
目的:探讨一次及多次高温预处理对递增负荷至力竭运动后人血液白细胞HSP70mRNA及自由基代谢的影响.方法:受试者随机分为运动对照组(C),一次高温预处理组(P1),多次高温预处理组(P2).P1组进行一次性高温预处理1h(桑拿,温度46±1℃,湿度85％-90％,体重下降2％).P2组每隔三天进行一次(共八次)高温预处理.C组采用Bruce方案在跑台上进行递增负荷运动至力竭.P1和P2组高温预处理结束,在室温下恢复24 h后,在跑台上进行递增负荷运动至力竭.运动结束后记录最大心率、最大运动通气量、最大摄氧量、呼吸商等,同时记录通气阈时的通气量、最大摄氧量利用率等.C组、P1组及P2组于运动前、运动后即刻、运动后1h分别采肘静脉血.采用RT-PCR法检测受试者血液白细胞HSP70mRNA表达,用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用全血乳酸分析仪测定血乳酸值.结果:C组力竭运动后即刻,人血液白细胞HSP70mRNA表达和血清MDA含量较安静时显著增加(P＜0.01,P＜0.05).C组运动后1h,HSP70mRNA表达及MDA含量较运动后即刻显著减少(均P＜0.05),而血清SOD活性较运动后即刻显著下降(P＜0.05).P1组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA显著升高(均P＜0.05).而P1组在运动后1h较C组同时间点的SOD活性显著升高(P＜0.05).P2组血液在运动后即刻和运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA表达及血清SOD活性显著升高(均P＜0.05).而P2组在安静、运动后即刻及运动后1h较C组同时间点的MDA含量均显著减少(均P＜0.05).P2组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较P1组相同时间点的HSP70mRNA显著下降(均P＜0.05).P1组、P2组力竭运动中通气阈时通气量VE较C组均显著增加(P＜0.05),且受试者血液白细胞HSP70mRNA表达与血清SOD/MDA比例呈显著正相关(R=0.48,P＜0.05).结论:一次及多次高温预处理可上调运动后人血液白细胞HSP70mRNA表达,抑制力竭运动所造成的氧化应激损伤.且多次高温预处理后HSP70mRNA表达降低,可能是对高温重复应激的适应性反应. 相似文献
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黄芪多糖对大鼠力竭运动后不同时相能量代谢相关酶的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
动物实验发现:安静状态下,B组(实验组)SDH活性显著高于A组(对照组)(P＜0.05),MDH活性显著升高(P＜0.05);运动1h状态下,A组MDH活性升高(P＜0.05);力竭状态下,A、B组SDH活性降低(P＜0.05),B组LD含量显著下降(P＜0.05),A组LDH活性降低(P＜0.05).结论:黄芪多糖可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,使能源物质得到充分利用的同时减少对机体危害的代谢产物生成,从而维持更长时间的运动;黄芪多糖对骨骼肌LDH活性、LD含量影响不明显,但有利于代谢产物LD的清除,从而可以延缓疲劳的产生. 相似文献