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1.
目的 探讨苦参碱(Matrine,Mt.)对压力负荷性肥厚心肌TGF-β1的作用.方法 应用大鼠腹主动脉部分结扎,建立压力负荷性心肌肥厚模型.实验分四组进行,即手术组、假手术组、手术苦参碱组、手术卡维地洛(Car.)组.术后5周,观察左心室重量与体重之比(LVW/BW)、用免疫组化法查TGF-β1、以及用RT-PCR法查TGF-β1.结果 手术组与假手术组对照,LVW/BW增加;用免疫组化法查TGF-β1,蛋白表达增强;用RT-PCR法查TGF-β1,mRNA表达增强(P＜0.05).手术用药组与手术组比较,LVW/BW减小;用免疫组化法查TGF-β1,蛋白表达减少;用RT-PCR法查TGF-β1,mRNA表达减少(P＜0.05).结论 苦参碱具有减少压力负荷性心肌TGF-β1的作用. 相似文献
2.
目的探讨益气活血健脾补肾法方药对小鼠结肠慢性炎症的疗效及作用机制.方法雌性BALB/C小鼠100只随机分为7组,分别为正常对照、模型、SASP、益气法、活血法、健脾法及补肾法组;除正常对照组外,以DSS诱导小鼠产生慢性UC模型后,药物组分别灌胃给药,疗程结束后取小鼠结肠HE染色评估组织学损伤,免疫组化、原位杂交方法观察NF-κBP65、TGF-β、COX-2、EGF及其mRNA的表达.结果模型组结肠损伤积分均明显高于正常对照组;SASP、活血及补肾组损伤积分均低于模型组.活血、健脾及补肾组结肠COX-2、NF-κBP65及其mRNA的表达、活血及补肾组结肠TGF-β1及其mRNA的表达低于模型组.益气及健脾组结肠EGF及其mRNA的表达均高于模型组,(均为P＜0.05).结论活血及补肾法治疗小鼠结肠慢性炎症效果较好,益气、活血、健脾及补肾法方药通过降低或增强NF-κBP65、COX-2、TGF-β1及EGF的表达发挥作用.临床治疗应采用综合治法,通过不同治法作用于多靶点以达到较好的疗效. 相似文献
3.
目的：探讨益气活血健脾补肾法方药对小鼠结肠慢性炎症的疗效及作用机制。方法：雌性BALB/C小鼠100只随机分为7组，分别为正常对照、模型、SASP、益气法、活血法、健脾法及补肾法组；除正常对照组外，以DSS诱导小鼠产生慢性UC模型后，药物组分别灌胃给药，疗程结束后取小鼠结肠HE染色评估组织学损伤，免疫组化、原位杂交方法观察NF-κBP65、TGF-β、COX-2、EGF及其mRNA的表达。结果：模型组结肠损伤积分均明显高于正常对照组；SASP、活血及补肾组损伤积分均低于模型组。活血、健脾及补肾组结肠COX-2、NF-κBP65及其mRNA的表达、活血及补肾组结肠TGF-β1及其mRNA的表达低于模型组。益气及健脾组结肠EGF及其mRNA的表达均高于模型组，（均为P〈0．05）。结论：活血及补肾法治疗小鼠结肠慢性炎症效果较好，益气、活血、健脾及补肾法方药通过降低或增强NF-κBP65、COX-2、TGF-β1及EGF的表达发挥作用。临床治疗应采用综合治法，通过不同治法作用于多靶点以达到较好的疗效。 相似文献
4.
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对于香烟烟雾提取物(CSE)诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)炎症因子及TGF-β1表达的影响及HSYA缓解气道重塑的机制。方法:用CSE刺激MRC-5细胞建立损伤模型,细胞分七组:单纯HSYA组、Sham组、CSE模型组、CSE+低剂量HSYA组、CSE+中剂量HSYA组、CSE+高剂量HSYA组、CSE+阳性对照药红霉素组。以Real-time-PCR技术检测TNF-α、IL-1β及IL-6和TGF-β1m RNA的表达水平;蛋白质印迹法(western blot)检测细胞p38MAPK磷酸化的水平。结果:加入CSE刺激12h后,MRC-5细胞的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及TGF-β1m RNA水平明显升高,与模型组相比,HSYA能够明显抑制CSE诱发的TNF-α、IL-1β、IL-6及TGF-β1m RNA水平的升高。结论:HSYA可抑制CSE诱导MRC-5的炎症因子及TGF-β1的表达升高。 相似文献
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《大众科技》2020,(1)
目的:探讨中药复方益肺温阳化浊汤对Aβ诱导的AD大鼠模型海马Aβ异常沉积与神经元凋亡的关系及Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax凋亡相关因子的影响。方法:采用MorriS水迷宫测试各组大鼠行为学,流式细胞仪检测神经细胞凋亡率,Western Blot检测各组Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达;观察益肺温阳化浊汤低、中、高剂量对Aβ诱导的AD大鼠海马区Aβ含量及凋亡因子的影响。结果:模型大鼠经益肺温阳化浊汤处理后,海马区Aβ含量明显降低,神经元凋亡减轻,抑制Caspase-9、Caspase-3、Bax表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并呈一定的剂量依赖性。结论:益肺温阳化浊汤可能通过促进Aβ诱导的AD大鼠海马区神经细胞中Aβ的清除,减轻Aβ的神经毒性,从而抑制神经元的凋亡,起到保护神经元的作用。 相似文献
8.
目的:分析大鼠超负荷运动下心律紊乱规律。方法:按照不同摄氧量,将80只实验大鼠随机分为4组,并对大鼠的最大耗氧量、1min心率、呼吸频率以及心脏结蛋白的基因表达等指标进行检测。结果:在超负荷跑台运动中,受试大鼠心律在现低、中、高负荷时偏低,而最大负荷时偏高,中、高负荷及最大负荷运动时心率值同对照组存在显著差异(P0.05)。在恒定负荷运动中,大鼠的心律值整体偏低。运动组大鼠心律、呼吸频率、呼吸商以及摄氧量等指标相关系数远远低于对照组。不同强度负荷运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA表达量基本一致,但60%摄氧量运动下大鼠窦房结结蛋白mRNA表达量明显下降(P0.05)。超负荷运动后,大鼠房室结结蛋白mRNA表达量基本一致,但60%最大摄氧量超负荷运动下大鼠后房室结结蛋白mRNA表达量出现显著下降趋势(P0.05。结论:大鼠超负荷运动可导致心脏结蛋白受损,心律紊乱程度加强。 相似文献
9.
目的:研究四方藤60%乙醇提取物(EECH)对CII型胶原诱导类风湿关节炎模型(CIA)大鼠的抗风湿作用及其机制。方法:取40只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组,四方藤提取物高、低剂量组,每组8只。除正常对照组外,其余各组均采用CII胶原加氟氏完全佐剂法诱发类风湿性关节炎大鼠模型。EECH灌胃给予不同剂量提取物(2、0.5g.kg-1.d-1),模型组(雷公藤多苷片,1.5mg.kg-1.d-1),其余两组给予等量生理盐水,连续28天。测定大鼠血清炎症因子中TNF-α、IL-1β的表达,观察各组大鼠关节组织病理变化情况。结果:与模型组比较,EECH高、低剂量组可以显著降低CIA大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β的表达(P0.01)。病理检测表明,EECH可以显著改善CIA大鼠的关节病变。结论:EECH可对类风湿关节炎模型大鼠的关节具有明显的治疗作用,其机制可能与其下调血清中炎症因子中TNF-α、IL-1β的表达有关。 相似文献
10.
目的探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌后脑组织中NF-kBp56及蛋白表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考onga的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分。应用原位杂交和免疫化法检测NF-kBp56mRNA及蛋白表达。结果大鼠及缺血再灌注后缺血组织中NF-kBp56mRNA和蛋白表达增加（P＜0.01）.24h达高峰。给予阿托伐他汀钙干预后能减少缺血脑组织中NF-kBp56mRNA和蛋白表达（P＜0.05）,降低神经功能缺损评分（P＜0.05）。结论 阿托伐他汀钙能抑制大鼠及缺血再灌注后脑组织中NF-kBp56mRNA及蛋白表达。减轻缺血再灌损伤。 相似文献
11.
探讨TCTE3 mRNA在人肝癌细胞株中的表达水平及意义。采用实时荧光定量PCR技术分别检测TCTE3基因在常规培养或缺氧诱导（CoCl2为诱导剂）的人肝癌细胞株中的表达情况。TCTE3 mRNA在常规培养的人正常肝细胞株L02,肝癌细胞株Bel-7402、SMMC-7721、HepG2和QGY-7701中不表达或极低表达;但经缺氧诱导后,SMMC-7721细胞中的TCTE3 mRNA表达量逐渐升高,4h达到最大,随后逐渐降低,与HIF1a mRNA表达的曲线变化有一定相似之处,只是这种变化的时间要早于HIF1a基因。在缺氧状态下肝癌细胞TCTE3 mRNA表达增加,且这种上调表达可能对HIF1a mRNA的表达有一定的促进作用。 相似文献
12.
《科技风》2021,(28)
目的:探讨有氧运动对高脂饮食肥胖大鼠胸主动脉血管eNOS mRNA表达水平及自由基代谢作用。方法:根据饮食结构不同将SD大鼠随机分为3组(n=10),正常饮食组(CN)、高脂蛋白组(HD)、高脂蛋白复合有氧运动组(HE),HE大鼠每天游泳1次,90min/次,每周运动5天,持续8周。取心肌及胸主动脉。检测SD大鼠体重,LEE’S指数,心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),胸主动脉血管eNOS mRNA表达水平的影响。结果:与正常饮食组相比,高脂蛋白组心肌中的MDA含量升高,SOD含量降低(P0.01)。与高脂蛋白组相比,高脂蛋白复合有氧运动组心肌MDA含量降低,SOD含量增加(P0.01)。正常饮食组eNOS mRNA基因表达水平显著高于高脂蛋白组(P0.05),高脂蛋白复合有氧运动组eNOS mRNA基因表达水平高于高脂饮食组(P0.05)。结论:有氧运动可改善胸主动脉eNOS mRNA表达水平,其机制可能与增强抗氧化酶活力、减少自由基产生有关。 相似文献
13.
目的探讨子宫内膜异位症(内异症)相关性不孕症患者卵泡液中转化生长因子β1(TGF-β1)测定在诊治中的临床价值.方法酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定35例内异症相关性不孕症患者、45例输卵管因素和男性因素不孕症患者,在控制性超排卵(COH)周期取卵日的卵泡液TGF-β1水平,并随访两组的妊娠结局.结果35例内异症组患者的TGF-β1水平(896.2±203.7)pg/mL,与对照组(1005.0±305.7)pg/mL相比较无统计学差异(P＞0.05).内异症组患者的妊娠率与对照组相比显著降低(22.6%versus 37.5%,P＜0.001),难免流产率有显著增高(33.3%versus 6.6%,P＜0.0001).结论COH周期排卵日卵泡液的TGF-β1测定对内异症相关性不孕症患者的IVF妊娠结局无辅助诊断价值. 相似文献
14.
目的:探讨中药复方海珠益肝化纤方对肝纤维化大鼠α-SMA和TGFβ1表达的影响。方法:将60只Wistar健康大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组和阳性对照组,各15只。除正常对照组外,余下三组均采用四氯化碳(CCL4)造模8周制备肝纤维化模型。造模成功后,正常对照组和模型对照组给予0.9%生理盐水溶液,阳性对照组予秋水仙碱混悬液(0.25mg/kg/d),中药治疗组予海珠益肝化纤方混悬液(5m L/100g/d),连续用药治疗6周。观察各组大鼠肝功能(AST、ALT)、肝纤维化指标(HA、PCⅢ、IV-C、LN)、α-SMA和TGFβ1的变化。结果:与模型对照组相相比,阳性对照组、中药治疗组大鼠ALT、AST、HA、PCⅢ、IV-C、LN、α-SMA和TGFβ1水平下降(P0.05);与阳性对照组相比较,中药对照组大鼠ALT、AST、HA、PCⅢ、IV-C、LN、α-SMA和TGFβ1水平显著性降低,差异具有统计学意义(P0.05);海珠益肝化纤方组大鼠肝纤维化程度低于秋水仙碱组大鼠。结论:海珠益肝化纤方可降低CCL4诱导的肝纤维化大鼠α-SMA和TGFβ1的表达,抑制肝纤维化的进展。 相似文献
15.
目的:研究环磷酰胺对正常大鼠体内抗菌蛋白m RNA表达水平的影响,以进一步了解环磷酰胺的免疫抑制机制。方法:给大鼠腹腔注射环磷酰胺(40mg/kg),连续5天;对照组注射等体积的生理盐水,制模成功后从大鼠不同器官和组织的匀浆中提取合成DNA片段,在凝胶电泳的胶上观察PCR产物条带。结果:BPI、β-DF-1、血小板型PLA2在NS组中表达的器官数及含量均较CTX组要低。结论:环磷酰胺对抗菌蛋白的表达产生抑制作用,提示环磷酰胺对机体的免疫抑制作用不仅通过抑制骨髓,也通过抑制体内抗菌蛋白的表达来完成。 相似文献
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目的:采用跑台训练方式,建立大鼠运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同负荷运动对大鼠海马CA1区Bax、Bcl-2表达的影响。方法:将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组,对大鼠进行为期5周的跑台训练,用免疫组化结合图像分析技术观察海马神经元中Bax、Bcl-2的免疫反应活性。结果:中等强度运动后,大鼠海马CA1区神经元Bcl-2蛋白的表达显著上升,Bax蛋白略微增加,Bax/Bcl-2显著下降。大强度运动后,大鼠海马CA1区神经元中Bcl-2蛋白的表达略微增加,Bax蛋白的表达显著增加,Bax/Bcl-2显著增高。结论:中等强度运动可促使Bcl-2蛋白的表达,使Bax/Bcl-2显著降低,抑制细胞凋亡;而大强度运动促进Bax蛋白的表达,使Bax/Bcl-2比例显著增加,促进细胞凋亡。 相似文献
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白细胞介素1β对大鼠海马神经元电压门控钠离子通道的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
白细胞介素-1β(IL-1β)及受体表达增加可见于脑缺血、外伤和退行性病变等多种病理情况，而对IL-1β作为中枢神经系统信号物质的作用及其机制知之甚少．本实验采用全细胞电压钳记录，研究了不同浓度的IL-1β对急性分离大鼠海马锥体细胞Na’电流的调制作用．实验结果如下：1)IL-1β(0．1ng／mL)使Na^ 电流峰值增加，但对离子通道动力学无显著影响；2)IL-1β(10ng／mL)对海马神经元电压门控钠通道具有抑制作用，并使Na^ 通道开放阈值提高．实验结果提示：1)中枢神经系统中存在的IL-1β基础分泌可以通过电压门控Na^ 离子通道参于神经元兴奋性调节；2)IL-1β水平的异常增加对Na^ 通道具有抑制作用，对防止损伤导致的神经元去极化具有积极意义． 相似文献
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目的观察石斛合剂对糖尿病模型大鼠Toll样受体9(Toll-like receptor,TLR9)及相关基因的影响。方法取健康SPF级SD大鼠38只,随机分为正常组、糖尿病模型组、石斛合剂临床等效用药组;高糖高脂喂养12周,用石斛合剂序贯治疗48天,用RT-PCR检测大鼠肝脏组织中TLR9及部分相关基因mRNA的表达。结果经过石斛合剂的治疗,TLR9 mRNA水平明显高于模型组,MyD88,TNF-α表达有所降低。结论石斛合剂对糖尿病模型大鼠的降血糖血脂作用机制与TLR9的表达上升与免疫调节有关。 相似文献