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宫颈鳞状上皮癌变过程中细胞周期调节通路p14^ARF-MDM2-p53作用的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 探讨细胞周期调节p14ARF-MDM2-p53通路在宫颈上皮癌变过程中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测18例正常宫颈上皮、48例宫颈上皮内瘤变(CIN)和23例宫颈鳞状细胞癌组织p14ARF、MDM2及p53蛋白的表达.结果 p14ARF蛋白表达阳性率在正常宫颈上皮、CIN和宫颈鳞癌组分别为28%、42%和78%,宫颈鳞癌组表达较正常上皮和CIN组升高(P＜0.05);MDM2蛋白表达阳性率在正常宫颈上皮、CIN和宫颈鳞癌组分别为0%、23%和43%,CIN和宫颈鳞癌组较正常宫颈上皮表达升高(P＜0.05);p53蛋白表达阳性率在正常宫颈上皮、CIN和宫颈鳞癌组分别为6%、31%和39%,CIN及宫颈鳞癌组表达水平较正常宫颈上皮升高(P＜0.05);统计分析未发现三种蛋白的表达存在显著相关性.结论 p14ARF-MDM2-p53细胞周期调节通路与宫颈癌发生发展有关并有望用于CIN及宫颈癌的诊断. 相似文献
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目的 探讨细胞周期调节p14ARF-MDM2-p53通路在宫颈上皮癌变过程中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测18例正常宫颈上皮、48例宫颈上皮内瘤变(CIN)和23例宫颈鳞状细胞癌组织p14ARF、MDM2及p53蛋白的表达.结果 p14ARF蛋白表达阳性率在正常宫颈上皮、CIN和宫颈鳞癌组分别为28%、42%和78%,宫颈鳞癌组表达较正常上皮和CIN组升高(P＜0.05);MDM2蛋白表达阳性率在正常宫颈上皮、CIN和宫颈鳞癌组分别为0%、23%和43%,CIN和宫颈鳞癌组较正常宫颈上皮表达升高(P＜0.05);p53蛋白表达阳性率在正常宫颈上皮、CIN和宫颈鳞癌组分别为6%、31%和39%,CIN及宫颈鳞癌组表达水平较正常宫颈上皮升高(P＜0.05);统计分析未发现三种蛋白的表达存在显著相关性.结论 p14ARF-MDM2-p53细胞周期调节通路与宫颈癌发生发展有关并有望用于CIN及宫颈癌的诊断. 相似文献
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目的讨论乳腺癌组织中雌激素受体（ER）的表达与年龄、肿瘤大小、病理组织学分级及淋巴结转移情况的关系。方法运用免疫组化法（s—P法）对65例乳腺癌患者肿瘤组织ER的表达进行研究。结果ER蛋白在年龄40～60岁之间为的乳腺癌患者中的阳性表达率为81．08％,显著高于在20—40岁之间的与60-80岁之间的（P〈0.01）;ER蛋白在直径小于2cm的乳腺癌中阳性表达率为73．53％。在直径大于等于2cm的组织中阳性表达率为64．52％（P〉0．05）;ER在分化程度为I级乳腺癌的组织中阳性表达率为66．67％,在Ⅱ级的组织中阳性表达率为73．33％,在Ⅲ级的组织中阳性表达率为71．35％（P〉0．05）;ER在有淋巴结转移的乳腺癌组织中的阳性表达率为89．49％,无淋巴结转移的肿瘤组织中的阳性表达率85．18％（p〉0.05）.结论乳腺癌组织申ER的阳性表达与患者的年龄分布密切相关,而与肿瘤的大小、组织学分级及有无淋巴结转移无相关性： 相似文献
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PCNA、C-erbB-2在胃癌中表达与生物学特性间意义的探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨PCNA、C -erbB - 2在胃癌中表达与生物学特性间的意义。方法用S -P免疫组化方法检验 72例胃癌中PCNA、C -erbB - 2表达情况。并就胃癌组织类型、浸润深度和淋巴结转移的关系应用Spss9.0版统计软件作X2 检验、Fisher精确检验及线性相关分析的统计学处理。结果PCNA、C-erbB - 2在胃癌不同分化程度的组织类型、浸润深度和有无淋巴结转移等生物学特性均无相关性 (P>0 .0 5 )。 相似文献
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p53结合蛋白1(p53 binding protein,53BP1)是一种参与DNA损伤检查点活化和DNA损伤修复的关键蛋白之一。已知在结肠癌中,BRCA1基因的突变会使患结肠癌的风险增加,而磷酸化53BP1是其功能的表现形式。为研究磷酸化53BP1与结肠癌发生发展的关系,我们制备特异性磷酸化53BP1多克隆抗体,经RNA干扰技术、蛋白免疫共沉淀(Co-IP)、蛋白免疫印迹(WB)等实验验证抗体的特异性。随后通过免疫组织化学染色(IHC)方法对31例临床结肠癌组织标本进行染色,并结合临床病例资料进行分析。实验结果表明,磷酸化53BP1在结肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织,且在TNM分期I-II期结肠癌患者中,磷酸化53BP1高表达病例数比例(13/16)显著高于III-IV期患者中的高表达病例数比例(7/15)(p0.05),同时磷酸化53BP1高表达病例数比例在未发生淋巴结转移和发生淋巴结转移的病例中差异显著(p0.05)。这些研究结果表明,磷酸化53BP1高表达可作为结肠癌分期(I-II期)和未发生淋巴结转移的潜在标志。 相似文献
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《科教文汇》2014,(11)
目的:研究乳腺癌中HDC4基因蛋白的表达及其临床病理学意义。方法:实验共选取91例乳腺组织的存档蜡块标本,其中包括46例乳腺癌、26例导管内原位癌(DCIS)以及19例正常宫颈上皮组织。应用免疫组织化学(SP法)检测HDC4蛋白在上述组织中的表达,并分析其蛋白检测的临床病理学意义。结果:与正常乳腺组织(15.8%,3/19)相比,HDC4蛋白在DCIS和乳腺癌组织中表达率明显增高,分别达46.2%(12/26)和71.7%(33/46),强阳性表达率在DCIS和乳腺癌组织中分别达19.2%(5/26)和45.6%(21/46),也明显高于正常乳腺组织,差异显著(p<0.01)。结论:HDC4蛋白表达可作为女性乳腺癌及原位癌DCIS的病理辅助诊断指标之一,可能有助于乳腺癌的诊断及预后评估。 相似文献
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目的探讨小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜中增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化。方法选用健康雄性SD大鼠,建立小肠缺血再灌注损伤模型。每组大鼠根据缺血再灌注后不同时限,分为对照组、缺血再灌注后0min,30min,1h,2h,6h,12h,24h,48h,72h共10组(每组6只)。在缺血再灌注后不同时间点,采用HE染色观察小肠黏膜组织学形态,TUNEL染色、免疫组织化学方法检测PCNA的表达。结果①大鼠小肠历经热缺血40min后,再灌注0～72h大致经历了潜伏期、急性期、交错期、恢复期4个阶段的形态变化。缺血再灌注后,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变,开始于潜伏期,加重于急性期。②与对照组相比,PCNA在缺血再灌注组表达增强(P0.05)。结论①小肠在短时间缺血后,再灌注可出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变。大多数小肠黏膜细胞经历短暂的凋亡前期反应后则进入恢复阶段,最终结果是小肠黏膜结构和功能的修复。②PCNA参与了小肠缺血再灌注损伤的病理生理过程,可作为动态监测机体缺血再灌注损伤中细胞凋亡与增殖的有效指标。 相似文献
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目的：研究乳腺癌中HDC4基因蛋白的表达及其临床病理学意义。方法：实验共选取91例乳腺组织的存档蜡块标本,其中包括46例乳腺癌、26例导管内原位癌（DCIS）以及19例正常宫颈上皮组织。应用免疫组织化学（SP法）检测HDC4蛋白在上述组织中的表达,并分析其蛋白检测的临床病理学意义。结果：与正常乳腺组织（15.8%,3/19）相比,HDC4蛋白在DCIS和乳腺癌组织中表达率明显增高,分别达46.2%(12/26)和71.7%(33/46),强阳性表达率在DCIS和乳腺癌组织中分别达19.2%（5/26）和45.6%（21/46）,也明显高于正常乳腺组织,差异显著（p<0.01）。结论：HDC4蛋白表达可作为女性乳腺癌及原位癌DCIS的病理辅助诊断指标之一,可能有助于乳腺癌的诊断及预后评估。 相似文献
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目的:检测肾组织中磷脂酶A2受体(M-type phospholipase A2 receptor,PLA2R)的表达,探究肾组织中PLA2R与特发性膜性肾病及中医证型的联系。方法:回顾性分析2016年4月至2019年6月广西中医药大学附属瑞康医院经肾活检证实的70例肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)患者作为研究对象,其中包括30例特发性膜性肾病、1例乙型肝炎病毒相关性膜性肾病、2例V型狼疮肾炎、6例Ig A肾病、6例微小病变性肾病、4例系膜增生性肾小球肾炎和1例局灶节段性肾小球硬化及20例非膜性肾小球疾病。结果:(1)IMN组、SMN组、对照组PLA2R在肾脏组织表达的阳性率分别为22/30(73.33%)、6/20(30%)、3/20(15%),三组间肾组织PLA2R的表达有显著统计学差异(P0.05);(2)三组患者实验室指标相比较,血肌酐、血清白蛋白、尿β2微球蛋白、24 h尿蛋白定量、总胆固醇均无统计学差异(P0.05);(3)中医证型与肾组织PLA2R的表达之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)肾组织PLA2R的表达可用于MN,可用于IMN和SMN的鉴别诊断;(2)中医证型与相关指标有一定的相关性,与肾组织PLA2R的表达不存在相关性。 相似文献
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《科技风》2021,(28)
目的:探讨PI3K/Akt信号通路在过氧化氢(H_2O_2)致大鼠血管内皮细胞凋亡中的作用。方法:体外培养大鼠血管内皮细胞(RAEC),复制H_2O_2氧化损伤模型,采用PI3K/Akt信号通路的特异性阻断剂渥曼青霉素(Wortmannin, W)对模型细胞株进行干预,实验分为3组:对照组、H_2O_2组、H_2O_2+渥曼青霉素(W)组,采用Western blot法检测各组细胞中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果:渥曼青霉素干预后,与对照组比较,H_2O_2组及H_2O_2+W组Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值下降、Bax蛋白表达升高(P均0.05)。H_2O_2组与H_2O_2+W组间Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值差异均无统计学意义(P均0.05)。H_2O_2+W组Bax蛋白表达高于H_2O_2组(P0.05)。结论:渥曼青霉素抑制PI3K/Akt信号通路促进过氧化氢致血管内细胞损伤。 相似文献
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目的研究氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL, ox-LDL)是否能在基因和蛋白两个水平诱导内皮细胞表达凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(lectin-like oxidized LDL receptor, LOX-1),以探讨LOX-1在动脉粥样硬化形成和发展中的作用.方法将不同浓度ox-LDL(20,40,60,80 mg/L)与内皮细胞共孵育24 h及浓度40 mg/L的ox-LDL作用内皮细胞不同时间(0、3、6、12、24 h),反转录聚合酶链反应检测LOX-1 mRNA水平表达,细胞酶联免疫法测定LOX-1蛋白水平表达.结果加入Ox-LDL 20 mg/L使LOX-1 mRNA和蛋白表达量增加(P＜0.01),40 mg/L使其表达量达最高峰,随后逐渐下降.而同一浓度下从0 h～24 h的趋势是LOX-1 mRNA和蛋白逐渐增加(P＜0.01),在12 h增加最明显.结论氧化型低密度脂蛋白呈剂量依赖性和时间依赖性地上调LOX-1 mRNA和蛋白表达,LOX-1可能在动脉粥样硬化形成和发展中起重要作用. 相似文献
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《西藏科技》2015,(11)
目的文章旨在观测高原红细胞增多症(HAPC)胃粘膜组织病理变化及与CD45、CD72表达的关联性。方法 HE染色显示胃黏膜组织结构,并计数毛细血管和红细胞的数目及测定血管直径;TUNEL显示胃黏膜组织细胞的凋亡情况;免疫组化分别检测CD45、CD72蛋白的表达情况。结果 HAPC胃粘膜组织血管数目和平均直径显著多于高原正常胃粘膜组,差异有统计学意义(P0.05);HAPC胃粘膜组织中红细胞数目远多于高原正常胃粘膜组(P0.05);另外,HAPC胃组织切片中可见大量红细胞从血管渗出,分布于组织间隙,呈散在多簇或成片状聚集。TUNEL分析显示,HAPC胃粘膜组较高原正常胃粘膜组相比,胃黏膜细胞凋亡显著增加(P0.05);免疫组化结果显示,HAPC胃粘膜组CD45、CD72蛋白相对表达量显著高于高原正常胃粘膜组,差异有统计学意义(P0.05)。结论高原红细胞增多症胃黏膜组织出现一系列病理损伤性改变,其胃黏膜组织中CD45、CD72的高表达引起的免疫反应异常可能为HAPC胃粘膜持续性的炎症损伤提供了基础。 相似文献
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探讨Hsp90在大肠癌患者及正常人血清中的表达及意义。方法:通过对150例血浆样本,包括80例大肠癌患者、70例健康人采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)进行检测,测定Hsp90蛋白的血浆浓度,检验其诊断大肠癌的敏感性和特异性。结果:ELISA检测结果显示,大肠癌患者血浆中Hsp90蛋白浓度为(86.54±18.20)ng/m L,显著低于正常对照人群(240.18±52.72)ng/m L(P0.01)。当cutoff值定为124.29 ng/m L时,Hsp90检测大肠癌的敏感性为96.5%,特异性为87.8%。结论:检测血浆中Hsp90的蛋白水平有助于大肠癌的诊断。 相似文献
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目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是否通过PI3K/AKT通路对肺腺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移产生影响。方法:免疫组织化学技术检测MIF抗体在肺腺癌癌组织和癌旁组织中的表达情况,DEME完全培养基培养肺腺癌A549细胞株作为对照组,加入不同浓度人重组巨噬细胞移动抑制因子(rh MIF)和PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002预处理作为实验组,应用MTT(噻唑蓝比色法)观察A549细胞株的增殖情况,(2) FCM(流式细胞仪技术)检测A549细胞株凋亡情况(3) Western-Blot测定A549细胞株PI3K、p AKT及相关抗凋亡抗体p53、Bcl-2蛋白表达情况。结果:(1)免疫组化发现MIF在肺腺癌癌组织中高表达,且高表达率与癌旁组织有显著差异(2)经rh MIF刺激后PI3K、p AKT、p53、Bcl-2表达更明显,迁移更显著;(3) rh MIF对A549细胞株作用均呈浓度-时间依赖性,rh MIF在50 ng/ml 24 h对A549细胞增殖率最高,LY294002在25μmol/L 24 h对A549细胞抑制作用最显著。结论:MIF在肺腺癌中高表达,肺腺癌细胞中加入rh MIF,rh MIF刺激A549细胞株增殖、迁移,抑制凋亡,与LY294002共同作用下,A549细胞株增殖率和迁移力下降、凋亡率升高,表明MIF有可能通过PI3K/AKT通路对肺腺癌细胞的增殖、凋亡和迁移产生影响。 相似文献
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《科技风》2020,(27)
目的:本临床研究主要是为了探讨肿瘤病理诊断中特殊染色联合免疫组化技术的效果观察。方法:本研究选择2018年1月～2019年6月于我院肿瘤科就诊的80例肿瘤患者作为本次临床试验的观察对象,采用不同的诊断方式将80例患者按照随机数字分配法分为试验组和对照组,其中给予对照组患者免疫组化技术进行诊断,同时给予试验组患者采用特殊染色联合免疫组化技术进行诊断,分别比较两组患者的肿瘤阳性诊断率情况。结果:40例应用特殊染色联合免疫组化技术诊断的患者中36例患者呈现出阳性,4例患者呈现出阴性,其阳性率为90%;试验组患者阳性诊断率为90%显著高于对照组67.5%;两组研究结果差异明显,具有显著统计学意义(P0.01)。结论:研究结果显示,将特殊染色与免疫组化技术两种诊断方式联合使用对肿瘤的病理诊断有较好的效果,因此可作为临床上诊断肿瘤的诊断依据,作为临床诊断指导有较好的意义。 相似文献
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目的 探讨苦参碱(Matrine,Mt.)对压力负荷性肥厚心肌TGF-β1的作用.方法 应用大鼠腹主动脉部分结扎,建立压力负荷性心肌肥厚模型.实验分四组进行,即手术组、假手术组、手术苦参碱组、手术卡维地洛(Car.)组.术后5周,观察左心室重量与体重之比(LVW/BW)、用免疫组化法查TGF-β1、以及用RT-PCR法查TGF-β1.结果 手术组与假手术组对照,LVW/BW增加;用免疫组化法查TGF-β1,蛋白表达增强;用RT-PCR法查TGF-β1,mRNA表达增强(P＜0.05).手术用药组与手术组比较,LVW/BW减小;用免疫组化法查TGF-β1,蛋白表达减少;用RT-PCR法查TGF-β1,mRNA表达减少(P＜0.05).结论 苦参碱具有减少压力负荷性心肌TGF-β1的作用. 相似文献
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目的探讨AQP1及AQP5在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测105例卵巢上皮性肿瘤和10例正常卵巢组织AQP1和AQP5蛋白的表达。结果AQP1主要表达于毛细血管及小血管内皮细胞．而AQP5表达于卵巢肿瘤细胞。随着卵巢上皮性肿瘤由良性向恶性发展,AQP1和AQP5的表达逐渐增加（P〈0．05）。Ⅲ、Ⅳ期卵巢癌AQP1的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期（P〈0．05）,伴淋巴转移者AQP1明显高于无淋巴转移者（／9〈0．05）;腹水大于1000mL者AQP1和AQP5的表达明显高于小于1000mL者（P〈0．01）：低分化卵巢癌AQP5的表达明显高于高、中分化者（P〈0．05）;AQP1及AQP5的表达与腹水量呈正相关（r分别为0．40,0.31;P〈0．05）。结论AQP1和AQP5高表达与卵巢癌的发生、发展及预后有关,可能是卵巢癌腹水产生的主要原因。 相似文献