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1.
运动训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究不同强度训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响,采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学技术研究心肌细胞nNOS、eNOS和iNOS表达的变化.结果发现:有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞 nNOS阳性表达显著高于安静对照组;有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞iNOS 阳性表达也显著高于安静对照组,并且有氧训练组大鼠心肌细胞的iNOS阳性表达显著高于大强度训练组;有氧训练大鼠心肌细胞eNOS的阳性表达极显著高于安静对照组和大强度训练组,而对照组则高于大强度训练组.提示心肌细胞一氧化氮合酶表达的变化与运动强度有显著关系. 相似文献
2.
王国伟 《广州体育学院学报》2016,(2):96-99
目的:观察不同频率振动训练对大鼠有氧工作能力的影响,探讨振动训练增强大鼠骨骼肌有氧工作能力的分子生物学机制.方法:4周龄雄性SD大鼠40只适应性饲养1周后,随机分为安静对照组(C,n=10)、低频率振动训练组(L,15Hz,n=10)、中频率振动训练组(M,25 Hz,n=10)和高频率振动训练组(H,35Hz,n=10),经过8周振动训练后,测试各组大鼠跑台运动时间,检测各组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平.结果:L、M两组大鼠的跑台运动时间较C组显著增加(P＜0.01),且M组大鼠运动持续时间最长;各振动训练组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平均显著高于安静对照组(P＜0.05),M组大鼠腓肠肌各蛋白表达水平显著高于其它各组.结论:不同频率振动训练均通过提高大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达增强了骨骼肌的有氧工作能力,中等频率振动训练效果最为显著. 相似文献
3.
间歇性低氧训练对大鼠心肌、骨骼肌有氧代谢酶与运动能力的影响研究 总被引：10，自引：0，他引：10
本实验借助于动物模型,探讨间歇性低氧训练后心肌和骨骼肌有氧代谢酶的变化与运动能力的关系。实验结果显示:经低氧训练后,大鼠心肌和骨骼肌的线粒体氧化酶SDH和CCO活性明显高于平原对照组和平原训练组,低氧训练后的大鼠运动时间延长。提示心肌和骨骼肌有氧代谢酶活性增高是提高有氧运动能力的重要物质基础。 相似文献
4.
不同强度动训练对大鼠心室肌胶原纤维和Cx43、Cx45影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨有氧训练和无氧训练对大鼠心室肌胶原纤维形态结构和Cx43、Cx45分布和表达的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,采用Masson染色法和免疫组织化学SABC法观察心室肌胶原纤维形态结构和Cx43、Cx45表达的变化。结果:有氧训练组心室肌胶原纤维分布均匀,结构完整,Cx43、Cx45构型端-端连接多于侧-侧连接且表达均显著高于安静对照组和疲劳训练组(P<0.05)。疲劳训练组胶原纤维出现过度增生,扭曲和局部溶解现象,Cx43、Cx45构型改变,侧-侧连接多于端-端连接,且Cx43、Cx45表达显著低于安静对照组和有氧训练组(P<0.05)。结论:不同强度运动训练影响大鼠心室肌胶原纤维组织结构,Cx43、Cx45的分布和表达,大强度疲劳训练可造成心室肌胶原纤维病理改变,Cx43、Cx45构型和量的变化,推测与运动实践中室性心律失常及运动猝死的发展、发生存在密切联系。 相似文献
5.
运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。 相似文献
6.
通过探讨不同负荷有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中心肌CGRP、AngⅡ含量的影响,为制定动脉粥样硬化运动处方提供一定的理论参考.运用雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC,n=10);动脉粥样硬化组(AS,n=10);动脉粥样硬化 60min有氧运动组(ASAT1,n=10);动脉粥样硬化 120min有氧运动组(ASAT2,n=10).建立大鼠动脉粥样硬化和有氧运动模型.放免法测定心肌中CGRP和AngⅡ含量.结果发现:AS组与NC组相比,心肌CGRP显著降低(P＜0.05),AngⅡ显著升高(P＜0.05).ASAT1、ASAT2两组与AS组相比,心肌CGRP有升高趋势,ASAT1组AngⅡ显著低于AS组(P＜0.05).ASAT2与ASAT1相比,心肌AngⅡ显著升高.表明:1)60min有氧训练可以使大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中心肌组织CGRP升高,AngⅡ降低,延缓动脉粥样硬化的进程.2)120min有氧训练与60min有氧训练相比,大鼠心肌CGRP降低,AngⅡ升高.从某种程度说明较长时间有氧运动并不能进一步改善动脉粥样硬化. 相似文献
7.
张星 《北京体育大学学报》2007,30(10):1370-1372
目的以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术探讨长期停训对大鼠脑组织的影响.方法雄性SD大鼠(3月龄,由西安交通大学医学院动物管理中心提供)24只,体重248±24g,国家标准啮齿类动物干燥饲料喂养,自由饮食,温度22℃-27℃,湿度40%-60%.适应性喂养1周后进行实验.将大鼠随机分为安静对照组、有氧训练组和疲劳训练组,每组各8只.有氧训练组和疲劳训练组运动负荷参照Bedford跑台训练模型训练8周.8周后疲劳训练组和有氧训练组停训,与对照组同处于正常笼内生活状态,再饲养28周.各组大鼠依次用乌拉坦腹腔麻醉,开胸行左心室穿刺灌注,同时剪破右心耳放血.灌注过程中,先用加3‰肝素生理盐水灌注15 min左右,直至流出液体为粉红色时换用中性甲醛固定液灌注40min左右,pH=7.4,将灌注好的标本置于事先准备的冰盘上并迅速取材.结论:大鼠恢复28周后有氧、疲劳训练使海马CA1区的表达增强,未见显著性差异.显示该区在训练恢复后VEGF阳性表达基本恢复.海马CA3区,VEGF的表达下降趋势显著. 相似文献
8.
目的:在不同耐力训练的模型下,探讨SD.大鼠骨骼肌肌浆网的钙离子转运功能的变化。方法:采用实验法。实验选用2月龄纯种雄性SD.大鼠34只,随机分组。对实验对象采用小动物跑台进行递增耐力负荷训练,达到耐力训练模型标准后,再采用减量耐力训练,主要减少运动强度训练。使用荧光分光光度计对各组实验大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+钙离子泵,RyR1受体进行测定。结果:耐力训练组肌浆网肌浆网钙离子泵、RyR1受体功能呈显著性增加(p<0.01)。4周以上减训钙离子泵、RyR1受体功能显著性下降(p<0.01)。结论:耐力训练增强骨骼肌肌浆网钙泵和RyR1受体的功能。4周及以后减训肌浆网钙泵和RyR1受体的功能性明显下降。 相似文献
9.
目的:探讨隔药灸神阙对大强度耐力训练大鼠力竭后糖储备的影响.方法:通过运动训练方式建立动物训练模型,测定各组大鼠体重、血糖、肌糖原、肝糖原、胰岛素、胰高血糖素.结果:隔药灸神阙可以解除大强度训练对大鼠体重增长的抑制作用.大强度训练再力竭后,训练组血糖、肌糖原、胰岛素均低于安静对照组(P<0.01),肝糖原和胰高血糖素高于安静组,训练隔药灸组血糖、肌肝糖原、胰岛素都高于训练组(P<0.05),胰高血糖素低于训练组(P<0.05),但高于安静组(P>0.05).结论:隔药灸神阙可以增加大鼠体重,提高大鼠体内糖储备,稳定血糖,对胰岛素和胰高血糖素有显著的调节作用. 相似文献
10.
目的:通过HEPC基因SNP/A2032G多态性与有氧耐力训练后左心室功能指标训练敏感性的关联性分析,从HEPC基因中筛选预测有氧耐力训练效果的分子标记,为制定个性化有氧耐力训练方案提供科学依据。方法:对102名中国北方平原地区健康男子进行为期18周的有氧耐力训练,使用超声心动仪测定其训练前后安静状态和递增负荷运动下的左心室功能指标,应用PCR-RFLP技术解析受试者SNP/A2032G多态性。采用association studies with training response phenotypes方法分析SNP/A2032G多态性与训练前后左心室功能指标的关联性。结果:经18周有氧耐力训练后,AG型150W/SV、150W/SVI和150W/EF的训练敏感性最高。其中,AG型群体的150W/SV、150W/SVI增加量显著高于GG型,且存在高于AA型的趋势;AG型群体的150W/EF增加量显著高于GG和AA型。结论:HEPC基因SNP/A2032G的AG型可作为预测有氧耐力训练后心室功能指标训练敏感性的分子标记。 相似文献
11.
目的:观察8周有氧运动对大鼠心肌组织内Rho GTPases蛋白表达和mRNA转录的影响。方法:符合实验条件的20只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组和有氧运动组,运动组的运动方式采用跑台运动。以左室心肌肥厚指数作为判断心室重构形态学的指标;采用Western Blot法检测大鼠心肌组织RhoA、Rac1和Cdc42蛋白表达的变化;采用Real Time PCR观察8周有氧运动对大鼠心肌组织RhoA、Rac1和Cdc42 mRNA转录的影响。结果:8周有氧运动下调大鼠心肌组织内RhoA、Rac1和Cdc42的蛋白表达和mRNA转录,但是并未引起心室重构。结论:运动对心肌内Rho GTPases的调控可能是心脏对运动锻炼产生良好适应的分子机制之一。 相似文献
12.
目的:探讨有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用及可能的钾通道机制。方法:选用2月龄雄性Wistar大鼠20只,随机分为安静对照组和有氧运动组,进行8周跑台运动。8周后,选取部分动物(各组5只)进行股动静脉插管,插管留置体内并从颈部皮肤切口穿出固定。术后恢复1 d后,于在体、清醒状态下测定基础血压、心率,并经股静脉注射Ang II和非特异性钾通道阻断剂TEA,观察其心血管反应。另10只大鼠,开胸取胸主动脉,去内皮,并制备血管环,进行离体血管收缩特性检测。结果:1)有氧运动后大鼠的安静心率显著下降;平均动脉压有下降趋势,但与安静对照组比无显著性差异;2)静脉注射Ang II引起的升压反应幅度减小;3)静脉注射非特异性钾通道阻断剂TEA可诱发升压反应,且运动组较安静对照组显著;4)两组去内皮胸主动脉血管环对于Ang II(10-9~10-4M)均有浓度依赖性收缩,但有氧运动组的最大张力显著低于安静对照组;5)TEA(5×10-3M)可诱发大鼠血管张力增加,运动组升高幅度显著大于安静组。结论:有氧运动可诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌出现功能重塑,其中钾通道活性的增强可能是重要机制之一。 相似文献
13.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。 相似文献
14.
运动负荷与沙棘对大鼠心肌VEGF表达影响的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
借助游泳训练动物模型,探讨不同运动负荷下沙棘对大鼠心肌组织和心肌VEGF表达的影响.结果显示:中等强度运动负荷可使大鼠心肌发生生理性肥大,心肌VEGF表达增强;大强度运动负荷可使大鼠心肌发生病理性肥大和心肌细胞的变性改变等损害,心肌VEGF表达局灶性增强;喂服沙棘均能使大运动负荷的大鼠心肌细胞的损害减轻,VEGF染色表达增强.沙棘可以减轻运动对心肌细胞造成的损伤性改变,对心肌缺氧有一定的保护作用,这可能与沙棘含有大量的抗氧化作用的VitC、VitE及沙棘总黄酮等有关. 相似文献
15.
探讨使用外源性生长激素对运动大鼠代谢酶活性及心肌细胞结构的影响.通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练,发现心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性增加,血清乳酸脱氢酶(LDH)活性增高,心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤.提示有氧耐力运动能提高心肌细胞有氧代谢的能力,生长激素能进一步增强这种能力.8周有氧运动可能导致心肌细胞的损伤,生长激素能进一步促进过度运动所造成的心肌细胞损伤. 相似文献
16.
对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(二)——增龄小鼠心肌收缩蛋白ATPase活性、肌浆网SR Ca2+-ATPase活性的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
对不同年龄雄性小鼠进行研究,经七周有氧(游泳)训练,较系统的观察有氧运动训练对增龄小鼠的影响,研究认为:1)从3月到12月龄,心肌肌动球蛋白ATPase、肌球蛋白ATPase活性逐渐下降,增龄引起心肌收缩蛋白ATPase活性的降低.2)3月到12月龄,心肌SR Ca2+-ATPase活性也逐渐下降.3)8周游泳训练缓解了心肌收缩蛋白ATPase活性增龄性下降速度,改善了心肌肌浆网钙摄取功能的增龄性降低趋势.4)从心肌收缩蛋白及肌浆网ATPase变化看,老年期对一次急性运动的反应比年轻者更敏感,而游泳训练则能降低各年龄段对运动刺激的反应敏感性.5)8月龄,游泳训练对心肌收缩蛋白ATPase活性产生明显改善作用,而在12月龄游泳训练对SR Ca2+-ATPase活性的影响非常显著.在老年期心脏仍保持一定的可塑性而对运动训练产生适应. 相似文献
17.
有氧耐力训练运动性心脏肥大研究 总被引：2，自引：0，他引：2
本文旨在研究小鼠有氧耐力训练前后心脏宏观和微观上的变化。结果表明：随着训练时间的增加,肌节长度增长而致心腔扩大;心肌纤维增殖而致心壁厚度的增加;心肌线粒体数量增多,直径增大,致心肌细胞供能增加以上情况可能是运动性肥大产生的原因。 相似文献
18.
目的:研究不同频率的有氧运动对大鼠离体肠系膜上动脉反应性的影响,并探讨其可能的平滑肌钾通道机制。方法:选用8周龄健康雄性Wistar大鼠18只,随机分成三组:安静对照组(SED)、低频有氧运动组(EX-3 d/周)和高频有氧运动组(EX-5 d/周)。运动方案为12周跑台运动,坡度0,°20 m/min,60 min/d。制备去内皮离体肠系膜上动脉血管环,用其测定各组对去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、非特异性K+通道阻断剂四乙胺(TEA)、大电导钙激活K+(BKCa)通道阻断剂Iberiotoxin(IbTX)以及BKCa通道开放剂NS1619的反应性变化。结果:各组血管对NE(10-9~3×10-5mol/L)有浓度依赖性收缩,有氧运动组张力增加幅度降低,并且EX-5 d/周张力增加幅度小于EX-3 d/周;AngⅡ(3×10-7mol/L)使血管张力增加,与SED相比,有氧运动组增加幅度明显减小,但EX-3 d/周和EX-5 d/周之间无显著性差异;TEA(3×10-3M)和IbTX(3×10-8M)均诱发血管张力增加,增加幅度EX-5 d/周EX-3 d/周SED;NE(10-5M)引起血管收缩达到最大时,给予NS1619(10-9~10-6M)可诱发血管呈浓度依赖性舒张,有氧运动组舒张反应显著增大,并且EX-5 d/周舒张幅度大于EX-3 d/周。结论:有氧运动可以诱发大鼠肠系膜上动脉的反应性改变,且呈频率依赖性,其中血管平滑肌BKCa通道起着重要作用。 相似文献
19.
为了解耐力运动性与病理性心脏肥大在形态学上的差异，本在大鼠游泳训练心肌肥大和肾血管性高血压肥大模型上，测量了各组心肌细胞参数及心肌线粒体比表面与内膜比膜面。结果表明：病理性心脏为向心性肥大，属于生理代偿反应，出现心肌舒张不全、收缩力下降的现象；长期负重训练对心肌功能的影响具有双重性，一方面通过肌纤维增粗，增强心肌收缩力，另一方面，心肌线粒体体密度、比表面不能随运动出现增加，且内膜的比膜面降低。可能是长期负重训练引起心肌舒张功能降低的形态学基础。 相似文献
20.
运动对心肌胞内钙的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
钙离子是重要的细胞内调节因子,参与了几乎所有细胞生理过程。运动心肌实验表明,心肌胞内钙离子的变化与产生心脏运动适应性有关。通过对钙的生理特性与功能、〔Ｃａ＾２＋〕浓度的测定方法及其评价、急性运动和耐力运动心肌胞内钙的影响以及停训后心肌胞内钙的变化的综合分析和比较,发现现有的运动与心肌胞内钙的研究结果不一,直接对胞浆游离钙变化的研究太少,且存在一些技术问题,心肌胞内钙的研究对于揭示运动心脏结构与机能 相似文献